妊娠高血壓疾病嚴(yán)重并發(fā)癥的診治和分類

妊娠高血壓疾病嚴(yán)重并發(fā)癥的診治和分類第一頁，共六十頁，編輯于2023年，星期二子癇前期－子癇（5－7%）

↓發(fā)病中心環(huán)節(jié)－－小血管痙攣，血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷↓妊高征相關(guān)并發(fā)癥，多臟器損害↓孕產(chǎn)婦和圍產(chǎn)兒病率和死亡率↑第二頁，共六十頁，編輯于2023年，星期二分類章節(jié)命名妊娠期高血壓疾病分類:妊娠高血壓子癇前期(輕度,重度)子癇慢性高血壓并發(fā)子癇前期妊娠合并慢性高血壓依據(jù)《婦產(chǎn)科學(xué)》第6版，人民衛(wèi)生出版社，主編：樂杰第三頁，共六十頁，編輯于2023年，星期二妊娠期高血壓：BP≥140/90mmHg，妊娠期首次出現(xiàn)，并于產(chǎn)后12周恢復(fù)正常尿蛋白（—）患者可伴有上腹部不適或血小板減少產(chǎn)后方可確診較基礎(chǔ)血壓升高30/15mmHg,但低于149/90mmHg,不作為診斷標(biāo)準(zhǔn)第四頁，共六十頁，編輯于2023年，星期二子癇前期：輕度BP≥140/90mmHg，孕20周以后出現(xiàn)尿蛋白≥300mg/24h或（＋）可伴有上腹不適、頭痛等癥狀第五頁，共六十頁，編輯于2023年，星期二重度BP≥160/110mmHg尿蛋白≥2.0g/24h或（＋＋）血肌酐>106umol/L血小板<100×109/L微血管病性溶血（血LDH升高）血清ALT或AST升高持續(xù)性頭痛或其它腦神經(jīng)或視覺障礙持續(xù)性上腹不適第六頁，共六十頁，編輯于2023年，星期二子癇：子癇前期孕婦抽搐，不能用其他原因解釋子癇前可有不斷加重的子癇前期部分子癇者沒有血壓升高,無蛋白尿產(chǎn)前子癇71%,產(chǎn)時(shí)產(chǎn)后子癇29%第七頁，共六十頁，編輯于2023年，星期二慢性高血壓并發(fā)子癇前期：高血壓孕婦妊娠20周以前無尿蛋白，若出現(xiàn)尿蛋白≥300mg/24h高血壓孕婦孕20周前突然尿蛋白增加血壓進(jìn)一步升高或血小板<100×109/L第八頁，共六十頁，編輯于2023年，星期二妊娠合并慢性高血壓：教科書BP≥140/90mmHg，孕前或孕20周以前或孕20周后首次診斷高血壓并持續(xù)到產(chǎn)后12周后個(gè)人認(rèn)為BP≥140/90mmHg，孕前高血壓或孕后首次診斷高血壓并持續(xù)到產(chǎn)后12周后第九頁，共六十頁，編輯于2023年，星期二注意點(diǎn)血壓：ＢＰ升高，間隔６ｈ二次測(cè)定，蛋白尿：定量≧３００ｍｇ／２４ｈ或間隔６ｈ測(cè)定二次隨機(jī)尿（＋）或以上尿蛋白（＋）＝３００ｍｇ／２４ｈ（＋＋＋＋）＝５ｇ／２４ｈ第十頁，共六十頁，編輯于2023年，星期二危重并發(fā)癥1.子癇前期－子癇性心臟病和心衰2.HELLP綜合征3.急性腎功能衰竭4.急性腦部疾病5.DIC前期－DIC６.高凝并發(fā)癥預(yù)防和治療７.MODS第十一頁，共六十頁，編輯于2023年，星期二一、心臟病及心衰子癇前期－子癇性心臟?。ㄐ乃ィ┦侵溉焉锲趪?yán)重高血壓導(dǎo)致心肌受損的急性心功能減退征候群，嚴(yán)重者表現(xiàn)為急性左心衰多見子癇前期、子癇并發(fā)心衰的發(fā)病率為0.34%妊娠期急性左心衰的發(fā)生率為0.08%，其中子癇前期所致占18%第十二頁，共六十頁，編輯于2023年，星期二病理生理特點(diǎn)：

