常用檢驗項目臨床意義表

常用檢驗項目臨床意義PAGEPAGE31中國石油天然氣集團公司中心醫(yī)院-檢驗科目錄1．肝腎胰功能、離子組、電解質(zhì)……012．心腦血管、糖脂代謝病……………053．免疫功能、自身免疫性疾病………074．內(nèi)分泌、激素系列…………………105．肝炎/病毒標(biāo)志物……………………156．凝血項目……………187．血氣分析項目………198．血細(xì)胞分析、骨髓細(xì)胞學(xué)及貧血相關(guān)檢測項目…209．尿液、體液檢測項目………………2410．腫瘤相關(guān)檢測項目………………2711．細(xì)菌學(xué)檢驗項目…………………2937537211．肝腎胰功能、離子組、電解質(zhì)項目參考范圍(方法)臨床意義丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）男：0-50U/L女：0-35U/L新生兒：13-45U/L增高見于肝膽疾?。翰《拘愿窝?、肝硬變活動期、肝癌、中毒性肝炎、阿米巴性肝病、脂肪肝、細(xì)菌性肝膿腫、肝外阻塞性黃疸、膽石癥、膽管炎、血吸蟲病等。嚴(yán)重肝損傷時出現(xiàn)ALT與黃疸分離，即黃疸日益加重，而ALT卻逐漸下降。重癥肝炎及肝硬變有肝細(xì)胞再生者，可有AFP升高，而ALT下降。ALT升高還可見于心血管疾病、骨胳肌疾病、內(nèi)分泌疾病等。男：21-72U/L（干生化）女：9-52U/L（干生化）天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）0-38U/L增高：急性心肌梗塞：6－12小時內(nèi)顯著升高，48小時內(nèi)達(dá)到峰值，3－5天恢復(fù)正常。急性或慢性肝炎、肝硬變活動期等肝膽疾病。胸膜炎、心肌炎、腎炎、肺炎、皮肌炎、服用肝損害的藥物等。急性肝炎恢復(fù)期AST先于ALT恢復(fù)正常。男：17-59U/L（干生化）女：14-36U/L（干生化）堿性磷酸酶（ALP）成人:40-150U/L妊娠期婦女、絕經(jīng)后婦女ALP可升高；兒童青少年ALP活性比成人高，一般1-5歲有一高峰，10-18歲有一高峰。增高：肝膽疾病：阻塞性黃疸、急性或慢性黃疸性肝炎、肝癌等。ALP與轉(zhuǎn)氨酶同時檢測有助于黃疸的鑒別。阻塞性黃疸，ALP顯著升高，而轉(zhuǎn)氨酶僅輕度增加。肝內(nèi)局限性膽管阻塞（如肝癌）ALP明顯升高，而膽紅素不高。肝細(xì)胞性黃疸，ALP正?；蛏愿?，轉(zhuǎn)氨酶明顯升高。溶血性黃疸ALP正常。骨胳疾?。豪w維性骨炎、成骨不全癥、佝僂病、骨軟化、骨轉(zhuǎn)移癌、骨折修復(fù)期ALP升高。ALP可作為佝僂病的療效的指標(biāo)。乳酸脫氫酶（LDH）男：80-285U/L女：103-227U/L增高見于心肌梗塞、肝炎、肺梗塞、某些惡性腫瘤、白血病等。溶血可致LDH假性升高。313-618U/L（干生化）Υ-L-谷氨酸轉(zhuǎn)肽酶(Υ-GT/GGT）男：11-49U/L女：7-32U/L增高：原發(fā)性肝癌、腺癌、乏特氏壺腹癌等，血清GGT活性顯著升高，特別在診斷惡性腫瘤患者有無肝轉(zhuǎn)移和肝癌手術(shù)后有無復(fù)發(fā)時，陽性率可達(dá)90%。嗜酒或長期接受某些藥物，如苯巴比妥、苯妥因鈉、安替比林等?？诜茉兴帟笹GT值增高約20%。急性肝炎、慢性肝炎活動期、阻塞性黃疸、膽道感染、膽石癥、急性胰腺炎等。腺苷脫氨酶（ADA）血清：0-15U/L胸腹水：0-35U/L腦脊液：0-5U/L腺苷脫氨酶是一種與機體免疫系統(tǒng)有重要聯(lián)系的核酸分解代謝酶類，它能催化腺嘌呤生成次黃嘌呤，最終氧化成尿酸排出體外ADA活性是反映肝損傷的敏感指標(biāo)，可作為肝功能常規(guī)檢查項目之一，與ALT或GGT(γ-GT)等組成肝酶譜，能較全面地反映肝臟病的酶學(xué)改變。血清中ADA活性的測定可①用于判斷急性肝損傷及殘留病變；②協(xié)助診斷慢性肝?。虎塾兄诟卫w維化的診斷④有助于胸腹水的鑒別：ADA在良惡性難辨的滲出液鑒別診斷上有重要價值。結(jié)核性胸腹水ADA活性顯著增高，癌性胸腹水不增高。⑤此外，腦脊液ADA檢測可作為中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病診斷和鑒別診斷的重要指標(biāo)，結(jié)核性腦膜炎ADA活性顯著增高，病毒性腦炎不增高，顱內(nèi)腫瘤及中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病稍增高。總膽汁酸（TBA）0-10μmol/L是膽固醇在肝內(nèi)分解以及在腸肝循環(huán)中的代謝產(chǎn)物，是反映肝實質(zhì)性損傷程度的靈敏指標(biāo)。肝細(xì)胞發(fā)生病變時，血液中膽汁酸的含量升高。急性肝炎、慢性活動性肝炎、肝硬化、肝癌時膽汁酸明顯升高。特別是肝硬化、肝癌時膽汁酸的升高率（95%）大于ALT（20%）?？偰懠t素(TBIL)2.0-20.4μmol/L增高：各種原因引起的黃疸。＜14天新生兒TBIL干生化測定結(jié)果精確性未得到驗證成年人：3-22μmol/L（干生化）直接膽紅素(DBIL)0-6.8μmol/L增高：阻塞性黃疸、肝細(xì)胞性黃疸。成年人：0-5μmol/L（干生化）新生兒：0-10μmol/L（干生化）間接膽紅素(IBIL)3.4-16.7μmol/L增高：溶血性黃疸、肝細(xì)胞性黃疸。成年人：0-19μmol/L（干生化）新生兒：10-180μmol/L（干生化）總蛋白(TP)62-8增高：脫水和血液濃縮、多發(fā)性骨髓瘤（主要是球蛋白合成增加）。降低：肝臟疾病、消耗性疾病、營養(yǎng)不良、廣泛燒傷、腎病綜合征、大量反復(fù)放胸腹水、潰瘍性結(jié)腸炎、水潴留使血液稀釋等。白蛋白(ALB)35-53增高：脫水和血液濃縮。降低：白蛋白合成障礙：營養(yǎng)不良、肝臟疾病、慢性消化道疾病。白蛋白消耗或丟失過多：消耗性疾病、惡病質(zhì)、腎病綜合征、急性大出血、嚴(yán)重?zé)齻?、腹水形成等。其他：妊娠晚期、遺傳性無白蛋白血癥。球蛋白(GLO)20-30增高：主要以r-球蛋白增高為主。見于感染性疾病(結(jié)核病、瘧疾、黑熱病、血吸蟲病、麻風(fēng)病)、自身免疫性疾病(系統(tǒng)性紅斑狼瘡、硬皮病、風(fēng)濕熱、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、肝硬變)、多發(fā)性骨髓瘤。減低：應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素或免疫抑制劑后、先天無丙種球蛋白血癥、腎上腺皮質(zhì)功能亢進。白蛋白／球蛋白(A/G)1.0-2.5:1減低見于慢性活動性肝炎、肝硬化、腎病綜合征、類脂質(zhì)腎病、低蛋白血癥等。透明質(zhì)酸（HA）0-100ng/mL肝纖維化診斷指標(biāo)。血清層粘連蛋白（LN）男：0-135ug/L女：0-150ug/L肝纖維化診斷指標(biāo)。0-120ng/mL增高提示肝臟及其他器官纖維化可能。IV型膠原（CIV）46.5-90.5ng/mL肝纖維化診斷指標(biāo)。胱抑素C（CysC）男:0.63-1.25mg/L女:0.54-1.15mg/LCysC的生成速度和血濃度穩(wěn)定，不受其他病理變化影響，腎臟是其唯一的濾過和代謝器官，因此可作為測定腎小球濾過率（GFR）的一種理想的內(nèi)源性指標(biāo)，較血清BUN、Cr、β2-MG具有更高的特異性和敏感性。臨床用于判斷腎小球濾過功能的早期損傷，估計腎功能的損傷程度和指導(dǎo)治療，腎移植排斥反應(yīng)和治療反應(yīng)的監(jiān)測，其他原因引起的GFR異常(如腎血流量減少、腎小管阻塞及尿路梗阻、腎小球損傷)。尿素氮(BUN)2.9-8.2mmol/LBUN在60%～70%腎單位功能受損時才升高。BUN作為腎功能早期受損的指標(biāo),敏感性差。減少:較為少見，常表示嚴(yán)重的肝病，如肝炎合并廣泛的肝壞死。增高：腎前性因素：各種疾病引起的血液循環(huán)障礙（腎供血減少）及體內(nèi)蛋白代謝異常。腎性因素：腎功能減退，如急性或慢性腎小球腎炎、腎病晚期、腎結(jié)核、腎腫瘤、腎孟腎炎等。腎后性因素：尿道阻塞，如前列腺腫大、尿路結(jié)石、膀胱腫瘤致使尿道受壓等。男：3.2-7.1mmol/L（干生化）女：2.5-6.1mmol/L（干生化）肌酐(CRE)男：40-106umol/L女：40-88umol/L腎臟疾病早期CRE通常不高，直至腎實質(zhì)損傷時才增高，CRE對晚期腎臟病臨床意義較大。