低血容量性休克與復(fù)蘇

低血容量性休克與復(fù)蘇

----病例討論暨指南學(xué)習(xí)翁智遠(yuǎn)第一頁(yè)，共五十六頁(yè)。整理ppt病例一患者劉某某，男，30歲主訴：車禍致上腹痛12小時(shí)12小時(shí)前因車禍致上腹痛，伴面色蒼白、四肢冰冷，急送至連江縣醫(yī)院，經(jīng)輸血、補(bǔ)液擴(kuò)容后行急診手術(shù)“脾切除+腸系膜上動(dòng)脈裂傷修補(bǔ)術(shù)+十二指腸破裂修補(bǔ)術(shù)〞術(shù)后患者神志未清醒，遂緊急轉(zhuǎn)入我院急診科第二頁(yè)，共五十六頁(yè)。整理ppt急診情況生命征：神志昏迷，BP60/40mmHg，HR112次/分血常規(guī)：WBC6.45*109/L，N%89.9%,Hb79g/L,Hct0.21,Plt79*109/L急診生化：K4.48mmol/L,Na142mmol/L,Cl115mmol/L,Ca1.46mmol/L,Bun6.49mmol//L,Scr104umol/L,Glu6.6mmol/L凝血全套：PT27.9s,APTT62.5s,TT21.7s,Fib0.81g/L第三頁(yè)，共五十六頁(yè)。整理ppt我院急診予輸血、補(bǔ)液，并予多巴胺升壓等治療后血壓升至110/60mmHg，但心率仍達(dá)130次/分以上，神志未恢復(fù)經(jīng)多科會(huì)診后以“全身多發(fā)傷、失血性休克〞收住ICU既往5年前外院行“右腹股溝斜疝修補(bǔ)術(shù)〞，平素體健，個(gè)人史、家族史無(wú)特殊第四頁(yè)，共五十六頁(yè)。整理ppt入住ICU時(shí)情況生命征：神志淺昏迷，T36.5C，HR135次/分，R20次/分，BP76/45mmHg，雙側(cè)瞳孔等大等圓，直徑約3mm，對(duì)光反射遲鈍，四肢有自主活動(dòng)留置胃管持續(xù)胃腸減壓，引流出黃褐色液體腹部膨隆，腹帶包扎，中上腹見長(zhǎng)約18cm手術(shù)切口，敷料覆蓋，左肋下見長(zhǎng)約20cm手術(shù)切口，切口敷料滲血明顯第五頁(yè)，共五十六頁(yè)。整理ppt治療一重癥監(jiān)護(hù)、呼吸機(jī)輔助呼吸輸注懸浮紅細(xì)胞、血漿、冷沉淀，晶體及膠體溶液補(bǔ)液擴(kuò)容、血管活性藥物升壓、制酸、抑酶等因患者躁動(dòng)予哌替啶鎮(zhèn)痛，力月西鎮(zhèn)靜處理第六頁(yè)，共五十六頁(yè)。整理ppt治療二入院后第2天出現(xiàn)腹部切口全層裂開，腸管膨出，遂急診全麻下行“剖腹探查+空腸造瘺+膽囊造瘺+橫結(jié)腸造瘺+胰周引流+腹腔沖洗術(shù)〞術(shù)后加用穩(wěn)可信、替硝唑、伊曲康唑等抗感染及腸外營(yíng)養(yǎng)支持等術(shù)后一周停用鎮(zhèn)靜藥及呼吸機(jī)支持，神志轉(zhuǎn)清，予拔除左脾窩及右肝下引流管，余引流管及胃腸減壓管仍保存，轉(zhuǎn)入胃腸外科繼續(xù)住院39天后好轉(zhuǎn)出院第七頁(yè)，共五十六頁(yè)。整理ppt出院診斷全身多發(fā)傷急性支氣管肺炎脾切除術(shù)后十二指腸破裂修補(bǔ)術(shù)后腸系膜上動(dòng)脈破裂修補(bǔ)術(shù)后右腹股溝斜疝術(shù)后等第八頁(yè)，共五十六頁(yè)。整理ppt病例二患者黃某某，男，77歲主訴：胸悶伴惡心嘔吐腹痛10小時(shí)，加劇2小時(shí)于入院前10小時(shí)在游玩時(shí)不慎摔倒，隨后感胸悶伴惡心，并嘔吐一次，當(dāng)?shù)卦\所測(cè)血壓198/80mmHg，予靜滴藥物后血壓下降，胸悶緩解，遂回賓館休息第九頁(yè)，共五十六頁(yè)。