病理學水電解質(zhì)代謝及酸堿平衡紊亂課件

病理學水電解質(zhì)代謝及酸堿平衡紊亂病理學水電解質(zhì)代謝及酸堿平衡紊亂病理學水電解質(zhì)代謝及酸堿平衡紊亂友情提示感覺內(nèi)容枯燥時睡覺屬正?，F(xiàn)象，但請將打呼嚕的音量調(diào)低，以免吵醒周圍的同學…2021/3/102友情提示感覺內(nèi)容枯燥時睡覺屬正常現(xiàn)象，但請將打呼嚕的音量調(diào)低，以免吵醒周圍的同學…2021/3/102了解大綱輕松學習掌握:高滲、等滲、低滲性失水；血鉀過高過低；代酸代堿的-------

病因、臨床表現(xiàn)、診斷依據(jù)和治療原則。

熟悉：水過多水中毒；呼酸呼堿的------病因發(fā)病機理、臨床表現(xiàn)、診斷和治療原則。了解：1臨床常用靜脈補液制劑的成分和特點，在使用靜脈制劑以矯正水電解質(zhì)酸堿平衡失常時的劑量計算方法。

2復合型酸堿平衡失常的發(fā)生機理和診斷要點。2021/3/103體液含量及分布60%細胞內(nèi)液40%細胞外液20%血漿5%組織間液15%成人體液含量占2021/3/104細15%Na+Cl-

HCO3-

外

胞

血5%液第三間隙液40%K+HPO42-2021/3/105水在不同年齡人中所占比例不同2021/3/106男性比女性體液總量約高5%2021/3/107水，永遠是談?wù)撋鼤r離不開的話題……2021/3/108進出飲水1200ml/天食物水1000ml/天Na+代謝水300ml呼吸蒸發(fā)350ml/天皮膚蒸發(fā)500ml/天Na+糞便排出150ml/天尿1500ml/天Na+水鈉攝入=水鈉排出正常人每日水的攝入和排出量2021/3/109水鈉代謝的調(diào)節(jié)：機體水分鈉含量抗利尿激素（ADH）血漿（晶體）滲透壓循環(huán)血量血壓容量感受器壓力感受器促進腎遠曲小管和集合管對水的重吸收引起渴感抑制醛固酮分泌2021/3/1010水鈉代謝的調(diào)節(jié)：機體水分醛固酮血漿（晶體）滲透壓循環(huán)血量血壓腎牽張感受器抑制ADH分泌腎素分泌血漿K+Na+

促進腎遠曲小管對Na+的重吸收，常伴Cl-和水的重吸收，促進K+、H+的排出2021/3/1011體液的滲透壓

(Osmoticpressureofbodyfluid)

280~310mmol/L

(mOsm/L)血漿滲透壓2021/3/1012有關(guān)滲透壓的示意圖

溶液濃度越大，滲透壓越大

2021/3/1013第一節(jié)水、鈉代謝失常水、鈉代謝失常是相伴發(fā)生的，單純性水（或鈉）增多或減少極為少見。鈉鹽果真很重要？…2021/3/10142021/3/1015敵人封鎖游擊區(qū)，鹽奇缺。敵人搜查很嚴，連鹽水也不放過。冬子靈機一動，將鹽溶化，把鹽水撒到自己棉衣服上，騙過了敵人的搜查，把鹽送到了山上。到了山上后，冬子把衣服脫下，把鹽水弄出來，又在鍋里熬成了鹽，終于讓游擊隊員吃上了鹽。

2021/3/1016問：敵人封鎖食鹽的目的是什么？答：敵人是想讓游擊隊員患水鈉代謝異常（低鈉血癥）而喪失戰(zhàn)斗力。如果同時切斷水源，對游擊隊威脅更大……2021/3/1017以下內(nèi)容重點注意水與鈉的關(guān)系

水過多

（稀釋性低鈉血癥）

失水（血漿膠體滲透壓↓（細胞內(nèi)水、鈉缺失，毛細血管靜脈壓↑）細胞外液容量減少）高滲性失水（濃縮性高鈉血癥）

低滲性失水（缺鈉性低鈉血癥）

等滲性失水水鈉代謝失常較少見的：轉(zhuǎn)移性和特發(fā)性低鈉血癥潴鈉性高鈉血癥2021/3/1018（一）高滲性失水（濃縮性高鈉血癥）進水不足失水過多補給水或低滲溶液H2O丟失＞鈉丟失細胞外液呈高滲原因概念治療2021/3/10192021/3/1020高滲性失水的臨床表現(xiàn)輕度失水(體重的2-4%)：口發(fā)渴尿量少飲水多中度失水(體重的4-6%)：口渴重咽下難心率快皮膚干工效低重度失水(體重的6%以上)：躁譫幻脫水熱可昏迷休克現(xiàn)腎衰竭2021/3/1021失水>失Na+→渴中樞口渴→皮膚蒸發(fā)↓脫水熱ECF量↓ECF滲透壓↑