正常情況下CRE：BUN為15－24：1。在腎病早期，BUN增高比CRE更明顯。尿道阻塞時，非蛋白氮滯留，致CRE、BUN同時成比例增高。嚴(yán)重腎小管損害時，CRE：BUN＜10：1。增高：腎病初期肌酐值常不高，直至腎實質(zhì)性損害，血肌酐值才升高。其值升高３－5倍提示有尿毒癥的可能，升高10倍，常見于尿毒癥。如果肌酐和尿素氮同時升高，提示腎嚴(yán)重?fù)p害，如果尿素氮升高而肌酐不高常為腎外因素所致。降低：腎衰晚期、肌萎縮、貧血、白血病、尿崩癥等。男：58-110umol/L（干生化）女：46-92umol/L（干生化）尿酸(UA)男：202-416μmol/L女：142-339μmol/LUA是嘌呤類的終末產(chǎn)物，主要從腎臟排出，腎功能減退時UA增高。UA從腎小球濾過后在腎小管中重吸收和分泌，最后排出濾過量的8％，在嚴(yán)重衰竭時腎小管分泌大增，可達(dá)濾過量的85％被排出，慢性尿毒癥時SUA的增高程度不明顯。血尿酸增高見于痛風(fēng)、急性或慢性腎小球腎炎、腎結(jié)核、腎盂積水、子癇、慢性白血病、紅細(xì)胞增多癥、攝入過多含核蛋白食物、尿毒癥腎炎、肝臟疾患、氯仿和鉛中毒、甲狀腺功能減低、多發(fā)性骨髓瘤、白血病、妊娠反應(yīng)紅細(xì)胞增多癥。血尿酸減低：見于惡性貧血、Fanconi綜合征、使用阿司匹林、先天性黃嘌吟氧化酶和嘌吟核苷磷酸化酶缺乏等男:208-506μmol/L（干生化）女：149-369μmol/L（干生化）鉀(K)3.5-5.3mmol/L（干生化）增高：可見于腎上腺皮質(zhì)功能減退、急性或慢性腎功能衰竭、休克、組織擠壓傷、重度溶血、口服或注射含鉀的液體、高滲脫水、各種原因引起的酸中毒等。減低：嚴(yán)重腹瀉、嘔吐、腎上腺皮質(zhì)功能亢進、服用利尿劑和胰島素、釩鹽和棉籽油中毒、堿中毒、長期禁食等。長期注射青霉素鈉鹽時腎小管會大量失鉀。鈉(Na)血清：137-147mmol/L（干生化）尿：40-220mmol/24h（干生化）降低：臨床上較為多見。胃腸道失鈉：腹瀉、嘔吐、幽門梗阻和胃腸道、膽道、胰腺手術(shù)后造瘺、引流等。尿路失鈉：嚴(yán)重腎孟腎炎、腎小管嚴(yán)重?fù)p害、腎上腺皮質(zhì)功能不全、糖尿病、應(yīng)用利尿劑治療等。皮膚失鈉：大量出汗后只補充水份、大面積燒傷或創(chuàng)傷。腎病綜合征、肝硬化腹水、右心衰時有效血容量減少，引起抗利尿激素(ADH)分泌過多，血鈉被稀釋。大量抽胸腹水。升高：潴鈉性水腫(血清鈉濃度往往正常，而總鈉增高)。腎上腺皮質(zhì)功能亢進，由于皮質(zhì)激素的排鉀保鈉作用，血鈉升高。腦性高血鈉：腦外傷、腦血管意外、垂體腫瘤等。中樞性尿崩癥時ADH分泌減少。高滲性脫水。氯(Cl)99-110mmol/L（干生化）降低：臨床上較為多見，常見原因是氯化鈉異常丟失或攝入減少，如：腹瀉，嘔吐，胃液、胰液或膽汁大量丟失，長期限制食鹽用量，亞狄森氏病，抗利尿激素分泌過多，糖尿病酸中毒，各種腎病引起的腎小管重吸收氯化物障礙等。升高：臨床上較為少見，常見于氯化物排泄減少、氯化物攝入過多、高氯性代謝性酸中毒。鈣(Ca)2.20-2.55mmol/L(總鈣)1.1-1.3mmol/L（游離鈣）Ca＜1.75mmol/L可發(fā)生低鈣搐搦；＞3.4mmol/L可發(fā)生高鈣昏迷。增高：甲狀旁腺功能亢進（包括增生、腺瘤和癌腫）、骨腫瘤、多發(fā)性骨髓瘤、結(jié)節(jié)病、維生素過多癥等。降低：甲狀旁腺功能減退、甲狀腺手術(shù)后。佝僂病和軟骨病。慢性腎炎尿毒癥、腎移植或進行血透析患者。吸收不良性低血鈣：嚴(yán)重乳糜瀉時，鈣與不吸收的脂肪形成鈣皂排出。大量輸入檸檬酸鹽抗凝血后、呼吸性或代謝性酸中毒、新生兒低血鈣癥等。2.10-2.55mmol/L（（干生化總鈣）總二氧化碳(ECO2)22～30mmol/L（干生化）(盡快測定或分離血漿或血清)增高：代謝性堿中毒、呼吸性酸中毒（如肺心病、呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹、肺氣腫、支氣管擴張和氣胸等）。減低：代謝性酸中毒（如嚴(yán)重腹瀉、腎功能衰竭、糖尿病酮癥、感染性休克、服酸性藥物過多等）、慢性呼吸性堿中毒（由于長時間呼吸增速，肺泡中PCO2減低，腎小管代償性HCO3-排出增多）。磷(P)兒童：1.29-2.26mmol/L成人：0.81-1.65mmol/L增高：甲狀旁腺功能減退，本病常因手術(shù)不慎傷及甲狀旁腺或其血管，使激素分泌減少，腎小管對磷的重吸收增強；假性甲狀旁腺功能減退也伴有血清磷增高；維生素D過多癥，維生素D促進鈣磷吸收；腎功能不全或衰竭、尿毒癥或腎炎晚期磷酸鹽排出障礙；多發(fā)性骨髓瘤血磷可輕度升高；骨折愈合期血磷增高。減低：見于甲狀旁腺功能亢進時，腎小管重吸收磷受抑制，血磷下降；佝僂病或軟骨病伴有繼發(fā)性甲狀旁腺增生；注入過多的葡萄糖或胰島素，或胰腺瘤伴有胰島素過多癥，使糖利用增加，消耗大量的無機磷酸鹽；腎小管變性病變，使腎小管重吸收磷障礙；乳糜瀉時腸內(nèi)大量的脂肪存在，抑制磷吸收。鎂(Mg)血清：男：0.73-1.06mmol/L女：0.77-1.03mmol/L尿：成人：3-5mmol/24h增高：見于急性或慢性腎功能衷竭、糖尿病、甲狀腺功能減退、甲狀旁腺功能減退、多發(fā)性骨髓瘤、嚴(yán)重脫水等。減低：見于長期丟失消化液者、慢性腎功能衰竭多尿期、使用利尿劑、甲狀腺功能亢進、甲狀旁腺功能亢進、長期使用糖皮質(zhì)激素。鐵（Fe）血清（成人）：男性：12.5-32.2umol/L女性：10.7-32.2umol/L血清（兒童）：新生兒：17.9-44.8umol/L嬰兒：7.2-17.9umol/L兒童：9.0-21.5umol/L降低:見于體內(nèi)總鐵不足(如營養(yǎng)不良，鐵攝入不足或胃腸道病變，缺鐵性貧血)、鐵丟失增加(如泌尿道、生殖道、胃腸道的慢性長期失血)、鐵的需要量增加(如妊娠及嬰兒生長期)、感染、尿毒癥等疾病。增高:見于含鐵血黃素沉著癥、溶血性貧血、鉛中毒、再生障礙性貧血、鐵粒幼紅細(xì)胞貧血等。淀粉酶（AMYL）血：30-110U/L（干生化）尿：32-641U/L（干生化）急性胰腺炎、流行性腮腺炎，血和尿中淀粉酶顯著增高。在急性胰腺炎發(fā)病的8～12小時血清AMy開始升高，12～24小時達(dá)高峰，2～5天下降到正常。如超過500單位即有診斷意義，達(dá)350單位時應(yīng)懷疑此病。其它如急性闌尾炎、腮腺炎、腸梗阻、胰腺癌、胰腺外傷、膽石癥、膽囊炎、總膽管阻塞、潰瘍病穿孔及嗎啡注射后等均可增高，但常低于500單位。正常人血清中淀粉酶主要由肝臟產(chǎn)生，故減低見于某些肝硬化、肝炎等肝病。尿淀粉酶約于起病后12～24小時開始增高，下降也比血清AMy慢。所以在急性胰腺炎后期測尿淀粉酶更有價值。腎功能嚴(yán)重障礙時，血清AMy可增高，而尿AMy降低。血清和尿AMy同時減低見于各種肝病。胰脂肪酶(LIPA)23-300U/L（干生化）LPS主要來源于胰腺。血清LPS增高常見于急性胰腺炎及胰腺癌，偶見于慢性胰腺炎。急性胰腺炎時血清淀粉酶增高的時間較短，而血清LPS通?？沙掷m(xù)10～15天。腮腺炎當(dāng)未累及胰腺時，LPS通常在正常范圍，因而LPS對急性胰腺炎的診斷更具有特異性。此外，總膽管結(jié)石、總膽管癌、膽管炎、腸梗阻、十二指腸潰瘍穿孔、急性膽囊炎、脂肪組織破壞（如骨折、軟組織損傷、手術(shù)或乳腺癌）、肝炎、肝硬化，有時亦可見增高。嗎啡及某些引起Vater壺腹收縮的藥物可使LPS升高。測定十二指腸中LPS對診斷兒童囊性纖維化(cysticfibrosis)有幫助，十二指腸液中LPS水平過低提示此病。膽堿脂酶(ChE)男：5900-12220U/L女：4650-10440U/L有機磷是ChE的強烈抑制劑，測定ChE是有機磷中毒的診斷及預(yù)后估計的重要指標(biāo)。許多病理情況，尤其是肝臟病、惡病質(zhì)時活力降低，可作為肝實質(zhì)細(xì)胞損害及癌癥病程發(fā)展的有力指標(biāo)。饑餓、營養(yǎng)不良及燒傷也降低,懷孕、口服避孕藥也可造成CHE暫時性降低。2．心腦血管、糖脂代謝病項目參考范圍(方法)臨床意義肌酸激酶（CK）男：0-190U/L女：0-167U/L增高：急性心肌梗塞3－8小時升高，10-36小時達(dá)到峰值，3-4天恢復(fù)正常。各種類型進行性肌萎縮、骨胳肌損傷、肌營養(yǎng)不良、急性心肌炎、腦血管意外、腦膜炎、甲狀腺功能減退、劇烈運動、使用氯丙嗪、青霉素等藥物時也可增高。男：55-170U/L（干生化）女：30-135U/L（干生化）CK同工酶(CK-MB)0-24U/L增高：在急性心肌梗塞3－8小時升高，9-30小時達(dá)到峰值，48-72小時恢復(fù)正常。