整理ppt此后出現(xiàn)全腹悶痛，再次出現(xiàn)胸悶惡心，入院前2小時(shí)加劇，疼痛無(wú)法忍受，伴面色蒼白、四肢抖動(dòng)，遂由家人急診送入院既往患者高血壓病史10余年，未規(guī)那么服藥，血壓控制不詳吸煙30年，每日一包，戒煙20余年，飲酒50余年，每日3瓶啤酒或4兩白酒余個(gè)人史、家族史無(wú)特殊第十頁(yè)，共五十六頁(yè)。整理ppt急診情況〔7.1423：00〕生命征：神志清楚，T36.4C，HR102次/分，R32次/分，BP100/68mmHg，脈搏短絀，第一心音強(qiáng)弱不等全腹部輕壓痛，腹肌稍緊張急診血常規(guī)：WBC1.32*109/L，N%70.2%,Hb136g/L,Plt127*109/L急診生化：K2.96mmol/L,Bun8.68mmol//L,Scr170.4umol/L,Glu6.6mmol/L第十一頁(yè)，共五十六頁(yè)。整理ppt凝血全套，TnI正常，D-Dimer7.82ug/LBNP175.47pg/ml心電圖提示房顫，V1-4ST段弓背向上抬高乙肝“小三陽(yáng)〞，HIV、HCV陰性第十二頁(yè)，共五十六頁(yè)。整理ppt診療過(guò)程急診“綠色通道〞行冠脈造影，示：前降支近端次全閉塞，狹窄約95-98%因患者腹痛劇烈，無(wú)法配合，遂未行介入治療，轉(zhuǎn)入心外ICU第十三頁(yè)，共五十六頁(yè)。整理ppt術(shù)后檢查及化驗(yàn)床邊腹部彩超示：腹部脹氣，肝內(nèi)強(qiáng)回聲復(fù)查凝血全套(次日早上7：40〕：PT18.2s，INR1.49,Fib1.86g/L，APTT53.6s屢次復(fù)查血常規(guī)示白細(xì)胞低〔最低至0.55*109/L〕，血紅蛋白進(jìn)行性降低〔最低至75g/L,HCT0.248)經(jīng)補(bǔ)鉀處理后血鉀升至3.89mmol/L第十四頁(yè)，共五十六頁(yè)。整理ppt腎功能進(jìn)行性惡化第十五頁(yè)，共五十六頁(yè)。整理ppt血淀粉酶進(jìn)行性升高〔單位：U/L〕第十六頁(yè)，共五十六頁(yè)。整理ppt臨床轉(zhuǎn)歸凌晨3點(diǎn)〔入我院后4小時(shí)左右〕血壓開始下降，予補(bǔ)液、多巴胺升壓、抗感染、保胃等處理，并請(qǐng)多科會(huì)診，考慮腹部閉合性損傷，因病情危重，未行手術(shù)11：55心率降至20次/分，脈搏、血壓測(cè)不出，予胸外按壓，腎上腺素、阿托品靜脈推注后心率曾升至76次/分，但不能維持12：20心跳停止，此后繼續(xù)予胸外按壓、腎上腺素、碳酸氫鈉等處理后有室性逸搏心律，家屬要求放棄搶救，自動(dòng)出院第十七頁(yè)，共五十六頁(yè)。整理ppt出院診斷冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病急性前壁心梗心房顫抖腹部閉合性損傷腹腔臟器破裂可能性大重癥胰腺炎失血性休克DIC？低鉀血癥代謝性酸中毒等第十八頁(yè)，共五十六頁(yè)。整理ppt個(gè)人意見應(yīng)考慮增加診斷：乙肝后肝硬化脾功能亢進(jìn)可能第十九頁(yè)，共五十六頁(yè)。整理ppt討論------上述兩個(gè)病例均發(fā)生了低血容量〔失血性〕休克，但臨床轉(zhuǎn)歸卻截然不同，轉(zhuǎn)歸迥異的主要原因是什么？?jī)蓚€(gè)病例搶救中可以獲得的經(jīng)驗(yàn)或缺乏有哪些？第二十頁(yè)，共五十六頁(yè)。整理ppt第二十一頁(yè)，共五十六頁(yè)。整理ppt概論低血容量休克〔hypovolemicshock〕是指各種原因引起的循環(huán)容量喪失而導(dǎo)致的有效循環(huán)血量與心排血量減少、組織灌注缺乏、細(xì)胞代謝紊亂和功能受損的病理生理過(guò)程低血容量休克的主要死因是組織低灌注以及大出血、感染和再灌注損傷等原因?qū)е碌亩嗥鞴俟δ苷系K綜合征(MODS)第二十二頁(yè)，共五十六頁(yè)。