3.影響細胞內(nèi)脫水↓

CNS功能障礙幻覺,躁動

↓

ADH↑

↓

腎重吸收水↑尿少比重高血[Na+]↑

血漿滲透壓↑醛固酮分泌早期不增多晚期增多（一）高滲性脫水2021/3/1022高滲性失水的診斷病史：臨床表現(xiàn)：實驗室檢查：1，尿鈉升高

2，尿比重升高

3，RBC，HB，Ht升高

4，血清鈉升高＞150mmol/L

5，血漿滲透壓＞310mOsm/L2021/3/1023

5.治則：1）防治原發(fā)?。?）補水為主，補鈉為輔，補液以5%~10%葡萄糖為主，適量補Na+

(先糖后鹽)。高滲性脫水適當補K+2021/3/1024血清鉀過高時，對心肌有抑制作用，可使心跳在舒張期停止，血清鉀過低能使心肌興奮，可使心跳在收縮期停止。3.5-5.52021/3/1025（二）低滲性失水（缺鈉性低鈉血癥）嘔吐、腹瀉、胃腸引流、大量出汗、大面積燒傷……只補水分，忽視鈉補充鈉丟失＞H2O丟失細胞外液呈低滲及時給予生理鹽水補充血容量，糾正低鈉和低氯的低滲狀態(tài)原因概念治療2021/3/1026低滲性失水的臨床表現(xiàn)輕度(血漿鈉130mmol/l左右）：乏、少、渴、暈、尿鈉低中度(血漿鈉120mmol/l左右）：惡心吐、肌肉痛、手足麻、靜脈陷、血壓低、尿鈉無重度(血漿鈉110mmol/l左右）：休克木僵昏迷2021/3/1027失Na+>失水水移入

細胞ECF滲透壓ECF量

血容量ADH↑

腎血流量

醛固酮↑尿少、氮質(zhì)血癥尿Na+

腦細胞

腫脹

淡漠嗜睡

ADH

腎重吸

收水

尿量正常（早期）組織液脫水征無渴感對病人的主要威脅循環(huán)衰竭、休克（二）低滲性脫水影響2021/3/1028低滲性失水的診斷病史臨床表現(xiàn)實驗室檢查：1血鈉<130mmol/l2血漿滲透壓<280mOsm/l3尿鈉少，尿比重降低

4RBC，Hb，Ht升高

BUN升高,BUN/Cr>20:1(正常10：1)

2021/3/1029

5治則1）防治原發(fā)病2）合理補液可補充等滲液嚴重時補充高滲液。嚴重時搶救休克低滲性脫水2021/3/1030低滲性失水診治實例會診的例子。電解質(zhì)變化快?？嚲o“急查電解質(zhì)”這根弦。2021/3/1031等滲性失水的診斷診斷：1，病史：2，臨床表現(xiàn)：3，實驗室檢查：血鈉、血漿滲透壓正常；尿比重升高，血液濃縮2021/3/10325.治則(1)防治原發(fā)病(2)合理輸液。補充等滲溶液為主，輕者口服等滲鹽水；重者以靜滴生理鹽水為主，適量輸以5%~10%的葡萄糖液(先鹽后糖)等滲性脫水2021/3/1033補液方法途徑：口服或鼻飼，中重度失水者靜脈。速度：先快后慢。注意：1監(jiān)測出入量、電解質(zhì)、酸堿度、生命征

2見尿補鉀（尿量＞30ml/h）

3糾正酸堿平衡2021/3/1034練習題

張峰男35歲主訴：腹痛、嘔吐腹瀉二天現(xiàn)病史：二天前突然腹痛、反復嘔吐、腹瀉、疲乏、頭暈、手足麻木。

體檢：BP：110/80mmHg,P:86次/分腹壓痛，有包塊，腸鳴音亢進化驗：血清鈉:128mmol/L，鉀:3.4mmol/L治療：經(jīng)靜脈滴注10%葡萄糖液。