CK－MB是診斷及監(jiān)測AMI病人病情敏感而特異的指標(biāo)。0-16U/L（干生化）C-反應(yīng)蛋白(CRP)0-10mg/LCRP和hsCRP是同一種急性反應(yīng)蛋白，急性損傷、炎癥或感染時升高，可用普通敏感度試劑檢測，常用于細(xì)菌性感染的診斷和治療觀察。健康人體CRP含量很低，只能用敏感度更高的試劑檢測，這就是hsCRP，可用于機體微小損傷監(jiān)測，特別是在冠心病早期(血管炎性損傷的增加導(dǎo)致斑塊增加)；對心絞痛、急性冠狀動脈綜合癥和經(jīng)皮血管成形術(shù)患者，能預(yù)測心肌缺血復(fù)發(fā)危險和死亡危險。在用于心血管疾病評估時CRP＜1.0mg/L為低危險性，1.0-3.0mg/L為中度危險性，＞3.0mg/L為高度危險性。如果CRP＞10.0mg/L，表明可能存在其他感染。α-羥丁酸脫氫酶（HBDH）72-182U/Lα-羥丁酸脫氫酶不是一個獨立的酶，而是含有H亞基的LD-1和LD-2的總稱。血清α-羥丁酸脫氫酶活性實際反應(yīng)的是乳酸脫氫酶同工酶LDH-1和LDH-2的活性。升高：急性心肌梗死、惡性貧血、畸胎瘤（LDH/HBDH比例增高）、白血病、惡性淋巴瘤、傳染性單核細(xì)胞增多癥（LDH/HBDH比例不增高）。降低：使用免疫抑制劑或抗癌藥物等。同型半胱氨酸（Hcy）成年人：0-15umol/L60-100歲：0-20umol/L＞100歲：0-27umol/LHCY是甲硫氨酸的中間產(chǎn)物，在體內(nèi)由甲硫氨酸轉(zhuǎn)甲基后生成，有兩種去路，一是Hcy可在胱硫醚縮合酶(CBS)和胱硫醚酶的催化下生成半胱氨酸，需要維生素B6的參與，或經(jīng)巰基氧化結(jié)合生成高胱氨酸，另外Hcy還可在葉酸和維生素B12的輔助作用下再甲基化重新合成甲硫氨酸。HCY增高：遺傳因素、營養(yǎng)狀況（維生素B6、維生素B12、葉酸不足）、腎功能衰竭（進行血液透析的腎病患者，其血中高半胱氨酸水平可達(dá)到正常人的2～4倍，且發(fā)生血管栓塞性癥狀的幾率顯著增加）、藥物（卡馬西平、異煙肼可使HCY增高）等。血液HCY增加時，心血管疾病的危險也增加。對于那些血脂正常，膽固醇又不高的人群，有嚴(yán)重AS和家族史人群，有早期（50歲）冠心病、腦血管或外周血管病癥狀的人群，應(yīng)進行血漿HCY檢測。高HCY血癥分為3型，即輕度（16～30μmol/L）、中度（31～100μmol/L）和重度（>100μmol/L）。低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)0-4.11mmol/L建議控制水平:成人＜3.37mmol/L,兒童＜2.84mmol/L；冠心病危險水平：成人≥4.14mmol/L，兒童≥3.35mmol/L。LDL-C含量與心血管疾病的發(fā)病率以及病程相關(guān)，增多主要是膽固醇增多并伴甘油三酯增多，臨床多表現(xiàn)Ⅱa或Ⅱb型高脂蛋白血癥，可見于飲食高膽固醇和飽和脂肪酸、甲減、腎病綜合癥、慢性腎衰、肝病、糖尿病、血卟啉癥、神經(jīng)性厭食和妊娠。減少見于營養(yǎng)及吸收不良性貧血、骨髓瘤、急性梗、創(chuàng)傷、嚴(yán)重肝病.高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)男：＞0.9mmol/L女：＞1.15mmol/L建議達(dá)到水平:＞0.25mmol/L；警惕水平：0.2-0.25mmol/L；冠心病危險水平＜0.20mmol/L。HDL-C含量與心血管疾病的發(fā)病率以及病程負(fù)相關(guān)，降低常見于吸煙、肝病、心肌梗死、創(chuàng)傷、糖尿病、糖原累積癥、腎病綜合癥、甲狀腺功能異常、慢性貧血、嚴(yán)重營養(yǎng)不良等疾病或靜脈內(nèi)高營養(yǎng)治療等。甘油三脂(TG)男：0.45-1.81mmol/L女：0.23-1.23mmol/L增高：高甘油三酯不是冠心病的獨立危險因素，只有伴以高總膽固醇、高LDL－C和低HDL－C等因素才有臨床意義。高甘油三酯有原發(fā)和繼發(fā)兩種，原發(fā)者多由遺傳因素引起，繼發(fā)的見于糖尿病、糖元積累病、甲臟腺功能不足、腎病綜合征、脂肪肝、妊娠、口服避孕藥、酗酒等。減低：低甘油三酯見于甲臟腺功能亢進、肝功能嚴(yán)重衰竭?？偰懝檀?TCHO)2.9-5.68mmol/L高膽固醇是冠心病的危險因素之一；TCHO增高有原發(fā)和繼發(fā)兩種，原發(fā)常由遺傳因素引起，繼發(fā)常見于腎病綜合征、甲狀腺功能減退、糖尿病、膽總管阻塞、粘液性水腫、妊娠等。TCHO減低也有原發(fā)和繼發(fā)兩種，原發(fā)由遺傳因素引起，繼發(fā)常見于甲狀腺功能亢進、營養(yǎng)不良、慢性消耗性疾病、惡性貧血等。載脂蛋白A1(ApoA1)1.00-1.60g/LApoA1(和ApoA2一起)占HDL蛋白的80%－90%，因此，血清中ApoA1可以代表HDL水平，與HDL－C呈明顯正相關(guān)。冠心病患者ApoA1偏低，腦血管患者ApoA1也明顯低下，ApoA1缺乏癥、家簇性低α脂蛋白血癥、魚眼病等血清中ApoA1和HDL－C極低。家簇性高TG血癥患者HDL－C往往偏低，但ApoA1不一定低，不增加冠心病的危險。載脂蛋白B(ApoB)0.6-1.10g/LApoB是LDL的主要蛋白質(zhì)，因此，血清中ApoB主要代表LDL水平，與LDL－C成顯著正相關(guān)。在流行病學(xué)與臨床研究中已確認(rèn)，高ApoB是冠心病的危險因素。同時ApoA1也是各項血脂指標(biāo)中較好的動脈粥樣硬化標(biāo)志物。在冠心病高ApoB血癥的藥物干預(yù)實驗中，表明降低ApoB可以減少冠心病及促進粥樣斑塊的消退。ApoA1/ApoB比值1.0-2.0:1測定ApoA1/ApoB的比值較測定HDL－C/LDL－C比值更有意義，已證實該指標(biāo)有預(yù)測動脈粥樣硬化危險中最有價值。此外該指標(biāo)也可用于其他引起脂類代謝紊亂疾病的輔助診斷。葡萄糖(GLU)4.16-6.44mmol/L血糖有四個醫(yī)學(xué)決定水平。＜2.5mmol/L出現(xiàn)低血糖癥狀。＞6.6mmol/L和10mmol/L分別為空腹血糖和糖耐量1小時血糖值診斷糖尿病的決定水平，＞16.5mmol/L提示發(fā)生非酮性高血糖昏迷的可能。病理性增高見于各種糖尿病、其他內(nèi)分泌疾病(甲臟腺功能亢進、垂體前葉嗜酸細(xì)胞腺瘤、腎上腺皮質(zhì)功能亢進、嗜鉻細(xì)胞瘤、垂體前葉嗜堿性細(xì)胞功能亢進)、顱內(nèi)高壓、脫水等。病理性減低：胰島素分泌過多、胰島細(xì)胞增生或腫瘤、注射或服用過量胰島素或降血糖藥、嚴(yán)重肝病。干生化：血清：4.1-5.9mmol/L腦脊液：2.2-3.9mmol/L糖化血紅蛋白(HbA1c)<6.5%HbA1c是血紅蛋白與葡萄糖結(jié)合產(chǎn)物，通過測定HbA1c可監(jiān)測糖尿病患者血糖控制程度。由于紅細(xì)胞平均壽命為3個月，因此宜每2-3個月測定一次HbA1c，HbA1c濃度改變2％就有顯著臨床意義，一般認(rèn)為糖尿病患者的HbA1c應(yīng)控制在8％以下。3．免疫功能、自身免疫性疾病項目參考范圍臨床意義免疫球蛋白G（IgG）11.52-14.22血清中免疫球蛋白的含量隨著年齡的增長其含量逐漸升高。增高：見于IgG型多發(fā)性骨髓瘤、慢性肝病、慢性感染、結(jié)締組織病、過敏性紫癜、惡性淋巴瘤、牛皮癬、麻風(fēng)病、瘧疾、腎炎。減低：先天性免疫缺陷病、腎病綜合征、病毒感染、蛋白丟失性疾病、免疫抑制治療。免疫球蛋白A（IgA）2.01-2.69增高：肝臟疾病、結(jié)締組織疾病、IgA型多發(fā)性骨髓瘤、肺結(jié)核、急性腎炎等。減低：免疫缺陷病、選擇性IgA缺陷病、后天性低丙種球蛋白血癥、腎病綜合征、慢性淋巴細(xì)胞性白血病、何杰金病。免疫球蛋白M（IgM）0.84-1.32增高：巨球蛋白血癥、病毒性肝炎急性期、結(jié)締組織疾病、惡性腫瘤、傳染性單核細(xì)胞增多癥、傷寒、梅毒、黑熱病、瘧疾、絲蟲病、支原體肺炎、風(fēng)疹等。減低：免疫缺陷病、IgA、IgG型的多發(fā)性骨髓瘤、何杰金病、慢性淋巴細(xì)胞性白血病、先天愚型、蛋白丟失性胃病、網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞增生性疾病、尿毒癥。免疫球蛋白E（IgE）1.31-165.3IU/mL增高：見于過敏性疾病，如變應(yīng)性鼻炎、支氣管哮喘、特應(yīng)性結(jié)膜炎、特應(yīng)性皮炎、變應(yīng)性脈管炎、肉芽腫、春季結(jié)膜炎、蕁麻疹等。