整理ppt創(chuàng)傷失血是發(fā)生低血容量休克最常見的原因，占創(chuàng)傷總死亡例數(shù)的10%～40%低血容量休克的主要病理生理改變是有效循環(huán)血容量急劇減少,導(dǎo)致組織低灌注、無(wú)氧代謝增加、乳酸性酸中毒、再灌注損傷以及內(nèi)毒素易位,最終導(dǎo)致MODS第二十三頁(yè)，共五十六頁(yè)。整理ppt低血容量休克的最終結(jié)局自始至終與組織灌注相關(guān),因此,提高其救治成功率的關(guān)鍵在于盡早去除休克病因的同時(shí),盡快恢復(fù)有效的組織灌注,以改善組織細(xì)胞的氧供,重建氧的供需平衡和恢復(fù)正常的細(xì)胞功能第二十四頁(yè)，共五十六頁(yè)。整理ppt病因循環(huán)容量喪失包括顯性喪失和非顯性喪失顯性喪失是指循環(huán)容量喪失至體外,可為急性大失血,也可由嘔吐、腹瀉、脫水、利尿等原因所致非顯性容量喪失是指循環(huán)容量喪失到循環(huán)系統(tǒng)之外,主要為循環(huán)容量的血管外滲出或循環(huán)容量進(jìn)入體腔內(nèi)以及其他方式的不顯性體外喪失第二十五頁(yè)，共五十六頁(yè)。整理ppt早期診斷低血容量休克的早期診斷對(duì)預(yù)后至關(guān)重要傳統(tǒng)的診斷主要依據(jù)為病史、病癥、體征,包括精神狀態(tài)改變、皮膚濕冷、收縮壓下降(<90mmHg或較根底血壓下降>40mmHg)或脈壓差減少(<20mmHg)、尿量<0.5mL/(kg·h)、心率>100/min、中心靜脈壓(CVP)<5mmHg或肺動(dòng)脈楔壓(PAWP)<8mmHg等指標(biāo)第二十六頁(yè)，共五十六頁(yè)。整理ppt然而,近年來(lái),人們已經(jīng)充分認(rèn)識(shí)到傳統(tǒng)診斷標(biāo)準(zhǔn)的局限性傳統(tǒng)臨床監(jiān)測(cè)指標(biāo)往往對(duì)組織灌注及氧合狀態(tài)的改變反響不敏感。此外,治療干預(yù)后的心率及血壓等臨床指標(biāo)的變化也可在組織灌注和氧合未改善前趨于穩(wěn)定發(fā)現(xiàn)氧代謝與組織灌注指標(biāo)對(duì)低血容量休克早期診斷有更重要參考價(jià)值第二十七頁(yè)，共五十六頁(yè)。整理ppt低血容量休克的監(jiān)測(cè)迄今為止,休克的監(jiān)測(cè)及復(fù)蘇評(píng)估指標(biāo)——血壓、脈率、脈壓差和尿量仍是判斷休克和指導(dǎo)復(fù)蘇的常用指標(biāo)。一般臨床監(jiān)測(cè)指標(biāo)還包括皮溫和色澤、心率、血壓、尿量和精神狀態(tài)等這些一般臨床監(jiān)測(cè)指標(biāo)在休克早期階段以及復(fù)蘇過(guò)程中往往難以發(fā)生敏感、明顯的變化皮溫下降,皮膚蒼白,皮下靜脈塌陷的嚴(yán)重程度取決于休克嚴(yán)重程度。然而這些病癥并不是低血容量休克的特異性病癥第二十八頁(yè)，共五十六頁(yè)。整理ppt心率加快通常是休克的早期診斷指標(biāo)之一,其出現(xiàn)常先于血壓下降。但心率增快程度不能反映血容量喪失多少和休克嚴(yán)重程度血壓變化需要嚴(yán)密地動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè),休克初期由于代償性血管收縮,血壓可能保持或接近正常尿量是反映腎臟灌注的較好指標(biāo),但只能間接反映循環(huán)狀態(tài)。