冠狀血管痙攣和心肌細(xì)胞損傷

心肌細(xì)胞腫脹壞死，心臟收縮功能減退高阻低排血壓升高，左房左室壓力增大，肺靜脈壓升高，肺毛細(xì)血管壓隨之升高，使血管內(nèi)液體滲入肺間質(zhì)及肺泡內(nèi)形成急性肺水腫第十三頁，共六十頁，編輯于2023年，星期二1.心臟病和心衰誘因和病因：

無正規(guī)產(chǎn)檢:嚴(yán)重高血壓未及時(shí)發(fā)現(xiàn)和治療，而導(dǎo)致長期血管阻力增加，心肌缺血缺氧，心臟負(fù)荷增加，易發(fā)生心衰合并貧血，低蛋白血癥:加重心臟負(fù)擔(dān)和心肌缺氧，低營養(yǎng)狀態(tài)，耐受力差，更容易發(fā)生心衰

第十四頁，共六十頁，編輯于2023年，星期二呼吸道感染因肺輴環(huán)阻力增加,也可誘發(fā)心衰發(fā)生心衰的早期癥狀與呼吸道感染相似，應(yīng)加以鑒別，尤其夜間的嗆咳，常易誤診為上感，實(shí)為心衰的早期表現(xiàn)，應(yīng)引起高度重視第十五頁，共六十頁，編輯于2023年，星期二血容量的短期快速增加子癇前期－子癇應(yīng)用硫酸鎂解痙治療，每日劑量可達(dá)20g左右，用藥同時(shí)則大量液體進(jìn)入體內(nèi)為防止抽搐，一般靜脈推注或快速靜脈滴注，導(dǎo)致短期內(nèi)血容量增加，加重心臟負(fù)荷，導(dǎo)致心衰發(fā)生低蛋白血癥，大量蛋白尿，貧血等，臨床上常補(bǔ)充白蛋白、輸血等處理，膠體成分導(dǎo)致血容量增加，心臟負(fù)擔(dān)加重而誘發(fā)心衰第十六頁，共六十頁，編輯于2023年，星期二2.臨床表現(xiàn)：胸悶、氣急、乏力、咳嗽、不能平臥面色蒼白或紫紺心臟擴(kuò)大、HR>120次/分，奔馬律二肺底或滿肺濕羅音輔助檢查：EKG，胸片，心臟超聲，心肌酶學(xué)等第十七頁，共六十頁，編輯于2023年，星期二3.預(yù)防和治療去處誘發(fā)因素（貧血，低蛋白血癥，感染等）積極治療原發(fā)病注意補(bǔ)液量和補(bǔ)液速度注意電解質(zhì)、預(yù)防感染心衰治療（利尿、擴(kuò)血管、強(qiáng)心）第十八頁，共六十頁，編輯于2023年，星期二4.子癇前期－子癇合并心衰終止妊娠時(shí)機(jī)選擇剖宮產(chǎn)可縮短產(chǎn)程，可減少產(chǎn)婦因長時(shí)間宮縮所引起的血流動(dòng)力學(xué)改變，減輕心臟負(fù)擔(dān)孕34周以上，心衰控制后24h應(yīng)考慮終止妊娠嚴(yán)重心衰，經(jīng)心內(nèi)科協(xié)助，各種措施均未能奏效，如繼續(xù)發(fā)展將導(dǎo)致母兒死亡時(shí)，也可邊控制心衰邊緊急剖宮產(chǎn)，取出胎兒，去除妊娠因素，可減輕心臟負(fù)擔(dān)以挽救母兒性命如果經(jīng)過積極治療，母親情況好轉(zhuǎn)，而孕周尚小（<32周），則可繼續(xù)妊娠第十九頁，共六十頁，編輯于2023年，星期二術(shù)前給予充分準(zhǔn)備，如檢測(cè)動(dòng)脈血?dú)?、血電解質(zhì)頸靜脈插管，測(cè)定中心靜脈壓連硬膜外阻滯麻醉，動(dòng)靜脈血管擴(kuò)張，回心血量減少，心臟前后負(fù)荷的降低和心衰控制，麻醉劑中不應(yīng)加腎上腺素術(shù)中術(shù)后心電監(jiān)護(hù)，嚴(yán)格控制輸液速度和輸液量第二十頁，共六十頁，編輯于2023年，星期二產(chǎn)后3天內(nèi)，尤其產(chǎn)后24h內(nèi)因胎盤循環(huán)終止、回心血量增加，也是發(fā)生心衰的危險(xiǎn)時(shí)期產(chǎn)婦須充分休息密切心電監(jiān)護(hù)記24小時(shí)出入量，限制補(bǔ)液量（<1000ml/d）和補(bǔ)液速度（<80ml/h)繼續(xù)擴(kuò)血管，降壓，利尿等治療，應(yīng)用廣譜抗生素預(yù)防感染，注意電解質(zhì)平衡第二十一頁，共六十頁，編輯于2023年，星期二二、HELLP綜合征