高IgE綜合征/Job綜合征IgE也明顯升高；IgE型骨髓瘤、絳蟲和蛔蟲等寄生蟲病、嗜酸性粒細(xì)胞增多癥、SLE、肝炎、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、真菌感染等IgE也升高。減低：原發(fā)性無丙種球蛋白血癥、共濟失調(diào)-毛細(xì)血管擴張癥、腫瘤和應(yīng)用化療藥物的患者。補體C3（C3）0.79-1.52增高：急性心肌梗塞、皮肌炎、結(jié)節(jié)性動脈周圍炎、急性風(fēng)濕病、潰瘍性結(jié)腸炎、組織損傷期及糖尿病等。減低：急性和某些慢性腎小球腎炎，各種活動性自身免疫病如慢性肝病、SLE、自身免疫性溶血性貧血及鏈球菌感染后腎炎等。補體C4（C4）0.16-0.38增高：風(fēng)濕熱急性期、結(jié)節(jié)性動脈周圍炎、皮肌炎、心梗、Reiter綜合癥和各種類型的多關(guān)節(jié)炎。減低：自身免疫性慢性活動性肝炎、SLE活動期、多發(fā)性硬化癥、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、IgA腎病、鏈球菌感染后、腎小球腎炎早期等?？规溓蚓苎?ASO)鏈球菌所致感染是人類最常見的感染性疾病，對人致病者90%屬于A族溶血性鏈球菌。急性A鏈感染主要引起上呼吸道炎癥（咽炎或扁桃體炎）或皮膚感染；更重要的是，A鏈感染后的免疫反應(yīng)可致風(fēng)濕熱、腎小球腎炎等疾病。類風(fēng)濕因子(RF)0-20IU/LRF是以變性IgG片段為靶抗原的抗體，與RA患者的滑膜炎、血管炎和關(guān)節(jié)外癥狀密切相關(guān)。在RA患者中，高效價的RF存在并伴有嚴(yán)重的關(guān)節(jié)功能受限時，常提示預(yù)后不良。RF并非RA獨有的抗體，RF陽性還可見于SLE、SS、硬皮病、慢性活動性肝炎；在非類風(fēng)濕患者中，RF的陽性率隨年齡的增加而增加，但這些人以后發(fā)RA者極少。抗環(huán)瓜氨酸肽抗體（CCP）＜25RU/L抗CCP抗體由類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎(RA)患者B淋巴細(xì)胞分泌的，對RA診斷具有較高的特異性和敏感性，CCP與CRP及ESR一樣，在RA活動期較非活動期顯著升高，而RF在活動期與非活動期的差異不明顯，故抗CCP抗體比RF更能反映RA的病情變化?？菇堑鞍卓贵w（AKA）陰性類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎(RA)的特異性抗體，敏感性40-55%，特異性95-99%，與RA病情相關(guān)?？购酥芤蜃涌贵w(APF)陰性類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎(RA)的特異性抗體，敏感性49-87%，特異性75-98%，RA病早期診斷、判斷疾病活動性及預(yù)后的指標(biāo)。抗核抗體（ANA）陰性抗核抗體是一組將自身真核細(xì)胞的各種成分脫氧核糖核蛋白體（DNP）、DNA、可提取核抗原（ENA）和RNA等作為靶抗原的自身抗體的總稱。ANA可見于多種自身免疫性疾病，如SLE、RA、MCTD、SS、PBC、全身性硬皮病、狼瘡性肝炎等，經(jīng)激素治療后陽性率可降低?？筪s-DNA抗體(ds-DNA)陰性抗ds-DNA抗體是SLE診斷標(biāo)志(陽性率70-90%)。與SLE的活動性相關(guān)?？筍m抗體（Sm）陰性Sm抗原參與mRNA前體（pre-mRNA）的剪切。抗Sm抗體對SLE高度特異，同抗ds-DNA抗體一起，都被認(rèn)為是參與疾病的致病過程?？筍SA/RO-52抗體(SSA/RO-52)陰性抗SSA抗體最常見于干燥綜合征，也可見于SLE、原發(fā)性膽汁硬化癥，偶見于自身免疫性肝炎及病毒性肝炎。此外抗SSA/RO-60抗體特別見于新生兒紅斑狼瘡，抗SSA/RO-60抗體在新生兒SLE的檢出率幾乎達(dá)100%，當(dāng)母親抗SSA抗體陽性，且抗SSB抗體同時存在時，抗體可通過胎盤到胎兒體內(nèi)，導(dǎo)致炎癥反應(yīng)及先天性AV閉鎖?？筍SA/RO-60抗體與抗SSA/RO-52抗體的相互鑒別在診斷上十分關(guān)鍵，因為抗SSA/RO-52抗體不具有疾病特性，也可在肌炎、系統(tǒng)性硬化癥、其它膠原病、新生兒紅斑狼瘡、原發(fā)性膽汁性肝硬化、自身免疫性肝炎及病毒性肝炎中檢出該抗體?？筍SA/RO-60抗體（SSA/RO-60）陰性抗SSB/La抗體(SSB/La)陰性干燥綜合征的特異性抗體，也可見于SLE、新生兒紅斑狼瘡?？筍cl-70抗體（Scl-70）陰性抗Scl-70抗體常見于系統(tǒng)性硬化癥，40%-65%彌散型硬化癥患者可見抗Scl-70抗體，5%-15%局限型硬化癥患者可見抗Scl-70抗體。抗PM-Scl抗體(PM-Scl)陰性多見于多肌炎-系統(tǒng)性硬化重疊綜合征。抗Jo-1抗體(Jo-1)陰性多見于多發(fā)性肌炎和皮肌炎，常與肺間質(zhì)纖維化/纖維素性肺泡炎相伴發(fā)?？怪z點B抗體(CENPB)陰性與局限型系統(tǒng)硬化癥相關(guān)，見于80%-95%的患者，而彌散型硬化癥患者中僅8%患者可見抗CENPB抗體，抗CENPB抗體也可見于原發(fā)性膽汁性肝硬化?？筺RNP抗體（nRNP）陰性見于混合性結(jié)締組織疾病，也可見于SLE、系統(tǒng)性硬化綜合征等。抗增殖細(xì)胞核抗原抗體(PCNA)陰性見于SLE，特異性高達(dá)99%，但敏感性只有1-5%?？购诵◇w抗體（Nucleosome）陰性核小體是染色體的基本結(jié)構(gòu)單位，由DNA和組蛋白構(gòu)成，在SLE的誘導(dǎo)和致病中有重要作用?？购诵◇w抗體比抗ds-DNA抗體、抗組蛋白抗體更早出現(xiàn)于SLE患者的血清中，并且特異性較高，陽性率40%-70%，高度提純的核小體反應(yīng)，在SLE的診斷中，特異性幾乎達(dá)到100%。常見于活動狼瘡，尤其是LN?？购颂求w抗體（PO）陰性SLE特異性抗體。但SLE中該抗體的滴度與疾病活動度不相關(guān)。抗核糖體抗體滴度升高合并有抗ds-DNA抗體在有腎炎的患者中尤為顯著?？购颂求w抗體的滴度升在SLE相關(guān)的慢性活動性肝炎中高度特異?？鼓I小球基底膜抗體(GBM)陰性Goodpasture(肺出血-腎炎綜合征)的特異性抗體?？菇M蛋白抗體（Hitone）陰性組蛋白是核小體的重要組成部分?？菇M蛋白抗體可見于多種自身免疫性疾?。―IL、SLE、RA、SSc等），在藥物（普魯卡因胺、肼苯噠嗪等）誘導(dǎo)的紅斑狼瘡中，Hitone陽性率可達(dá)95%以上；在系統(tǒng)性紅斑狼瘡中，Hitone陽性率可達(dá)50%；在RA患者中，AHA陽性率可達(dá)5%-50%?？筂i抗體(Mi)陰性多見于皮肌炎，通常預(yù)后較差?？筀U抗體（KU）陰性多見于多肌炎，也可見于SLE、SSc、肌炎-系統(tǒng)硬化重疊綜合征?？沟鞍酌?抗體（PR3）陰性韋格納氏肉芽腫的特異性抗體，與疾病的活動性相關(guān)。抗髓過氧化物酶康體(MPO)陰性輔助診斷血管炎，也可見于過敏性血管炎和肉芽腫病(CSS)。骨骼肌抗體（ASA）陰性重癥肌無力(MG)診斷及鑒別診斷指標(biāo)，MG合并胸腺瘤陽性率大于90%。胰島細(xì)胞抗體（ICA）陰性糖尿病診斷與分型，I型胰島素依賴型糖尿病陽性率80%，適用于成年人遲發(fā)性自身免疫性糖尿病(LADA)診斷。胰島素自身抗體（IAA）陰性糖尿病診斷與分型，初發(fā)I型糖尿病陽性率10-18%谷氨酸脫羧酶抗體(GAD)陰性糖尿病診斷與分型，初發(fā)I型胰島素依賴型糖尿病陽性率60-85%。抗肝細(xì)胞胞漿抗體(LC-I)陰性II型自身免疫性肝炎(AIHII)的標(biāo)志性抗體。抗肝腎微粒體I型抗體(LKM-I)陰性II型自身免疫性肝炎(AIHII)的標(biāo)志性抗體。抗AMAM2抗體（AMA-M2）陰性抗AMA-M2抗體的主要抗原組分為E2酶和丙酮酸脫氫酶復(fù)合體蛋白X。高滴度的AMA-M2為原發(fā)性膽汁性肝硬化（PBC）的特征性自身抗體?？箍扇苄愿慰乖?肝胰抗原抗體(SLA/LP)陰性III型自身免疫性肝炎(AIHIII)的標(biāo)志性抗體，也可見于原發(fā)性膽汁性肝硬化（PBC）與AIH重疊綜合征。抗gp-210板層素抗體（gp-210）陰性原發(fā)性膽汁性肝硬化（PBC）的特異性抗體，與疾病活動程度相關(guān)，提示預(yù)后不良?？