您認為患者屬什么類型水、電解質(zhì)代謝紊亂

？治療用藥是否合理，應(yīng)如何修正

？2021/3/1035生命從水中來，也能從水中去……水能載舟,也能覆舟水火無情大水沖了龍王廟水漫金山看來，水多了也是禍－－－2021/3/1036水過多

(Waterexcess)水在體內(nèi)過多潴留2021/3/1037稀釋性低鈉血癥

(hypervolemichyponatremia)水中毒

(waterintoxication)過多的水進入細胞內(nèi)，導致細胞內(nèi)水過多

serum[Na+]<135mmol/Lplasmaosmoticpressure

<280mmol/L2021/3/1038原因

(causes)

(1)

水排出減少

(decreaseofwaterexcretion)

(2)

ADH用量過多或分泌失調(diào)心衰肝硬化腎衰腎上腺功能減退：致腎小球濾過率下降正常情況下滲透壓增高時ADH才分泌，病理情況下滲透壓未增高ADH也分泌

(3)滲透閾降低2021/3/1039水潴留

水過多主要臨床表現(xiàn)及解釋ECF量

ECF滲透壓

水移入細胞血[Na+]

血液稀釋腦細胞水腫嗜睡、躁

動、腦疝ICF滲透壓ICF量

2021/3/1040細胞內(nèi)外液量均，滲透壓均水潴留的主要部位是細胞內(nèi)對機體危害最大的是腦水腫2021/3/1041診斷與鑒別診斷

診斷：病史、臨床、實驗鑒別診斷：鑒別以下兩者，避免誤當殺手水中毒（稀釋性低鈉血癥）(限水、補鈉)

低滲性失水（缺鈉性低鈉血癥）（補水、補鈉）臨床上，上述兩種病癥臨床表現(xiàn)常不易區(qū)分，比如都有精神癥狀，病史常錯綜交替，比如既有可引起水過多的心衰、腎衰存在，又有可引起低滲性失水的不能進食、嘔吐等存在，這時鑒別診斷就要依靠查尿鈉，水過多時尿鈉＞20mmol/l,而缺鈉性低鈉血癥尿鈉明顯減少或消失。2021/3/1042防治(preventionandtreatment)

治病限水排泄：利尿轉(zhuǎn)移：小劑量高滲鹽水

(減輕細胞水腫)2021/3/1043抗利尿激素分泌不適當綜合征1例介紹對本病的認識與處理過程的介紹2021/3/1044(Potassiumhomeostasisdisorders)

鉀代謝失常2021/3/1045認識鉀從草木灰開始百度搜索：草木灰草木灰定義植物(草本和木本植物)燃燒后的殘余物，稱草木灰。草木灰的主要成分是碳酸鉀（K2CO3）2021/3/1046人類骨灰成分85％是鉀和鈣

大自然將鉀賦予了動植物的軀體，它必有其不可替代的重要之處……2021/3/1047鉀的功能(function)參與細胞代謝(Promoting

thecellmetabolism)維持細胞膜靜息電位

(Maintenanceoftheresting

membranepotential)調(diào)節(jié)滲透壓和酸堿平衡

(Regulatingtheosmoticpressure

andacid-basebalance)2021/3/1048

正常鉀代謝(Normalmetabolismofpotassium)

攝入(intake)：

食物吸收(absorption):

腸道2021/3/1049分布(distribution)：

98%

細胞內(nèi)(ICF)

2%

細胞外(ECF)

serum[K+]3.5~5.5mmol/L排泄(excretion):

腎（urine80%～90％）

腸

(feces10％)

皮膚

(sweat)2021/3/1050體內(nèi)鉀(50mmol/Kg體重)細胞外2%血清鉀（3.5~5.5mmol/L）Distributionandcontentof

potassiumwithinbody細胞內(nèi)98%(150mmol/L)2021/3/1051鉀平衡的調(diào)節(jié)

(Regulationofpotassiumbalance)跨細胞轉(zhuǎn)移腎調(diào)節(jié)2021/3/1052示意圖1：鉀代謝與酸中毒酸中毒(acidosis)——高血鉀血液細胞腎小管細胞H+K+H+H+K+K+尿H+多K+少2021/3/1053示意圖2：鉀代謝與堿中毒堿中毒(alkalosis)——低血鉀血液細胞腎小管細胞H+K+H+H+K+K+尿H+少K+多2021/3/10541.

激素：胰島素，兒茶酚胺2.

細胞外液的K+濃度3.