第二十九頁(yè)，共五十六頁(yè)。整理ppt血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)動(dòng)脈壓:一般來(lái)講,有創(chuàng)動(dòng)脈血壓(IBP)較無(wú)創(chuàng)動(dòng)脈血壓(NIBP)高5～20mmHg。低血容量休克時(shí),由于外周血管阻力增加,NIBP測(cè)壓誤差較大,IBP測(cè)壓比較可靠,可用于連續(xù)監(jiān)測(cè)血壓及其變化中心靜脈壓〔CVP〕和肺動(dòng)脈楔壓〔PAWP〕:用于監(jiān)測(cè)容量狀態(tài)和指導(dǎo)補(bǔ)液,有助于了解機(jī)體對(duì)液體復(fù)蘇的反響性,及時(shí)調(diào)整治療,并有助于指導(dǎo)對(duì)能看出或疑心存在心力衰竭休克患者的液體治療,防止輸液過(guò)多導(dǎo)致肺水腫第三十頁(yè)，共五十六頁(yè)。整理pptPAWP反映左心房平均壓,正常值為8～12mmHg,大于18mmHg提示肺淤血及左心功能不全CVP是胸腔內(nèi)大靜脈壓力,反映右心前負(fù)荷及右心功能,正常值為6～12cmH2O。影響CVP的因素很多,如氣胸、胸腔積液及正壓通氣等均可使CVP升高。在低血容量休克合并右心衰竭時(shí),CVP升高往往掩蓋了低血容量,使低血壓難以糾正左心衰竭時(shí),輕微過(guò)量補(bǔ)液時(shí)CVP增加不明顯,PAWP那么明顯增加第三十一頁(yè)，共五十六頁(yè)。整理ppt補(bǔ)液試驗(yàn)：等滲鹽水250ml，5-10分鐘內(nèi)滴入，如血壓升高中心靜脈壓不變，提示血容量缺乏，如血壓不變中心靜脈壓升高3-5cmH2O，提示心功能不全第三十二頁(yè)，共五十六頁(yè)。整理pptCO和SV:休克時(shí),心排出量(CO)和每搏輸出量(SV)不同程度降低。連續(xù)監(jiān)測(cè)CO和SV有助于動(dòng)態(tài)判斷容量復(fù)蘇的臨床效果和心功能狀態(tài)在復(fù)蘇評(píng)估中應(yīng)該對(duì)各項(xiàng)指標(biāo)進(jìn)行綜合判斷,單一指標(biāo)并不能完全反映患者的循環(huán)功能第三十三頁(yè)，共五十六頁(yè)。整理ppt氧代謝監(jiān)測(cè)休克氧代謝障礙概念的提出是近年來(lái)對(duì)休克認(rèn)識(shí)的重大進(jìn)展。氧代謝監(jiān)測(cè)的開展改變了休克的評(píng)估方式,同時(shí)使休克的治療從以往狹義的調(diào)整血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)轉(zhuǎn)向調(diào)控氧代謝狀態(tài)第三十四頁(yè)，共五十六頁(yè)。整理ppt氧代謝監(jiān)測(cè)指標(biāo)包括全身灌注指標(biāo)及局部組織灌注指標(biāo)全身灌注指標(biāo)包括氧供(DO2)、氧耗(VO2)、血乳酸、混合靜脈血氧飽和度(SvO2)或中心靜脈血氧飽和度(ScvO2)等局部組織灌注指標(biāo)包括胃黏膜內(nèi)pH值(pHi)和胃黏膜內(nèi)CO2分壓(PgCO2)等第三十五頁(yè)，共五十六頁(yè)。整理ppt脈搏氧飽和度(SPO2):主要反映氧合狀態(tài),可在一定程度上反映組織灌注狀態(tài)。低血容量休克患者常存在低血壓、四肢遠(yuǎn)端灌注缺乏、氧輸送能力下降或使用血管活性藥物的情況,誤差較大DO2和SVO2:可作為評(píng)估低血容量休克早期復(fù)蘇效果的良好指標(biāo),動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)有較大意義。