怪z點抗體(SP-100)陰性原發(fā)性膽汁性肝硬化（PBC）的特異性抗體.BPO(3E)線粒體抗體（IgG）陰性輔助診斷自身免疫性肝病。PML抗體陰性輔助診斷自身免疫性肝病心磷脂抗體(ACL)陰性SLE陽性率30-40%，常與習(xí)慣性流產(chǎn)相關(guān)，抗磷脂綜合征的診斷指標(biāo)?？咕涌贵w（ASA）陰性ASA對精子有制動作用，干擾精卵結(jié)合。見于部分流產(chǎn)患者及不孕不育患者?？棺訉m內(nèi)膜抗體（EMA）陰性見于子宮內(nèi)膜異位癥（60-80%）、不明原因不孕或習(xí)慣性流產(chǎn)（30-40%）?？孤殉部贵w（AOA）陰性常見于原發(fā)性卵巢機能不全（20-60%）。抗滋養(yǎng)細(xì)胞膜抗體（AT-Ab）陰性該抗體可阻止精子對卵細(xì)胞的附著與穿透，為反復(fù)流產(chǎn)患者的輔助診斷指標(biāo)?？雇该鲙Э贵w（ZP-Ab）陰性婦女不孕不育的輔助診斷指標(biāo)。4.內(nèi)分泌、激素系列項目參考范圍臨床意義總?cè)饧谞钕僭彼?TT3)1.34-2.73nmol/L血清TT3濃度反映甲狀腺對周邊組織的功能優(yōu)于反映甲狀腺分泌狀態(tài)。TT3是查明早期甲亢、監(jiān)控復(fù)發(fā)性甲亢的重要指標(biāo)。TT3測定也可用于T3型甲亢的查明和假性甲狀腺毒癥的診斷。增高：甲亢，高TBG血癥，醫(yī)源性甲亢，甲亢治療中及甲減早期TT3呈相對性增高；碘缺乏性甲狀腺腫病人的TT4可降低，但TT3正常，亦呈相對性升高；T3型甲亢，部分甲亢患者TT4濃度正常，TSH降低，TT3明顯增高。降低：甲減，低T3綜合征（見于各種嚴(yán)重感染，慢性心、腎、肝、肺功能衰竭，慢性消耗性疾病等)，低TBG血癥等?？偧谞钕偎?TT4)78.38-157.4nmol/LTT4是甲狀腺分泌的主要產(chǎn)物，也是構(gòu)成下丘腦-垂體前葉-甲狀腺調(diào)節(jié)系統(tǒng)完整性不可缺少的成份。TT4測定可用于甲亢、原發(fā)性和繼發(fā)性甲減的診斷以及TSH抑制治療的監(jiān)測。增高：甲亢，高TBG血癥（妊娠，口服雌激素及口服避孕藥，家族性)，急性甲狀腺炎，亞急性甲狀腺炎，急性肝炎，肥胖癥，應(yīng)用甲狀腺激素時，進食富含甲狀腺激素的甲狀腺組織等。降低：甲減，低TBG血癥（腎病綜合征，慢性肝病，蛋白丟失性腸病，遺傳性低TBG血癥等)，全垂體功能減退癥，下丘腦病變等。游離三碘甲狀腺原氨酸(FT3)3.8-6.0pmol/LFT3、FT4是T3、T4的生理活性形式，是甲狀腺代謝狀態(tài)的真實反映，F(xiàn)T3、FT4比TT3、TT4更靈敏，更有意義。FT3、FT4測定的優(yōu)點是不受其結(jié)合蛋白質(zhì)濃度和結(jié)合特性變化的影。，F(xiàn)T3、FT4含量對鑒別診斷甲狀腺功能是否正常、亢進或低下有重要意義，F(xiàn)T3是診斷T3型甲亢的特異性指標(biāo)。TSH是甲狀腺功能的初篩試驗。游離甲狀腺素濃度的微小變化就會帶來TSH濃度向反方向的顯著調(diào)整。因此，TSH是測試甲狀腺功能的非常敏感的特異性參數(shù)，特別適合于早期檢測或排除下丘腦-垂體-甲狀腺中樞調(diào)節(jié)環(huán)路的功能紊亂。FT3↑，F(xiàn)T4↑，TSH↓:原發(fā)性甲亢；FT3↑，F(xiàn)T4↑，TSH↑:繼發(fā)性甲亢；FT3↓，F(xiàn)T4↓，TSH↑:原發(fā)性甲減；FT3↓，F(xiàn)T4↓，TSH↓:繼發(fā)性甲減；FT3正常，F(xiàn)T4正常，TSH↓:亞臨床甲亢；FT3正常，F(xiàn)T4正常，TSH↑:亞臨床甲減；患者血清中含有針對FT3、FT4抗體或服用抗心律失常藥物(如胺碘酮等)時可造成檢測結(jié)果假性升高，老年人、腎功能低下者可出現(xiàn)FT3下降、FT4升高。游離甲狀腺素(FT4)7.5-21.1pmol/L促甲狀腺素(TSH)0.34-5.6mIU/L反三碘甲狀腺原氨酸(rT3)0.26-0.68ng/mLrT3與T3在化學(xué)結(jié)構(gòu)上屬異構(gòu)體，但T3是參與機體代謝的重要激素，而rT3則幾乎無生理活性。rT3增加，T3減少，可以降低機體氧和能量的消耗，是機體的一種保護性機制。甲亢時血清rT3增加，與血清T4、T3的變化基本一致。而部分甲亢初期或復(fù)發(fā)早期僅有rT3的升高。甲減時血清rT3降低。rT3是鑒別甲低與非甲狀腺疾病功能異常的重要指標(biāo)之一。非甲狀腺疾病，如心肌梗死、肝硬化、糖尿病、尿毒癥、腦血管意外和一些癌癥病人，血清中rT3增加，T3／rT3比值降低，這一指標(biāo)對上述疾病程度的判斷、療效觀察及預(yù)后估計均有重要意義。羊水中rT3濃度可作為胎兒成熟的指標(biāo)。如羊水中rT3低下，有助于先天性甲低的宮內(nèi)診斷。甲狀腺球蛋白(TG)11.45-20.25ng/mL正常人血液中可有低濃度的TG存在，甲狀腺濾泡壁的損傷可導(dǎo)致大量的TG進入血液。在先天性甲狀腺功能低下患者中，檢測TG可鑒別甲狀腺完全缺損、發(fā)育不全或其他病理狀況。TG測定可用于鑒別亞急性甲狀腺炎和假性甲狀腺毒癥，后者因TSH的抑制，TG含量低。TG為甲狀腺良惡性腫瘤鑒別指標(biāo)，目前臨床上檢測TG主要用于對分化性甲狀腺癌術(shù)后隨訪。檢測TG對腺葉切除術(shù)后隨訪，預(yù)測復(fù)發(fā)有重要價值，是治療監(jiān)測的一個良好觀察指標(biāo)。在分化性甲狀腺癌中，TG升高多為腫瘤組織自身異常釋放所致，腺葉切除術(shù)后TG仍較高，常提示腫瘤殘余或轉(zhuǎn)移癌原發(fā)病灶可能為甲狀腺，對分化性甲狀腺癌的治療監(jiān)測有重要臨床意義。甲狀腺球蛋白抗體(TG-Ab)0-4IU/mL增高：自身免疫性甲狀腺炎，陽性率70-80%。Graves病TG-Ab的陽性率約為60%，經(jīng)治療后滴度下降提示治療有效，如果滴度持續(xù)較高，易發(fā)展成粘液性水腫。甲狀腺癌也可見TG-Ab升高，陽性率可達(dá)13%-65%。甲狀腺過氧化物酶抗體(TPO-Ab)0-9IU/mLTPO在生物合成T3和T4過程中催化甲狀腺球蛋白酪氨酸的碘化，近來的研究證實TPO是甲狀腺微粒體抗原的主要成分，TPO-Ab是TM-Ab的活性成分。TPO-Ab與自身免疫性甲狀腺疾病的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)，可通過細(xì)胞介導(dǎo)和抗體依賴的細(xì)胞毒作用使甲狀腺激素分泌不足造成自身免疫相關(guān)的甲減，作為自身免疫性甲狀腺疾病的診斷和監(jiān)測指標(biāo)，TPO-Ab比TM-Ab具有更好的靈敏度、特異性、更可靠和有意義，已成為診斷甲狀腺自身免疫性疾病的首選指標(biāo)。TPO-Ab的主要臨床應(yīng)用：診斷橋本氏?。℉D)和自身免疫性甲亢；毒性彌慢性甲狀腺腫（Graves)；監(jiān)測免疫治療效果；檢測家族甲狀腺疾病的發(fā)病可能；預(yù)測孕婦產(chǎn)后甲狀腺功能障礙的發(fā)生。此外，產(chǎn)后甲狀腺炎，萎縮性甲狀腺、部分結(jié)節(jié)性甲狀腺腫患者，TPO-Ab可為陽性；某些自身免疫性疾病如類風(fēng)濕疾病、系統(tǒng)性紅班狼瘡可見TPO-Ab升高。甲狀腺微粒體抗體(TM-Ab)0-20%TM-Ab是由自身免疫甲狀腺疾病所引起的自身抗體之一，和TG-Ab、TPO-Ab一樣是甲狀腺自身免疫過程中的重要標(biāo)志，對自身免疫性甲狀腺疾病的診斷上，是一項重要的指標(biāo)。促甲狀腺素受體抗體(TR-Ab)0-5U/L(陰性)5-12U/L(可疑)>12U/L(陽性）TR-Ab是一種甲狀腺的自身抗體，根據(jù)生理學(xué)作用不同也分為：甲狀腺刺激性抗體(TSAb)和甲狀腺阻斷性抗體(TBAb)，是在毒性彌漫性甲狀腺腫自身免疫過程中產(chǎn)生的，可以刺激甲狀腺產(chǎn)生甲狀腺激素，測定TR-Ab有利于對彌漫性毒性甲狀腺腫發(fā)病機制的研究。催乳素（PRL）PRL濃度的測定，有助于下丘腦一垂體功能障礙的診斷，垂體腫瘤會造成高催乳素血癥，有時也與男性陽痿有關(guān)，高PRL水平一般與溢乳及閉經(jīng)相關(guān)。雌二醇(E2)增高：見于卵巢顆粒細(xì)胞瘤、卵巢胚瘤、卵巢脂肪樣細(xì)胞瘤瘤等，也可見于心肌梗塞、心絞痛、冠狀動脈狹窄、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、肝硬化、男性肥胖癥等。降低：見于卵巢缺如或發(fā)育低下、原發(fā)性卵巢衰竭、卵巢囊腫、垂體性閉經(jīng)或不孕等。