酸堿平衡影響鉀在細胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移的因素2021/3/1055醛固酮:Na＋-K+泵活性細胞外液的K+濃度酸堿平衡:H＋使Na＋-K＋泵活性遠曲小管液流速加快影響腎排鉀的因素2021/3/1056低鉀血癥(Hypokalemia)概念

(concept)

Serum[K+]<3.5mmol/L鉀缺乏(potassiumdeficit)

體內(nèi)鉀缺失2021/3/1057原因和機制

(Causesandmechanisms)1.攝入不足(decreasedK+intake)鉀來源減少不吃也排Hypokalemia2021/3/10582.失鉀過多

(increasedK+excretion)

消化液丟失腎失鉀排鉀性利尿劑滲透性利尿皮質(zhì)激素、醛固酮↑

Cusing’sdisease…

…2021/3/1059

3.鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移

(K＋

shiftsintothecells)

胰島素治療(insulintherapy)堿中毒(alkalosis)低鉀性家族性周期性麻痹

(hypokalemicfamilialperiodicparalysis)2021/3/1060②皮膚消化道腎體鉀ECFICF血鉀

<3.5mmol/L食物①K+③2021/3/1061分類缺鉀性低鉀血癥轉(zhuǎn)移性低鉀血癥稀釋性低鉀血癥2021/3/1062

表現(xiàn)

(manifestations)CNS：萎靡、倦怠、嗜睡骨骼肌：四肢無力軟癱，呼吸肌麻痹胃腸道平滑?。菏秤徽?、腹脹、

麻痹性腸梗阻

2021/3/1063復極延緩→T波低平,出現(xiàn)U波傳導性↓→P-R間期延長，

QRS波增寬自律性↑→房性、室性期前收縮心電圖的變化2021/3/1064

嚴重者可出現(xiàn)室撲、室顫、心臟驟停、休克、猝死2021/3/1065對腎功能的影響

(effectonrenalfunction)對酸堿平衡的影響

(effectonacid-basebalance)集合管對ADH反應(yīng)性降低

多尿（polyuria)

低血鉀

堿中毒2021/3/1066臨床表現(xiàn)總結(jié)

精神差肌無力腎受損腸麻痹低T波平衡去2021/3/1067診斷根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)和實驗室檢查即可診斷。心電圖檢查可作為輔助性診斷手段。2021/3/1068低鉀血癥治療的總原則

先口服后靜脈見尿補鉀控制量和速度

嚴禁靜脈注射2021/3/1069防治1.治療原發(fā)病，恢復飲食和腎功能。2.補鉀首選口服補鉀靜脈補鉀注意事項：（1）見尿補鉀。﹥700ml／日或30ml/h.（2）限量限速限濃度補鉀。10-20mmol／h、﹤120mmol/d、﹤40mmol/L。（注意與教科書的區(qū)別）（3）治療鉀缺乏勿操之過急。細胞內(nèi)缺鉀恢復較慢。3.積極治療并發(fā)癥:如低鈣血癥2021/3/1070結(jié)合臨床與低鉀有關(guān)的情況在臨床工作中隨時可見腦血管病心衰肺心病肝臟疾患腸炎胃炎糖尿病

都可能關(guān)系到低鉀判斷一名內(nèi)科醫(yī)生是否合格非常重要的一條是看他會不會急查電解質(zhì)！2021/3/1071高鉀血癥(Hyperkalemia)概念(Concept)

Serum[K+]>5.5mmol/L2021/3/1072鉀是雙刃劍多多不益善活學活用高鉀血癥的典型例子：一只在病房中穿梭的老鼠被棍棒頂住，松開棍棒就會跑掉，怎么辦？2021/3/1073注射執(zhí)行死刑！2021/3/1074原因和機制

(Causesandmechanisms)1.排鉀減少

(decreasedK+excretion)少尿

潴鉀性利尿劑醛固酮↓2021/3/10752.K+從細胞內(nèi)逸出

(K+shiftsoutofcells)

細胞損傷(cellinjury)酸中毒(acidosis)高鉀性周期性麻痹

(hyperkalemicperiodicparalysis)3.攝入鉀過多4.血液濃縮

2021/3/1076堿中毒(alkalosis)H+H+K+血[K+]酸中毒(acidosis)H+H+K+血[K+]