大量研究證,SVO2是指導(dǎo)嚴(yán)重感染和感染性休克液體復(fù)蘇的良好指標(biāo)。并且感染性休克液體復(fù)蘇的終點(diǎn)要維持SVO2>70%但DO2和SVO2對(duì)低血容量休克液體復(fù)蘇的指導(dǎo)價(jià)值尚缺乏有力的循證證據(jù)。第三十六頁(yè)，共五十六頁(yè)。整理ppt動(dòng)脈血乳酸:動(dòng)脈血乳酸濃度是反映組織缺氧高度敏感的指標(biāo)之一,動(dòng)脈血乳酸增高常先于其他休克征象。動(dòng)脈血乳酸持續(xù)動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)對(duì)早期診斷休克,判定組織缺氧情況,指導(dǎo)液體復(fù)蘇及評(píng)估預(yù)后有重要意義第三十七頁(yè)，共五十六頁(yè)。整理ppt血乳酸正常值為1～2mmol/L以乳酸去除率正?；鳛閺?fù)蘇終點(diǎn)比傳統(tǒng)的血壓、尿量、心臟指數(shù)及DO2更有優(yōu)勢(shì)。有研究顯示,血乳酸水平與低血容量休克患者的預(yù)后密切相關(guān),持續(xù)高水平的血乳酸(>4mmol/L)預(yù)示患者預(yù)后不佳,血乳酸去除率比單純血乳酸值能更好地反映患者預(yù)后。第三十八頁(yè)，共五十六頁(yè)。整理pptpHi和PgCO2:能夠反映腸道組織的血流灌注情況和病理?yè)p害,同時(shí)能夠反映全身組織的氧合狀態(tài),對(duì)評(píng)價(jià)胃腸道黏膜內(nèi)代謝情況,評(píng)估復(fù)蘇效果有一定價(jià)值已有研究證實(shí)PgCO2比pHi更可靠，當(dāng)胃黏膜缺血時(shí),PgCO2>PaCO2,P(g-a)CO2差異大小與缺血程度有關(guān)。PgCO2正常值<615kPa,P(g-a)CO2正常值<115kPa,PgCO2或P(g-a)CO2值越大,表示缺血越嚴(yán)重第三十九頁(yè)，共五十六頁(yè)。整理ppt低血容量休克的治療一：止血積極糾正低血容量休克的病因是治療的根本措施對(duì)于出血部位明確、存在活動(dòng)性失血的休克患者,應(yīng)盡快手術(shù)或介入止血對(duì)于出血部位不明確、存在活動(dòng)性失血的患者,應(yīng)迅速利用包括超聲和CT在內(nèi)的各種必要手段來(lái)查找病因第四十頁(yè)，共五十六頁(yè)。整理ppt低血容量休克的治療二：液體復(fù)蘇在糾正病因的同時(shí)必須進(jìn)行液體復(fù)蘇,可以選擇晶體溶液(如生理鹽水和等張平衡鹽溶液)和膠體溶液(如白蛋白和羥乙基淀粉)目前,尚無(wú)足夠證據(jù)說(shuō)明晶體溶液與膠體溶液用于低血容量休克液體復(fù)蘇的療效和平安性有明顯差異第四十一頁(yè)，共五十六頁(yè)。整理ppt近期完成的全球首個(gè)多中心隨機(jī)開放平行對(duì)照研究比較了羥乙基淀粉(HES130/0.4)和白蛋白對(duì)腹部手術(shù)患者預(yù)后的影響,結(jié)果顯示,在降低術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率及平安性方面,HES130/0.4與白蛋白療效一致,在藥物經(jīng)濟(jì)學(xué)方面,HES130/0.4優(yōu)于白蛋白由于5%葡萄糖溶液會(huì)很快分布到細(xì)胞內(nèi)間隙,因此不推薦用于液體復(fù)蘇治療第四十二頁(yè)，共五十六頁(yè)。整理ppt為保證組織氧供,血紅蛋白降至70g/L時(shí)應(yīng)考慮輸血。