也可見于甲低或甲亢、柯興氏綜合征、阿狄森氏病、惡性腫瘤、較大范圍的感染、腎功能不全、腦及垂體的局灶性病變等。孕酮(PRGE)由卵巢的黃體分泌，主要功能是促使子宮內(nèi)膜從增殖期轉(zhuǎn)變?yōu)榉置谄?PRGE測定可判斷有無排卵及未孕女性的黃體功能。排卵后期血PRGE低值，見于黃體功能不全、排卵型功能失調(diào)性子宮出血等睪酮(TSTO)男：1.75-7.81ng/mL女：0.1-0.75ng/mL男性血清Tsto的測定有助于睪丸功能障礙的診斷。女性血清Tsto的測定有助于評價多毛癥，脫發(fā)和月經(jīng)異常。增高：常見于睪丸良性間質(zhì)細(xì)胞瘤、先天性腎上腺皮質(zhì)增生癥、真性性早熟、女性男性化腫瘤、多囊卵巢綜合征、皮質(zhì)醇增多癥和應(yīng)用促性腺激素、肥胖以及晚期孕婦，血中睪酮濃度皆可增高。降低：男子性功能低下、原發(fā)性睪丸發(fā)育不全性幼稚、高催乳素血癥、垂體功能減退、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、甲低、骨質(zhì)疏松、隱睪炎、男子乳房發(fā)育等均可見睪酮水平降低。黃體生成素(LH)增高：見于性腺功能減退，原發(fā)性睪丸衰竭和精細(xì)管發(fā)育不全，腎功能衰竭，肝硬化，甲亢及嚴(yán)重饑餓。降低：見于垂體前葉激素分泌不足，男女低LH水平均可導(dǎo)致不育癥，低LH值可提示垂體或下丘腦的某些功能障礙。在鑒別診斷下丘腦，垂體或性腺功能障礙時，LH濃度測定是常規(guī)項目，并且與FSH一同測定。此外，LH還用于確定絕經(jīng)期、排卵時間以及監(jiān)控內(nèi)分泌治療。促卵泡生成素(FSH)FSH和LH與生殖腺組織的生長和生殖活性的控制密切相關(guān)，在絕經(jīng)期、卵巢切除術(shù)后及早熟性卵巢衰竭中FSH上升,FSH與LH之間及FSH與雌激素之間的異常關(guān)系與神經(jīng)性厭食和多囊卵巢綜合癥有關(guān)。FSH濃度超過40mIU/mL時提示卵巢衰退。在男性,輸精管生長以及保持精子產(chǎn)生往往受FSH的調(diào)節(jié)，無精癥和少精癥男性的FSH水平通常是升高的，F(xiàn)SH升高,同時還見于原發(fā)性睪丸衰竭和精細(xì)管發(fā)育不全（即klinefelter綜合征），饑餓，腎衰竭，甲亢和肝硬化等；而睪丸腫瘤一般FSH濃度降低。雄烯二酮（AND）2.1-10.8nmol/L增高：女性多毛癥，痤瘡，先天性腎上腺皮質(zhì)增生，腎上腺皮質(zhì)腫瘤，多囊卵巢綜合征，應(yīng)用克羅米芬或HCG時等。降低：腎上腺皮質(zhì)功能減退癥，卵巢功能減退癥，鐮狀紅細(xì)胞性貧血等。人絨毛促性腺激素(HCG)男：0.5-2.67IU/L女：0.5-2.9IU/LHCG的檢查對早期妊娠診斷有重要意義，對與妊娠相關(guān)疾病、滋養(yǎng)細(xì)胞腫瘤等疾病的診斷、鑒別和病程觀察等有一定價值。胰島素(INS)1.9-23.0uIU/mL糖尿病分型，C肽不受病人是否使用胰島素的影響。C肽(C-P)0.4-1.7nmol/L胰高血糖素（Glucagon）0-200pg/mL胰高血糖素瘤診斷和療效觀察指標(biāo)。血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（ACE）23-43U輔助診斷結(jié)節(jié)病、高血壓等。血管緊張素I(AI)————————血管緊張素II(AII)普食：立:55.3-115.3pg/mL臥:28.2-52.2pg/mL低鈉：立:64.3-120.7pg/mL臥:40.6-91.0pg/mL血漿PRA和AI、AⅡ濃度為腎性高血壓、內(nèi)分泌型高血壓的診斷所必需，也是高腎素低血容量型高血壓、低腎素高血容量型高血壓、正常腎素正常血容量型高血壓分類的依據(jù)。血漿腎素活性(PRA)普食：立:0.93-6.56ng/mL/h臥:0.05-0.79ng/mL/h低鈉：立:1.13-9.68ng/mL/h臥:0-7.1ng/mL/h醛固酮(ALD)普通：立:6.5-29.6ng/dL臥:5.9-17.4ng/dL低鈉：立:13.9-63.5ng/dL臥:12.2-36.9ng/dL增高：見于低鹽飲食、大量鈉離子丟失、鉀攝入過多、婦女月經(jīng)的黃體期、妊娠后期等。體位改變，立位時升高，臥位時降低。原發(fā)性醛固酮增多癥，如腎上腺醛固酮瘤，雙側(cè)腎上腺皮質(zhì)增生，分泌醛固酮的異位腫瘤等患者。由于醛固酮分泌增加，導(dǎo)致水、鈉潴留，血容量增加，臨床表現(xiàn)為高血壓和低血鉀綜合征。繼發(fā)性醛固酮增多癥，見于充血性心力衰竭、腎病綜合征、腹水性肝硬化、Bartter綜合征、腎血管性高血壓、腎素瘤和利尿劑使用等。其特點是血漿腎素活性升高，血管緊張素和醛固酮分泌增多，臨床表現(xiàn)為浮腫，高血壓和低血鉀等。長期口服避孕藥，雌激素類藥物，可促進醛固酮分泌。降低：見于腎上腺皮質(zhì)機能減退，如阿狄森病。服用某些藥物，如心得安、甲基多巴、利血平、可樂寧、甘草和肝素等以及過多輸入鹽水等情況可抑制醛固酮分泌。選擇性醛固酮減少癥、先天性原發(fā)性醛固酮減少癥。皮質(zhì)醇(COR)上午：67-226ug/L下午：0-100ug/L增高：見于腎上腺皮質(zhì)增生和腫瘤、單純性肥胖，以及攝入苯丙胺、促腎上腺皮質(zhì)激素、乙醇、口服避孕藥等。減低：見于腎上腺皮質(zhì)結(jié)核及萎縮、垂體功能減退、甲狀腺功能減退和一些慢性消耗性疾病，以及攝入地塞米松、左旋多巴和金屬鋰等藥物。促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)0-10.2pmol/L增高：見于應(yīng)激狀態(tài)、原發(fā)性腎上腺功能不全、庫欣綜合征、Nelson綜合征、先天性腎上腺增生、垂體促腎上腺皮質(zhì)激素細(xì)胞瘤。減低：見于垂體功能減退、腎上腺皮質(zhì)腫瘤、垂體瘤、垂體前葉受損。腎上腺素(ADR)0-15.0ng/mL增高：嗜鉻細(xì)胞瘤、原發(fā)性高血壓、神經(jīng)節(jié)細(xì)胞瘤、糖尿病酮癥酸中毒。減低：甲亢、帕金森病、自主神經(jīng)病變等。去甲腎上腺素(NOR)0-17.0ng/mL多巴胺(DOP)0-200.0ng/mL生長激素(GH)0.144-12.0mIU/L增高：見于垂體腫瘤，如肢端肥大癥、腦垂體性巨人癥；非垂體腫瘤，如糖尿病、部分肝病、腎功能不全、胰腺癌。降低：垂體性侏儒癥及其他原因所致的垂體前葉功能減低癥；非垂體疾病所致GH值降低，如肝硬化、垂體附近的腦腫瘤。胃泌素(GAS)28.1-106.5pg/mL高胃酸性高胃泌素血癥：見于胃泌素瘤、胃竇粘膜過度形成、殘留曠置胃竇、慢性腎功能衰竭。腎功能恢復(fù)后，胃泌素水平大多恢復(fù)正常，如果不能恢復(fù)，常提示有萎縮性胃炎的可能。低胃酸性或無酸性高胃泌素血癥：見于胃潰瘍、A型萎縮性胃炎、迷走神經(jīng)切除術(shù)后，甲狀腺功能亢進。低胃泌素血癥：見于B型萎縮性胃炎、胃食道返流病。胃癌時，胃泌素的變化與病變部位有關(guān)，胃體癌時血清胃泌素明顯升高，而胃竇癌時，胃泌素分泌減少。全段甲狀旁腺素(PTH)11.0-67.0pg/mLPTH由甲狀旁腺合成并分泌入血流中，它和降鈣素相互作用以維持血鈣和血磷水平的穩(wěn)定性。甲狀旁腺機能紊亂可引起PTH分泌改變，進而導(dǎo)致血鈣水平的升高或降低（高鈣血癥或低鈣血癥)。甲狀旁腺腺瘤可引起甲狀旁腺機能亢進癥，進而導(dǎo)致PTH分泌上升。降鈣素(CT)0-100pg/mLCT是由甲狀腺濾泡細(xì)胞C細(xì)胞合成、分泌的一種單鏈多肽激素。甲狀腺髓樣癌患者的CT升高，因為降鈣素的半壽期較短，所以降鈣素可作為甲狀腺腫瘤的診斷、觀察臨床療效、提示有無腫瘤殘余或復(fù)發(fā)的重要標(biāo)志物。CT還可用于患者家屬的檢查，作為家族中易感性的監(jiān)測。肺癌、乳腺癌、胃腸道癌以及嗜鉻細(xì)胞瘤患者可因高血鈣或異位分泌而使血清CT增加，另外，肝癌和肝硬化患者也偶可出現(xiàn)血清CT增高。降鈣素原(PCT)<0.1ng/mL嚴(yán)重細(xì)菌感染和敗血癥診斷、監(jiān)測指標(biāo)。骨鈣素(BGP)≤30歲：24-70ng/mL＞30歲：14-46ng/mL反映骨形成活性的指標(biāo)，是特異性的骨骼蛋白；增高：見于骨損傷后骨質(zhì)合成早期、更年期綜合癥、卵巢功能早衰、甲狀旁腺功能亢進、尿毒癥、肝癌。降低：見于甲狀旁腺功能減低、糖尿病等。血清骨特異性堿性磷酸酶(BAP)0-200U/L篩查或輔助診斷因鈣營養(yǎng)不良引起的骨鈣化障礙或其他原因引起的代謝性骨病。5．