2021/3/1077臨床表現(xiàn)及解釋

1．對心臟的作用:心肌收縮力降低，心音低鈍,心率減慢，傳導延緩或阻滯，室顫，心跳驟停。

2．對神經(jīng)、肌肉的影響:輕度血鉀增高，神經(jīng)、肌肉興奮性增加；嚴重高血鉀，肌張力減退，骨骼肌麻痹等癥狀，呈現(xiàn)淡漠、嗜眠和昏迷等現(xiàn)象。3．對酸堿平衡的影響：高血鉀時，可引起細胞內(nèi)堿中毒和細胞外酸中毒。由于血鉀增高，腎臟遠曲小管K+-Na+交換大于H+-Na+交換(尿為堿性，即反常堿性尿)以及K+進入細胞以換取H+和Na+出細胞，因而引起細胞內(nèi)堿中毒和細胞外酸中毒。

2021/3/1078高鉀血癥時心電圖的變化2021/3/1079高鉀血癥的診斷

對病史、臨床表現(xiàn)提示高鉀血癥者，應(yīng)立即作血清鉀測定

血清鉀超過5.5mmol/L即可確診。

心電圖有輔助診斷價值。2021/3/1080高鉀血癥的防治防治核心：迅速降低血鉀，保護心臟總原則：減少血鉀來源促進鉀移入細胞排鉀防治原發(fā)病對抗鉀的毒性2021/3/1081總原則的延伸1.防治原發(fā)病2.促進鉀移入細胞：注射葡萄糖和胰島素3.排鉀：利尿劑、陽離子交換樹脂、腹膜透析、血液透析4.拮抗鉀的毒性：鈣劑、鈉鹽5.減少鉀的來源：低鉀高糖飲食，清除體內(nèi)積血，不用庫存血，控制感染，減少細胞分解。2021/3/1082酸堿平衡失常2021/3/1083酸：釋H+者為酸堿：受H+者為堿酸堿概念2021/3/1084弱堿性水論“度”賣2021/3/1085酸堿平衡的調(diào)節(jié)體液緩沖系統(tǒng)肺腎離子交換2021/3/1086血液緩沖:

化學緩沖系統(tǒng)（緩沖酸∕緩沖堿）HPr

Pr－H2PO4HPO42-－H2CO3(1)HCO3－(20)

pH∝特點含量多；反應(yīng)快；不徹底，直接受腎、肺調(diào)節(jié)。

Hb-HHb

HbO2-

HHbO2

碳酸氫鹽；磷酸鹽；血漿蛋白；血紅蛋白酸堿調(diào)節(jié)2021/3/1087H2CO3

H2O

+

CO2呼吸排出特點作用較快；代償能力大；只對揮發(fā)性酸有效。

肺緩沖酸堿調(diào)節(jié)通過剌激呼吸中樞調(diào)節(jié)2021/3/1088腎調(diào)節(jié)排酸保堿特點作用慢、強、持久；排酸（固定酸）保堿作用重要。途徑HCO3—的重吸收磷酸鹽緩沖的酸化氨的分泌酸堿調(diào)節(jié)2021/3/1089細胞緩沖:離子交換2H+K+Na+

HCO3-Cl-特點反應(yīng)較慢、緩沖能力強、常引起血漿離子濃度變化酸堿調(diào)節(jié)2021/3/1090

機體維持酸堿平衡調(diào)節(jié)示意圖血液緩沖最敏感腎調(diào)節(jié)最慢但最持久2021/3/10912010年央視315晚會主持人曝光堿性水謊言2021/3/10921.pH2.

PaCO23.

CO2CP4.SB5.

AB6.bufferbases(BB)7.baseexcess(BE)8.aniongap(AG)呼吸性因素代謝性因素呼吸+代謝因素反映酸堿平衡變化的指標及其意義2021/3/1093pH值正常值:7.35-7.45意義:pH﹥7.45

失代償性堿中毒pH﹤7.35

失代償性酸中毒pH正常7.357.45酸中毒6.8堿中毒7.8deathdeathpH16nmol/L40160【H+】正常代償性混合型2021/3/1094動脈血CO2分壓(PaCO2）物理溶解的CO2正常值35～45mmHg,平均40mmHg意義反映呼吸性因素>45mmHg:

CO2潴留

原發(fā)性呼酸繼發(fā)性代償后代堿<35mmHg:

CO2不足

原發(fā)性呼堿繼發(fā)性代償后代酸2021/3/1095標準碳酸氫鹽(SB)

標準條件（37℃，Hb氧飽和度為100％，PaCO2為40mmHg的氣體平衡）動脈血漿

[HCO3]

－基本排除呼吸性因素影響，反映代謝性

因素意義定義實際動脈血漿

[HCO3]