子癇前期－子癇并發(fā)HELLP為4％－12％母體死亡１％－４％死胎死產(chǎn)１０％－１５％新生兒死亡２０％－２５％圍生兒死亡５．６％－３６．７％H：hemolysisEL：elevatedliverenzymelevelsLP：lowplatelets第二十二頁，共六十頁，編輯于2023年，星期二patientsareclassified:partialHELLPsyndrome(oneortwoabnormalities)fullHELLPsyndrome(allthreeabnormalities).patientswiththefullsyndromeshouldbeconsideredfordeliverywithin48hours,whereasthosewithpartialHELLPsyndromemaybecandidatesformoreconservativemanagement.第二十三頁，共六十頁，編輯于2023年，星期二onthebasisofplateletcountnadir:classI,lessthan50,000permm3classII,50,000tolessthan100,000permm3classIII,100,000to150,000permm3PatientswithclassIHELLPsyndromeareathigherriskformaternalmorbidityandmortalitythanpatientswithclass2or3HELLPsyndrome第二十四頁，共六十頁，編輯于2023年，星期二1.發(fā)病機(jī)理溶血微小血管痙攣，紅細(xì)胞難以通過，變形和破碎血小板減少血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，膠原組織暴露，血小板粘附和聚結(jié)，消耗性血小板減少肝酶升高缺氧和脂質(zhì)代謝異常，肝細(xì)胞腫脹，通透性增加，肝酶釋放，嚴(yán)重者肝被膜下出血，肝破裂第二十五頁，共六十頁，編輯于2023年，星期二2.臨床表現(xiàn)多發(fā)生于孕37周前，孕婦年齡多在25歲以上乏力或右上腹痛伴惡心嘔吐，黃疸，或蒼白，血尿血小板和血紅蛋白進(jìn)行性下降，網(wǎng)織紅細(xì)胞增加，外周血涂片見三角形、頭盔形紅細(xì)胞、碎片總膽紅素、間接膽紅素增高肝酶升高（GPT、GOT、LDH均升高）第二十六頁，共六十頁，編輯于2023年，星期二