肝炎/病毒標(biāo)志物項目參考范圍臨床意義甲肝抗體(HAV-IgM/IgG)陰性輔助診斷甲肝，甲肝IgM抗體在急性期和恢復(fù)期出現(xiàn)，是HAV近期感染的血清學(xué)依據(jù)；甲肝IgG抗體在恢復(fù)后期出現(xiàn)，并可維持多年。乙型肝炎表面抗原（HBsAg）陰性乙肝標(biāo)志物常見模式及臨床意義HBsAgHBsAbHBeAgHBeAbHBcAb臨床意義1.+-+-+急性肝炎、慢性活動期，傳染性強2.+--++恢復(fù)期、病毒攜帶者，傳染性弱3.---++恢復(fù)期，傳染性弱4.+---+急性肝炎、慢性攜帶者，傳染性弱5.----+急性感染窗口期、既往感染過6.-+-++康復(fù)期，有免疫力7.-+--+既往感染過，仍有免疫力8.-+---康復(fù)期、主動或被動免疫后9.-----未感染過HBV、未免疫過或免疫失敗10.+----急性感染早期、慢性攜帶者11.+-+--急性感染早期，傳染性強12.+--+-恢復(fù)期、慢性攜帶者13.+-+++急性感染趨于恢復(fù)，慢性攜帶者14.++---不同亞型HBV二次感染乙型肝炎表面抗體（HBsAb）陰性乙型肝炎E抗原（HBeAg）陰性<1.0S/CO乙型肝炎E抗體（HBeAb）陰性>1.0S/CO乙型肝炎核心抗體（HBcAb）陰性<1.0S/CO乙型肝炎病毒DNA(HBV-DNA)乙肝病毒感染的診斷，評價乙肝病毒復(fù)制水平、傳染性強弱、藥物療效等。乙肝前S1抗原（Pre-S1Ag）陰性前S1抗原主要存在于血清中HBV表面，是機體感染HBV后出現(xiàn)最早、消失最早的血清標(biāo)志物，與HBV-DNA、HBeAg檢出率高度符合；前S1抗原可作為HbeAg和HBV-DNA檢測的補充和對照。急性乙型肝炎患者前S1抗原陰轉(zhuǎn)越早，預(yù)后越好；反之，前S1抗原持續(xù)陽性，則預(yù)示病情趨向慢性。HBeAb陽性慢性乙型肝炎和HBV慢性無癥狀攜帶者中，前S1抗原陽性提示病毒的復(fù)制。丙肝抗體（HCV-Ab）陰性陽性為丙肝病毒（HCV）感染?？笻CV陽性持續(xù)六個月以上預(yù)示轉(zhuǎn)為慢性丙肝的可能性較大。丙型肝炎病毒RNA(HCV-RNA)<1000IU/mL用于丙肝感染的早期診斷、患者療效評價等。丁肝抗體(HDV-IgM/IgG)陰性輔助診斷丁肝，丁肝IgM抗體在急性期和恢復(fù)期出現(xiàn)，丁肝IgG抗體在恢復(fù)后期出現(xiàn)，并可維持多年。戊肝抗體(HEV-IgM/IgG)陰性戊肝IgM抗體主要存在于HEV急性感染期，在急性期后，一般會較快消退；戊肝IgG抗體在恢復(fù)后期出現(xiàn)，并可維持多年。人類免疫缺陷病毒抗體(HIV－Ab)陰性愛滋病（AIDS）過篩試驗。EB病毒抗體（EBV-Ab）陰性EB病毒感染可引起傳染性單核細(xì)胞增多癥、鼻咽癌、Burkitt淋巴瘤、霍奇金病、口腔腺體瘤等。EBV-CA-IgM抗體為EB病毒近期感染的指標(biāo)，EBV-CA-IgG抗體為EB病毒既往感染的指標(biāo)，EBV-EA-IgA抗體陽性提示體內(nèi)EB病毒進入復(fù)制階段。EB病毒DNA（EBV-DNA）<500Copies/mL風(fēng)疹病毒抗體（RV-IgM/IgG)陰性產(chǎn)前篩查,減少由RV感染引起的先天畸形。項目參考范圍臨床意義弓形蟲抗體（TOX-IgM/IgG)陰性TOX感染是不良妊娠發(fā)生的重要原因，可引起流產(chǎn)、胎兒宮內(nèi)死亡和各類先天畸形胎兒。巨細(xì)胞病毒抗體（CMV-IgM/IgG)陰性產(chǎn)前篩查，輔助診斷輸血感染、器官移植等隱性CMV感染，胎兒宮內(nèi)CMV感染可引起病理性黃疸，甚至造成神經(jīng)系統(tǒng)不可逆損害。巨細(xì)胞病毒DNA（CMV-DNA)<500Copies/mL單純皰疹病毒I型抗體（HSV-I-IgM/IgG)陰性產(chǎn)前篩查，輔助診斷由HSV-I病毒引起的各種疾病，如急性口腔炎、唇皰疹、角膜結(jié)膜炎、腦膜炎等。單純皰疹病毒II型抗體（HSV-II-IgM/IgG)陰性輔助診斷由HSV-II病毒引起的各種疾病，如生殖器皰疹、角膜結(jié)膜炎、腦膜炎等。腺病毒抗體（ADV-IgM/IgG)陰性腺病毒感染的指標(biāo)，輔助診斷呼吸道疾病?？滤_奇病毒抗體（COX-IgM/IgG)陰性用于診斷柯薩奇病毒引起的疾病，如心肌炎、心包炎、無菌性腦膜炎、麻痹等。大便輪狀病毒抗體陰性輪狀病毒感染常見于6個月～2歲的嬰幼兒，主要在秋冬季流行，一般通過糞-口途徑傳播。病毒侵犯小腸細(xì)胞的絨毛，潛伏期2～4天。病人最主要的癥狀是腹瀉，嚴(yán)重時可導(dǎo)致脫水和電解質(zhì)平衡紊亂。梅毒篩查試驗（RPR）陰性梅毒血清學(xué)檢查根據(jù)檢測所用抗原不同可分為非梅毒螺旋體抗原血清試驗（RPR、TRUST）和梅毒螺旋體抗原血清試驗（TPPA、TP－ELISA）。早期梅毒硬下疳出現(xiàn)1周-2周后，血清非梅毒螺旋體抗原血清試驗可呈陽性，經(jīng)治療后血清滴度可下降并陰性，故可作為療效觀察、判愈、復(fù)發(fā)或再感染的指征。梅毒患者經(jīng)過抗梅毒治療后，TP－ELISA、TPPA試驗仍可陽性，故TPPA試驗陽性不能作為療效觀察的指標(biāo)也不能區(qū)分既往感染和現(xiàn)癥感染。1.RPR/TRUST(-)，TPPA/TP－ELISA(-)非梅毒感染者、一期梅毒的早期或艾茲病患者合并梅毒。2.RPR/TRUST(+)，TPPA/TP－ELISA(+)現(xiàn)癥梅毒(梅毒孕婦所生的嬰兒除外)3.RPR/TRUST(+)，TPPA/TP－ELISA(-)生物學(xué)假陽性4.RPR/TRUST(-)，TPPA/TP－ELISA(+)早期梅毒經(jīng)治療后或晚期梅毒梅毒非特異性抗體(TRUST)陰性梅毒確證試驗(TPPA)陰性梅毒酶聯(lián)免疫吸附試驗(TP－ELISA)陰性肺炎支原體/衣原體抗體（Mpn/Cpn-IgM/IgG）陰性輔助診斷肺炎，IgM抗體為近期感染指標(biāo)，IgG抗體可用于回顧性診斷和流行病學(xué)調(diào)查。肥達(dá)氏反應(yīng)(WR)陰性輔助診斷沙門氏菌感染。外斐氏反應(yīng)（WFR）陰性輔助診斷斑疹傷寒、恙蟲病。解脲支原體DNA(UU-DNA)陰性非淋性病診斷、不育癥檢查等。沙眼衣原體DNA(CT-DNA)陰性非淋球菌性尿道炎、不孕癥、宮頸炎輔助診斷。淋球菌DNA(NG-DNA)陰性淋病輔助診斷。結(jié)核T細(xì)胞特異性γ-干擾素釋放試驗陰性用于結(jié)核病或結(jié)核潛伏感染的診斷?？八_斯分支桿菌、海分枝桿菌及蘇爾加分枝桿菌等感染也會引起陽性反應(yīng)?；颊咛幱赥B感染的窗口期或機體細(xì)胞免疫功能低下者可出現(xiàn)假陰性反應(yīng)。項目參考范圍臨床意義人乳頭瘤病毒DNA（HPV-DNA）低危險型：HPV6、11、40、42、43、44、54、55、57等，常引起外生殖器濕疣等良性病變。高危險型：HPV16、18、31、33、35、39、45、51、52、53、56、58、59、66、67、68、73等，與宮頸癌及宮頸上皮內(nèi)高度病變（CINII/III）的發(fā)生相關(guān)，尤其是HPV16和18型。真菌1,3-β-D葡聚糖（G試驗）陰性G試驗結(jié)果<60pg/mL為陰性，60-100pg/mL為可疑，>100pg/mL為陽性；可造成G試驗假陽性的因素：血液透析、腹膜透析（應(yīng)用纖維素膜）；病人輸入白蛋白、球蛋白、脂肪乳、凝血因子；某些抗腫瘤藥物如香菇多糖和磺胺類藥物；某些細(xì)菌敗血癥（尤其是鏈球菌敗血癥）；手術(shù)中使用棉紗、棉拭子?？稍斐蒅試驗假陰性的因素：隱球菌具有厚壁胞膜，在免疫缺陷患者體內(nèi)生長緩慢，導(dǎo)致試驗呈假陰性。GM試驗結(jié)果<0.75ug/L為陰性，0.75-0.95ug/L為可疑，>0.95ug/L為陽性?？稍斐蒅M試驗假陽性的因素：應(yīng)用哌拉西林/他唑巴坦、阿莫西林-克拉維酸；與其他的細(xì)菌成分有交叉反應(yīng)（皮炎芽生菌、擬青霉、馬爾尼菲青霉菌、鏈格孢等）；谷類食物和脂質(zhì)甜點中的GM抗原；腸道中定值的曲霉釋放GM進入血液循環(huán)。G試驗、GM試驗鑒定范圍對比種屬G試驗GM試驗?zāi)钪榫鷮伲牭毒鷮伲[球菌屬－＋曲霉菌屬＋＋青霉/擬青霉＋＋接合菌綱－－曲霉菌半乳甘露聚糖（GM試驗）陰性6．凝血項目項目參考范圍臨床意義凝血酶原時間(PT)11.0-13.7sec外源凝血因子Ⅰ(Fg)、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ過篩試驗：PT延長見于VitK缺乏、口服抗凝劑、肝病、新生兒出血病、原發(fā)性纖溶癥。