－AB:未排除PCO2因素，受呼吸+代謝

影響實際碳酸氫鹽(AB)定義意義代酸，代償后的呼堿↑代堿，代償后的呼酸↓2021/3/1096AB＞SBCO2蓄積AB＜SBCO2排出過多AB=SB正常2021/3/10973.血漿CO2結(jié)合力（CO2CP）血漿中HCO3-所含的CO2量正常值22～29mmol/L意義反映雙重因素(HCO3-和H2CO3中CO2含量的總和)CO2CP原發(fā)性代堿繼發(fā)性代償后呼酸原發(fā)性代酸繼發(fā)性代償后呼堿CO2CP2021/3/10985.緩沖堿(BB)反映代謝性因素血液中一切具有緩沖作用的負離子堿的總和主要為HCO3-和Hb-正常值：45-52mmol/L,平均為48mmol/L↓代酸↑代堿2021/3/1099正常值：0±3mmol/L

6.堿剩余(BE)反映代謝性因素標準條件下(PaCO2為40mmHg，體溫為37-38℃，Hb的氧飽和度為100％)，用酸或堿滴定全血標本至pH7.40時所需的酸或堿的量(mmol／L)。

代堿時，正值增加；代酸時，負值增加2021/3/101007.AG(aniongap)Na+

Cl－HCO3

－AG正常值12mmol/L意義AG↑—有機酸↑代酸AG=UA－UCAG=Na+－(HCO3-+Cl-)2021/3/10101酸堿平衡紊亂

在病理情況下，機體酸性或堿性物質(zhì)的量發(fā)生變化（過多或過少）而超過機體的調(diào)節(jié)能力，或調(diào)節(jié)功能發(fā)生障礙，使血漿pH值超越正常范圍稱為酸堿平衡紊亂。2021/3/10102

(Metabolicacidosis)代謝性酸中毒

以血漿[HCO3-]原發(fā)性減少和pH

降低為特征的酸堿平衡紊亂類型。僅有

[HCO3-]輕度降低而PH正常者稱為代償性代酸。概念(concept)2021/3/10103

分型

AG增大型代謝性酸中毒

AG正常型代謝性酸中毒混合性代謝性酸中毒2021/3/10104(metabolicacidosiswith

increasedaniongap)1．AG增大型代酸特點：

血漿HCO3－減少

AG增大(固定酸增加)

血Cl－含量正常2021/3/10105Na+UCCl-

UAHCO3-AG正常Na+UCCl-

UAAGAG增大

型代酸HCO3-2021/3/10106入酸增多(excessintake)

攝入水楊酸類藥(固定酸)過多產(chǎn)酸增多(excessproductionofmetabolicacids)

乳酸酸中毒(lacticacidosis)

酮癥酸中毒(ketoacidosis)

排酸減少(impairedexcretion)

急、慢性腎衰排泄固定酸減少原因(causes)2021/3/101072．AG正常型代酸

(metabolicacidosiswith

normalaniongap)特點：

血漿HCO3－減少

AG正常

血Cl－含量增加2021/3/10108Na+UCCl-

UAHCO3-AG正常Na+UCCl-

UAAGAG正常

型代酸HCO3-2021/3/10109HCO3－丟失(lossbicarbonate)

嚴重腹瀉、小腸及膽道瘺管、腸吸引術(shù)等

原因(causes)入酸增多(excessintake)

攝入含氯酸性藥過多排酸減少(impairedexcretion)

急、慢性腎衰泌H＋減少2021/3/10110機體的代償調(diào)節(jié)

(Compensation)1.血漿的緩沖：H++HCO3-H2CO3

2.呼吸調(diào)節(jié)：[H＋]肺通氣量

↓

CO2排出2021/3/10111細胞外液腎小管腔[H＋]

H＋+Pr-→HPr血[K＋]

K＋H＋

Na＋交換K＋

Na＋交換3.細胞內(nèi)緩沖(intracellularbuffering)

acidosis→hyperkalemia2021/3/101124.腎的代償泌H＋

泌氨

重吸收HCO3-

尿呈酸性(renalcompensation)2021/3/10113反常性堿性尿:

(paradoxicalbaseuria)高血鉀性酸中毒時:腎小管K+-Na+交換增加

H+-Na+交換減少，泌H+減少

酸中毒病人排出堿性尿2021/3/10114

機體對代謝性酸中毒的代償反應(yīng)細胞外緩沖即刻反應(yīng)中和H+PaCO2細胞內(nèi)緩沖腎代償胞外H+與細胞內(nèi)K+交換排H+↑

保堿幾分鐘2~4小時3~5天代酸呼吸代償2021/3/10115指標變化病生基礎(chǔ)pHPaCO2SBABBBBE？[HCO3-]原發(fā)性減少H2CO3繼發(fā)性減少[HCO3-]/[H2CO3]比值＜20/1or=20/12021/3/10116兩例代謝性酸中毒的化驗結(jié)果：

pHHCO3－Na＋

Cl-PaCO2K＋

AG正常型7.2010140118256.0AG增大型7.2010140100256.02021/3/10117臨床表現(xiàn)及解釋—主要是針對心血管、中樞神經(jīng)系統(tǒng)和呼吸的影響心血管室性心律失常心肌收縮力減弱血管對兒茶酚胺反應(yīng)性降低高鉀血癥H＋升高鈣代謝障礙中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制狀態(tài)：乏力，倦怠嗜睡，意識障礙昏迷，死亡

Γ-氨基丁酸增多氧化磷酸化抑制ATP減少腦血管擴張供血不足呼吸系統(tǒng)代償時興奮，Kussmaul呼吸；失代償時抑制2021/3/10118診斷臨床表現(xiàn)＋血氣分析2021/3/10119（四）防治原則

1防治原發(fā)病

2維持電解質(zhì)平衡,對低鉀者及時補充鉀制劑，以防糾酸過程中出現(xiàn)低鉀加重。

3應(yīng)用堿性藥可補充NaHCO3，一般口服即可，必要時可靜脈輸入。心衰者要防止輸入過多、過快。

4終末期腎衰患者透析糾正。但要防止過度糾正，以免引起腦脊液異常酸化。

2021/3/10120結(jié)合臨床人體排污的下水道－－－腎臟臨床上代酸常見，尤見于腎功能不全，腎功能檢查是住院病人的常規(guī)檢查項目，對于就診時主訴乏力、精神差的病人，更應(yīng)注意查腎功能，必要時查血氣。2021/3/10121代謝性堿中毒（metabolicalkalosis）概念：由血漿

引起的酸堿平衡紊亂[HCO3-]的原發(fā)性升高2021/3/10122病因和發(fā)病機制2021/3/10123（一）碳酸氫鹽重吸收增多2021/3/101241.容量不足性堿中毒主要原因：嘔吐致H+丟失，腸液中的HCO3-

不能被胃酸中和。

血容量不足導致HCO3-重吸收增加。2021/3/10125細胞2.缺鉀性堿中毒

(alkalosisinducedbypotassiumdepletion)血[K＋]↓H+H+K＋K＋腎小管H+Na＋交換↑K＋

Na＋交換↓HCO3重吸收增加堿中毒

低血鉀2021/3/101263.低氯性堿中毒利尿劑髓袢Cl-、Na＋、H2O重吸收↓遠曲小管尿流速↑

K＋-Na＋交換↑排H+↑,[HCO3-]重吸收↑,血K＋↓近端小管重吸收Nacl減少，重吸收NaHCO3-增多2021/3/101274.高碳酸血癥性堿中毒慢性呼酸通氣不足糾正過快，PaCO2急劇下降，腎重吸收HCO3-增加而致堿中毒。2021/3/10128（二）腎碳酸氫鹽產(chǎn)生增加多種原因使進入終末腎單位的Na+增加，引起腎HCO3－產(chǎn)生增加造成堿中毒2021/3/101291.使用排鉀保鈉類利尿藥2021/3/101302鹽皮質(zhì)激素增加保鈉排鉀2021/3/101313.Liddle綜合征為一種常染色體顯性遺傳病，潴鈉排鉀，導致腎性代謝性堿中毒。2021/3/10132（三）有機酸代謝轉(zhuǎn)化緩慢常見于糖尿病酮癥酸中毒胰島素治療后，和透析使大量醋酸進入體內(nèi)?？甲C：

1有機酸如：醋酸、乳酸、乙酰乙酸等在體內(nèi)經(jīng)三羧酸循環(huán)可產(chǎn)生HCO3-

2是否代謝轉(zhuǎn)化越緩慢產(chǎn)生的HCO3-越多？

3經(jīng)查閱《血液凈化學》《腎臟替代治療學》

《內(nèi)分泌學》《實用內(nèi)科學》及百度搜索，均未找到相關(guān)論述。2021/3/10133機體的代償調(diào)節(jié)