90percentofpatientspresentwithgeneralizedmalaise(周身不適）,65percentwithepigastricpain（上腹痛）,30percentwithnauseaandvomiting（惡心嘔吐）,31percentwithheadache（頭痛）.第二十七頁，共六十頁，編輯于2023年，星期二鑒別診斷妊娠前無血小板減少及皮膚粘膜出血史DICDIC的檢測(cè)指標(biāo)正常妊娠合并肝損妊娠合并血小板減少癥其余溶血性疾病相鑒別（如TTP）第二十八頁，共六十頁，編輯于2023年，星期二處理1.積極治療子癇前期－子癇2.藥物治療激素治療：DX，甲強(qiáng)龍，強(qiáng)的松（促進(jìn)血小板生成，改善纖維蛋白的沉積，降低血管通透性，減少出血及滲血，減少血液制品輸入．）糾正溶血性貧血，控制出血傾向輸新鮮血，補(bǔ)充凝血因子，輸血小板應(yīng)用低分子右旋糖酐，既能擴(kuò)容，又能覆蓋在血管內(nèi)皮細(xì)胞表面，使血管內(nèi)膜光滑減少血小板聚集第二十九頁，共六十頁，編輯于2023年，星期二激素應(yīng)用價(jià)值？？CorticosteroidsforHELLPsyndromeinpregnancy.REVIEWER'SCONCLUSIONS:ThereisinsufficientevidencetodeterminewhetheradjunctivesteroiduseinHELLPsyndromedecreasesmaternalandperinatalmortality,majormaternalandperinatalmorbidity.第三十頁，共六十頁，編輯于2023年，星期二3.終止妊娠：孕周>34周者確診者應(yīng)立即行剖宮產(chǎn)術(shù)孕周<34周者，可先嚴(yán)密觀察，用地塞米松促使胎肺成熟，若病情加重，必須終止妊娠，4.產(chǎn)后嚴(yán)密監(jiān)護(hù)：注意產(chǎn)后出血量對(duì)產(chǎn)后發(fā)生的HELLP綜合癥，用地塞米松治療能明顯縮短病程，加快恢復(fù)大多患者在產(chǎn)后48h內(nèi)病情減輕，3－5天后血小板計(jì)數(shù)正常5.注意DIC問題第三十一頁，共六十頁，編輯于2023年，星期二三、急性腎功能衰竭繼發(fā)于休克、創(chuàng)傷、嚴(yán)重感染，溶血和中毒等病因的急性腎實(shí)質(zhì)損害的總稱--綜合癥病理改變是腎小管壞死，臨床上出現(xiàn)少尿或尿閉，并伴有嚴(yán)重的水、電解質(zhì)和體內(nèi)代謝紊亂及尿毒癥。近年來有另一種尿量正?；蚰蛄枯^多的急性腎功能衰竭，其特點(diǎn)是尿量正常或較多，但氮質(zhì)血癥逐日加重乃至尿毒癥，稱為非少尿型急性腎功能衰竭。第三十二頁，共六十頁，編輯于2023年，星期二子癇前期－子癇合并急性腎功能衰竭，常繼發(fā)于：子癇HELLP或急性脂肪肝產(chǎn)后溶血性尿毒癥（HUS）第三十三頁，共六十頁，編輯于2023年，星期二臨床分期1.少尿或無尿期：致病因素持續(xù)存在即可引起腎實(shí)質(zhì)的損害，主要是腎小管上皮細(xì)胞的變性與壞死，從而進(jìn)入少尿或無尿期。第三十四頁，共六十頁，編輯于2023年，星期二少尿或無尿期：少尿：24小時(shí)尿量少于400毫升，或1小時(shí)尿量少于17毫升。無尿：24小時(shí)尿量少于100毫升持續(xù)時(shí)間為1～2周水中毒（全身水腫、肺水腫、腦水腫、心衰）電解質(zhì)紊亂（高血鉀、低血鈉、低血鈣、高血鎂）酸堿平衡紊亂（代謝性酸中毒）尿毒癥（BUN、Scr迅速升高、有惡心、嘔吐、食欲不振等消化道反應(yīng)）甘露醇試驗(yàn)無反應(yīng)第三十五頁，共六十頁，編輯于2023年，星期二鑒別診斷：1.血容量不足的診斷：有失血、休克、脫水等病史。血壓低或正常，脈壓小，脈搏增快。尿量少，但比重在1.020以上，尿常規(guī)檢查正常中心靜脈壓低于6厘米水柱。行液體補(bǔ)充試驗(yàn)后尿量增加。第三十六頁，共六十頁，編輯于2023年，星期二2.腎血管痙攣的診斷：糾正血容量不足后，脫水和休克的體征消失，但尿量仍少尿比重在1.020以上，尿常規(guī)正常，或出現(xiàn)少數(shù)玻璃樣及細(xì)顆粒管型對(duì)液體補(bǔ)充試驗(yàn)無反應(yīng)靜脈滴注利尿合劑后，由于解除腎血管痙攣，尿量可增多甘露醇試驗(yàn)陽性第三十七頁，共六十頁，編輯于2023年，星期二多尿期當(dāng)24小時(shí)尿量超過400毫升時(shí)即進(jìn)入多尿期，表示腎實(shí)質(zhì)開始修復(fù)，持續(xù)時(shí)間約為7～14天