對(duì)于有活動(dòng)性出血的患者、老年人以及有心肌梗死風(fēng)險(xiǎn)者,血紅蛋白保持在較高水平更為合理大量失血時(shí)應(yīng)注意補(bǔ)充凝血因子對(duì)大量輸血后并發(fā)凝血異常的病人及時(shí)輸注冷沉淀可提高血循環(huán)中凝血因子及纖維蛋白原等凝血物質(zhì)的含量,縮短凝血時(shí)間、糾正凝血異常第四十三頁(yè)，共五十六頁(yè)。整理ppt低血容量休克患者一般不常規(guī)使用血管活性藥,研究證實(shí),這些藥物會(huì)進(jìn)一步加重器官灌注缺乏和缺氧臨床上,通常僅對(duì)在足夠的液體復(fù)蘇后仍存在低血壓或者尚未開始輸液的嚴(yán)重低血壓患者,才考慮應(yīng)用血管活性藥和正性肌力藥第四十四頁(yè)，共五十六頁(yè)。整理ppt近期研究顯示,在外科大手術(shù)后使用多巴酚丁胺,可以減少術(shù)后并發(fā)癥和縮短住院日如果低血容量休克病人進(jìn)行充分液體復(fù)蘇后仍然存在低心排血量,應(yīng)使用多巴酚丁胺增加心排血量。假設(shè)同時(shí)存在低血壓可以考慮聯(lián)合使用血管活性藥第四十五頁(yè)，共五十六頁(yè)。整理ppt低血容量休克的治療三：酸堿失衡的處理快速發(fā)生的代謝性酸中毒可能引起嚴(yán)重的低血壓、心律失常和死亡臨床上使用碳酸氫鈉能短暫改善休克時(shí)的酸中毒,但不主張常規(guī)使用研究說(shuō)明,代謝性酸中毒的處理應(yīng)著眼于病因處理、容量復(fù)蘇等干預(yù)治療,在組織灌注恢復(fù)過(guò)程中酸中毒狀態(tài)可逐步糾正,過(guò)度的血液堿化使氧解離曲線左移,不利于組織供氧因此,在失血性休克的治療中,碳酸氫鹽的治療只用于緊急情況或pH<7.20。第四十六頁(yè)，共五十六頁(yè)。整理ppt未控制出血的失血性休克是低血容量休克的一種特殊狀態(tài)和類型常見于嚴(yán)重創(chuàng)傷(貫穿傷、血管傷、實(shí)質(zhì)性臟器損傷、長(zhǎng)骨和骨盆骨折、胸部創(chuàng)傷、腹膜后血腫等)、消化道出血、婦產(chǎn)科出血等未控制出血的失血性休克病人死亡的原因主要是大量出血導(dǎo)致嚴(yán)重持續(xù)的低血容量休克甚至心跳驟停第四十七頁(yè)，共五十六頁(yè)。整理ppt根底研究證實(shí),失血性休克未控制出血時(shí)早期積極復(fù)蘇可引起稀釋性凝血功能障礙;血壓升高后,血管內(nèi)已形成的凝血塊脫落,造成再出血;血液過(guò)度稀釋,血紅蛋白降低,減少組織氧供;并發(fā)癥和病死率增加第四十八頁(yè)，共五十六頁(yè)。整理ppt有研究比較了即刻復(fù)蘇和延遲復(fù)蘇對(duì)軀體貫穿傷的創(chuàng)傷低血壓病人(收縮壓<90mmHg)病死率和并發(fā)癥的影響,即刻復(fù)蘇組病死率顯著增高,急性呼吸窘迫綜合征、急性腎衰、凝血障礙、嚴(yán)重感染等的發(fā)生率也明顯增高回憶性臨床研究說(shuō)明,未控制出血的失血性休克病人現(xiàn)場(chǎng)就地早期復(fù)蘇病死率明顯高于到達(dá)醫(yī)院延遲復(fù)蘇的病人第四十九頁(yè)，共五十六頁(yè)。整理ppt對(duì)出血未控制的失血性休克患者,應(yīng)早期采用控制性復(fù)蘇,收縮壓維持在80～90mmHg,以保證重要臟器的根本灌注,并盡快止血。出血控制后再進(jìn)行積極容量復(fù)蘇但對(duì)于合并顱腦損傷的多發(fā)傷患者、老年患者及高血壓患者應(yīng)防止控制性復(fù)蘇第五十頁(yè)，共五十六頁(yè)。整理ppt復(fù)蘇終點(diǎn)與預(yù)后評(píng)估指標(biāo)顯然,傳統(tǒng)臨床指標(biāo)對(duì)于指導(dǎo)治療有積極臨床意義,但不能