體液的緩沖和細胞內(nèi)外離子交換肺的代償調(diào)節(jié)OH-＋H2CO3/H2PO4-

HCO3-pHH＋—

K＋交換低鉀血癥呼吸抑制腎的代償調(diào)節(jié)泌H＋泌NH4＋減少，HCO3-重吸收減少出現(xiàn)堿性尿（但缺鉀性堿中毒時病人排出反常酸性尿）作用不大2021/3/10134輕度無明顯癥狀，可伴有病因帶來的癥狀臨床表現(xiàn)及解釋嚴重時：中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變煩躁不安精神錯亂意識障礙?！?/p>

氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性增高，谷氨酸脫羧酶活性降低，使γ—

氨基丁酸分解加強，生成減少缺氧血紅蛋白氧離曲線左移缺氧血漿游離鈣降低抽搐驚厥神經(jīng)肌肉興奮性升高低鉀血癥肌肉無力心律失常2021/3/10135代酸代堿的直觀區(qū)別代堿興奮代酸抑制2021/3/10136代堿的臨床實例扣鬼、敵臺。2021/3/10137代謝性堿中毒的診斷病史、臨床表現(xiàn)確診依賴實驗室檢查：2021/3/10138實驗室指標

pHPaCO2SBABBBBE？[HCO3-]原發(fā)性增高H2CO3繼發(fā)性增高[HCO3-]/[H2CO3]比值＞20/1,pH↑or=20/1,pHnor2021/3/10139防治原則輕中度者以治療原發(fā)病為主去除失酸、增堿因素，血容量不足者用生理鹽水擴容，低鉀者補充鉀低氯性堿中毒（對氯有反應(yīng)性堿中毒）給予等張或半張鹽水或補充CaCl2,

另外，氯化銨、稀鹽酸、精氨酸等也是可選藥物。2021/3/10140呼吸性酸中毒

（respiratoryacidosis）

概念：由[H2CO3]（PaCO2）原發(fā)性升高所引起的酸堿平衡紊亂2021/3/10141（一）原因和機制基本機制：CO2排出減少，吸入過多，使血漿[H2CO3]升高

1.肺通氣障礙

COPD哮喘持續(xù)狀態(tài)

2.CO2吸入過多農(nóng)村的紅薯窖2021/3/10142（二）機體的代償調(diào)節(jié)

1.細胞緩沖（急性呼酸主要代償）

(1)細胞內(nèi)外H+-K+交換

(2)RBC內(nèi)外HCO3--Cl-交換

結(jié)果：血鉀↑，血氯↓2.腎代償（慢性呼酸主要代償）

2021/3/10143紅細胞血漿CO2CO2H2CO3H+HCO3-Hb-HCO3-Cl-Cl-H+K+Pr-+H2O[HCO3-]

[H2CO3]?2021/3/10144基本同代酸，較代酸嚴重：

臨床表現(xiàn)

脂溶性、擴血管、迅速H++CO22021/3/10145臨床表現(xiàn)及解釋受PaCO2升高的影響，主要對心血管、中樞神經(jīng)影響大;急性明顯。對血管擴張血管腦血管擴張頭痛

間接作用血管運動中樞，縮血管直接作用中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能改變頭痛，不安，震顫，精神錯亂，嗜睡，昏迷肺性腦病2021/3/10146診斷病史臨床表現(xiàn)實驗室檢查（主要是血氣分析）2021/3/10147指標變化

pHPaCO2SBABBBBE？[HCO3-]繼發(fā)性增高H2CO3原發(fā)性增高[HCO3-]/[H2CO3]比值＜20/1or=20/12021/3/10148（四）防治原則

1.防治原發(fā)病2.改善通氣,加強呼吸機管理3.應(yīng)用堿性藥(同代酸)2021/3/10149臨床實例腦干梗塞患者，意識障礙逐漸加重認識過程：開始認為是單純腦梗塞加重后查血氣發(fā)現(xiàn)呼酸。

不要被最初的原發(fā)病所障目。2021/3/10150呼吸性堿中毒(respiratoryalkalosis）

概念：由[H2CO3]（PaCO2）原發(fā)性降低所引起的酸堿平衡紊亂2021/3/10151原因與機制

(Causesandmechanisms)

CO2排出過多

(低氧血癥,中樞病變，

精神因素,高代謝，藥物)2021/3/10152代償機制１.CO2減少呼吸淺而慢CO2潴留２.腎的代償調(diào)節(jié)（慢性呼堿的主要代償）2021/3/10153腎代償?shù)膸讉€方面

(renalcompensation)

泌H+↓泌氨↓HCO3-重吸收↓尿pH

2021/3/10154臨床表現(xiàn)基本同代堿，

1.口唇四肢發(fā)麻，手足抽搐，在急性呼堿時更易出現(xiàn)；