本期尿量雖多，但仍有氮質(zhì)儲(chǔ)留，可伴低鈉、低鉀、水鹽代謝紊亂病人如能得到正確的治療而安全渡過少尿期，已壞死變性的腎小管上皮細(xì)胞逐漸再生修復(fù)，未被損害的腎單位逐漸恢復(fù)其功能，腎機(jī)能逐漸恢復(fù)而進(jìn)入多尿期第三十八頁，共六十頁，編輯于2023年，星期二康復(fù)期隨著腎機(jī)能的逐漸恢復(fù)，血厞蛋白氮降至正常，電解質(zhì)紊亂得到糾正，尿量恢復(fù)至正常水平，病人情況日見好轉(zhuǎn)腎功能的恢復(fù)常需一年以上第三十九頁，共六十頁，編輯于2023年，星期二治療1.病因治療2.飲食控制：給予高碳水化合物低蛋白質(zhì)飲食。要求蛋白質(zhì)攝入量要低，每日每公斤在0.3～0.4克，攝入蛋白質(zhì)的質(zhì)量要高，含有必需的氨基酸，同時(shí)必須供給足夠的熱量1000～2000卡/日。3.液體控制：補(bǔ)液量：400毫升＋前一天的尿量及其他排出第四十頁，共六十頁，編輯于2023年，星期二4.高鉀血癥的防治：>7毫當(dāng)量/升（鈣劑，鈉溶液，高滲葡萄糖和胰島素，透析）5.氮質(zhì)血癥及尿毒癥的防治6.控制感染7.中醫(yī)中藥治療第四十一頁，共六十頁，編輯于2023年，星期二8.透析療法指征①水鈉潴留嚴(yán)重，如出現(xiàn)急性肺水腫和腦水腫等②電解質(zhì)紊亂，血清鉀≥6．5mmol／l或心電圖提示高鉀)③高分解代謝型，每日尿素氮上升≥14．3mmol／l，肌酐上升≥177umol／l④有少尿或無尿2天以上，肌酐≥442umol／l，尿素氮≥

21．4mmol／l，肌酐清除率≤10ml·min-1·(1．73m2)-1；⑤尿毒癥癥狀嚴(yán)重，如嗜睡、昏迷、抽搐、癲癇發(fā)作等；第四十二頁，共六十頁，編輯于2023年，星期二四、高血壓腦病指血壓急劇升高(舒張壓在>130mmHg)所引起的急性腦功能紊亂綜合征常同時(shí)伴有心、腦、腎及視網(wǎng)膜等靶器官功能損害臨床表現(xiàn)為血壓突然急劇升高，頭痛、嘔吐、煩躁、抽搐和意識(shí)障礙第四十三頁，共六十頁，編輯于2023年，星期二高血壓腦病的發(fā)病機(jī)理可能是腦動(dòng)脈在強(qiáng)烈的痙攣之后發(fā)生擴(kuò)張，腦血流量明顯增加，腦組織產(chǎn)生過度的灌注，引起腦水腫和顱內(nèi)壓升高如不積極搶救，發(fā)生腦血管破裂、腦血栓、腦疝，導(dǎo)致死亡第四十四頁，共六十頁，編輯于2023年，星期二高血壓對(duì)腦的損傷

在長期高血壓的作用下，腦部的小動(dòng)脈嚴(yán)重受損腦動(dòng)脈硬化，小動(dòng)脈管壁發(fā)生病變，管壁增厚，管腔狹窄，當(dāng)腦血管管腔狹窄或閉塞時(shí)，就容易形成腦血栓腦血管結(jié)構(gòu)較薄弱，在發(fā)生硬化時(shí)更為脆弱，容易在血壓波動(dòng)時(shí)出現(xiàn)痙攣，繼而破裂致腦出血腦壓升高，腦疝

第四十五頁，共六十頁，編輯于2023年，星期二妊娠期惡性高血壓發(fā)生腦血管破裂妊娠時(shí)發(fā)生腦動(dòng)脈血栓形成罕見，但妊娠時(shí)血液易凝傾向卻是明顯的，妊娠婦女中體型肥胖，并有家族性高脂血癥和早期動(dòng)脈硬化家族史者應(yīng)提高警惕子癇：腦組織缺氧，腦細(xì)胞水腫

腦疝：死亡主要原因第四十六頁，共六十頁，編輯于2023年，星期二治療快速降壓，制止抽搐，防止腦水腫，防止腦血管破裂、腦血栓或腦疝發(fā)生迅速脫水（甘露醇,甘油果糖），冬眠合劑，利尿劑，鎮(zhèn)靜劑等繼續(xù)妊娠問題（6h，2h）第四十七頁，共六十頁，編輯于2023年，星期二五、DIC前期和DIC

Pre-DIC是指臨床上已有DIC病因的存在，同時(shí)有凝血和纖溶功能的異常，但尚未達(dá)到DIC的確診標(biāo)準(zhǔn)對(duì)Pre-DIC的療效明顯好于DIC的療效，所以，對(duì)Pre-DIC的診斷和治療顯得尤為重要第四十八頁，共六十頁，編輯于2023年，星期二DIC定義彌散性血管內(nèi)凝血（disseminatedordiffuseintravascularcoagulation,DIC）某些致病因子作用－－大量促凝物質(zhì)入血－－凝血因子或血小板被激活－－凝血功能失常凝血因子被消耗，血小板減少，繼發(fā)性纖維蛋白溶解主要表現(xiàn)為出血、休克、臟器功能障礙第四十九頁，共六十頁，編輯于2023年，星期二發(fā)病機(jī)理凝血－出凝血系統(tǒng)纖溶系統(tǒng)血小板（功能和數(shù)量）內(nèi)皮細(xì)胞功能第五十頁，共六十頁，編輯于2023年，星期二第七屆全國血栓與止學(xué)術(shù)研討會(huì)Pre-DIC的參考標(biāo)準(zhǔn)（1999)1.存在易致DIC的基礎(chǔ)疾病。2.有下列一項(xiàng)以上臨床表現(xiàn)：①皮膚、粘膜栓塞、灶性缺血性壞死、脫落及潰瘍形成②原發(fā)病不易釋放的微循環(huán)障礙，如皮膚蒼白、濕冷及紫紺等③不明原因的肺、腎、腦等輕度或可逆性臟器功能障礙④抗凝治療有效第五十一頁，共六十頁，編輯于2023年，星期二DIC診斷標(biāo)準(zhǔn)一、臨床診斷存在易致DIC的基礎(chǔ)疾病，如感染、惡性腫瘤、病理產(chǎn)科、大型手術(shù)及創(chuàng)傷等。另有下列二項(xiàng)以上臨床表現(xiàn)：1.嚴(yán)重或多發(fā)性出血；2.不能用原發(fā)病解釋的微循環(huán)障礙或休克；3.廣泛性皮膚、粘膜栓塞、灶性缺血性壞死、脫落及潰瘍形成，或不明原因的肺、腎、腦等臟器功能衰竭；4.抗凝治療有效。第五十二頁，共六十頁，編輯于2023年，星期二二、實(shí)驗(yàn)診斷

1.一般病例實(shí)驗(yàn)診斷同時(shí)有下列三項(xiàng)以上異常：（1）PLT進(jìn)行性下降<100×109/L（肝病、白血病50×109/L），或有兩項(xiàng)以上血小板活化分子標(biāo)志物血漿水平升高：β-TG，PF4，血栓烷B2（TXB2），P-選擇素。（2）血漿Fg含量<1.5g/L（肝病<1.0g/L，白血病<1.8g/L）或>4.0g/L，或呈進(jìn)行性下降。（3）3P試驗(yàn)陽性，或血漿FDP>20mg/L（肝病>60mg/L）或血漿D-D水平較正常增高4倍以上（陽性）。（4）PT延長或縮短3s以上（肝病>5s），APTT自然延長或縮短10s以上。（5）AT-Ⅲ:A<60%（不適用于肝?。┗虻鞍證（PC）活性降低。（6）血漿纖溶酶原抗原（PGL：Ag）<200/L。(7)因子Ⅷ：C活性<50%（肝病必備）。（8）血漿內(nèi)皮素-1（ET-1）水平>80pg/ml或凝血酶調(diào)節(jié)蛋白（TM）較正常增高2倍以上。第五十三頁，共六十頁，編輯于2023年，星期二2.疑難病例的實(shí)驗(yàn)診斷應(yīng)有以下二項(xiàng)以上異常：（1）F1+2、TAT和FPA水平增高；（2）SFMC水平增高；（3）PAP水平升高；（4）TF水平增高（陽性）或組織因子途徑抑制物（TFPI）水平下降。第五十四頁，共六十頁，編輯于2023年，星期二3.實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)有下列三項(xiàng)以上異常：①正常操作條件下，采集血標(biāo)本易凝固，或PT縮短3s以上，APTT縮短5s以上；②血漿血小板活化產(chǎn)物含量增加：β-TG、PF4、TXB2