PT縮短見于先天性因子增多、DIC早期、口服避孕藥?？诜鼓齽┲委煴O(jiān)測首選INR。外科術(shù)前篩檢。活化部分凝血活酶時間(APTT)21.1-36.5sec內(nèi)源凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ、Ⅴ、Ⅹ、Ⅱ、Ⅰ過篩試驗：APTT延長見于先天性缺乏(血友病等)和獲得性缺乏或異常(肝病、DIC、循環(huán)抗凝物)。普通肝素治療監(jiān)測首選：最佳抗凝度為正常對照APTT的1.5-2.5倍。外科術(shù)前篩檢。凝血酶時間(TT)14-21secTT能快速、簡便地評價纖維蛋白形成，延長提示Fg嚴(yán)重缺乏，或異常Fg血癥，或循環(huán)抗凝物增多(肝素、類肝素、水蛭素、異常FDP)纖維蛋白原(Fbg)1.8-3.5生理增高見于應(yīng)激反應(yīng)和妊娠，病理增高見于感染、燒傷、粥樣硬化、心肌梗死、自身免疫病、骨髓瘤、糖尿病、妊高癥、敗血癥、腫瘤、腎炎、尿毒癥等，減少見于DIC、原發(fā)性纖溶亢進、重癥肝病、溶栓治療。用于中老年人和糖尿病患者篩檢：Fbg增高使發(fā)生血栓栓塞機會大增。監(jiān)測溶栓治療：溶栓治療后一般使Fbg控制在1.5g/L左右。腫瘤放、化療隨訪：Fbg由高至低是腫瘤受抑信號，而突然升高則預(yù)示腫瘤向遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移。D-二聚體(D-Dimer)0-1.0ug/dLFDP和D二聚體檢測主要反映機體是否存在血栓形成或纖溶亢進及診斷原發(fā)和繼發(fā)性纖溶。FDP、D二聚體增高:見于繼發(fā)性纖溶亢進（如DIC）、血栓性疾?。ㄈ缟铎o脈血栓形成、肺栓塞、心梗等）、妊娠、腎臟疾病、惡性腫瘤、手術(shù)后、使用組織纖溶酶激活物溶纖等。FDP增高、D二聚體正常:見于原發(fā)性纖溶癥。ISTH的DIC評分系統(tǒng)1.危險性評估：患者是否存在與DIC有關(guān)的原發(fā)疾病●若有：繼續(xù)；若無：不使用本打分系統(tǒng)2.行全面的凝血試驗（PT、PLT、Fbg、纖維蛋白的相關(guān)標(biāo)志物）3.檢測結(jié)果的評分●PLT（×109/L）（>100=0，<100=1，<50=2）●纖維蛋白的標(biāo)志物升高（如D-D、FDP），未升高=0，輕度升高(FDP:10-20ug/L)=1，中度升高(FDP:20–40ug/L)=2，顯著升高(FDP>40ug/L)=3●PT延長（<3s=0，3～6s=1，>6s=2）●Fbg含量（>1g/L=0,<1g/L=1）4.積分計算●≥5符合DIC診斷：每天重復(fù)打分●＜5提示非DIC：1～2d后再行打分血漿纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物（FDP）0-5.0ug/dL7.血氣分析項目項目參考范圍(方法)臨床意義血液酸堿度(PH)7.35-7.45(動脈血)增高（PH>7.45）：堿血癥。減低（PH<7.35）：酸血癥。注：PH正常不能排除酸堿失衡，單憑PH值不能區(qū)別是呼吸性還是代謝性酸堿失衡。二氧化碳分壓(PCO2)35.0-45.0mmHg(動脈血)指物理溶解在血漿中的二氧化碳所產(chǎn)生的張力。增高：表示肺通氣不足，見于代償性呼吸性酸中毒或代謝性堿中毒呼吸代償后。減低：示肺通氣過度，見于呼吸性堿中毒或代謝性酸中毒呼吸代償后氧分壓(PO2)70.0-100.0mmHg(動脈血)指物理溶解在血漿中的氧氣所產(chǎn)生的張力。減低：氧分壓低于55mmHg說明有呼吸衰竭存在。二氧化碳濃度(TCO2)23.0-28.0mmol/L(動脈血)指血漿中所有各種形式存在的二氧化碳的含量。受代謝和呼吸雙重因素的影響，其意義與二氧化碳結(jié)合力相同。標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫根(SB)21.0-28.0mmol/L(動脈血)SB是指在體溫37℃、PCO2為40mmHg、Hb在100%氧飽和條件下所測HCO3的含量。它主要反映代謝因素。增高示代謝性堿中毒，減低示代謝性酸中毒。碳酸氫根濃度（HCO3-）21.0-27.0mmol/L(動脈血)AB是指在隔絕空氣的條件下，取血分離血漿測得的HCO3實際含量。正常人：AB=SB。如果：AB>SB，為呼吸性酸中毒。AB<SB，為呼吸性堿中毒。AB、SB均低于正常，為代謝性酸中毒（未代償）。AB、SB均高于正常，為代謝性堿中毒（未代償）。堿剩余(BE)-3--+3(動脈血)BE是指在標(biāo)準(zhǔn)條件下，用酸或堿將一升全血或血漿滴定至PH7.40時，所需的酸或堿量。如果用酸滴定，說明堿剩余，用正值表示，見于代謝性堿中毒。如果用堿滴定，說明堿缺失，用負(fù)值表示，見于代謝性酸中毒。呼吸性酸中毒或堿中毒是，由于腎臟的代償作用，BE也可增加或減少。BE是反映代謝性因素的一個客觀指標(biāo)。氧飽和度(O2SAT)92-99.0%(動脈血)SatO2是指在一定氧分壓下，氧合血紅蛋白占全部血紅蛋白的百分比。它是了解血紅蛋白氧合程度和血紅蛋白系統(tǒng)緩沖能力的指標(biāo)，受氧分壓和PH值的影響。氧合血紅蛋白（O2Hb）成人：90-95%新生兒：40-90%（動脈血）氧合血紅蛋白是由一氧化碳與血紅蛋白結(jié)合而形成。去氧血紅蛋白（HHb）1.4-4.9%（動脈血）——高鐵血紅蛋白（MetHb）0-0.8%（動脈血）高鐵血紅蛋白為血紅蛋白的氧化物增高：見于先天性高鐵血紅蛋白血癥、中毒性高鐵血紅蛋白血癥（如服用苯胺、硝基苯等）。碳氧血紅蛋白(COHb)吸煙者：8-9%非吸煙者:0.5-1.5%臨界值：15%（動脈血）碳氧血紅蛋白升高見于一氧化碳中毒，碳氧血紅蛋白是由一氧化碳與血紅蛋白結(jié)合而形成。一氧化碳與血紅蛋白的結(jié)合力比氧與血紅蛋白的結(jié)合力大200-300倍，碳氧血紅蛋白的解離速度只有氧合血紅蛋白的1/3600。因此一氧化碳與血紅蛋白結(jié)合生成碳氧血紅蛋白，不僅減少了紅細(xì)胞的攜氧能力，而且抑制、減慢氧合血紅蛋白的解離和氧的釋放。血中碳氧血紅蛋白的濃度與空氣中一氧化碳的濃度成正比。中毒癥狀取決于血中碳氧血紅蛋白的濃度。8．血細(xì)胞分析、骨髓細(xì)胞學(xué)及貧血相關(guān)檢測項目項目參考范圍(方法)臨床意義紅細(xì)胞計數(shù)（RBC）男:4.63-6.08E12/L女:3.93-5.22E12/L新生兒:6.0-7.0E12/L生理性增加：高原居住者病理性增加：真性紅細(xì)胞增多癥、代償性紅細(xì)胞增多癥。減少：各種貧血、白血病、急慢性失血血紅蛋白（HGB）男:137-175女:112-157新生兒:170-200g/L貧血診斷標(biāo)準(zhǔn):成年男性HGB＜120g/L，成年女性HGB＜110g/L，孕婦HGB＜100g/L,6個月-6歲兒童HGB＜110g/L,6歲-14歲兒童HGB＜120g/L。白細(xì)胞計數(shù)(WBC)男:4.23-9.07E9/L女:3.98-10.04E9/L兒童:5.0-12.0E9/L新生兒:15-20E9/L增加：生理性:新生兒、妊娠末期、分娩期、經(jīng)期、飯后、劇烈運動后、冷水浴及極度恐懼與疼痛等。病理性：大部分化膿性細(xì)菌引起的炎癥、尿毒癥、嚴(yán)重?zé)齻?、傳染性單核?xì)胞增多癥。減少：病毒感染、傷寒、副傷寒、黑熱病、瘧疾、再障、極度嚴(yán)重感染、X線及鐳照射、腫瘤化療、非白血性白血病、粒細(xì)胞缺乏癥。紅細(xì)胞壓積（HCT）男:40.1-51.0%女:34.1-44.9%增高：大面積燒傷，各種原因引起的紅細(xì)胞與血紅蛋白增多，脫水。減少：各類型貧血隨紅細(xì)胞減少而有不同程度的降低。中性粒細(xì)胞（N）男：34.0-67.9%女：34.0-71.1%增加：急性化膿性感染、粒細(xì)胞性白血病、急性出血、溶血、手術(shù)后、尿毒癥、酸中毒、急性汞和鉛中毒。減少：傷寒、副傷寒、瘧疾、流感、化學(xué)藥物中毒、X線和鐳照射、化療、極度嚴(yán)重感染。男：1.78-5.38E9/L女：1.56-6.13E9/L淋巴細(xì)胞(L)男：21.8-53.1%女：19.3-51.7%增加：相對增多、某些傳染病及恢復(fù)期、腎移植排斥反應(yīng)減少：傳染病急性期、放射病、細(xì)胞免疫缺陷病、相對減少。男：1.32-3.57E9/L女：1.18-3.74E9/L單核細(xì)胞(M)男：5.3-12.2%女：4.7-12.5%增加：結(jié)核、傷寒、亞急性心內(nèi)膜炎、瘧疾、黑熱病、單核細(xì)胞白血病、急性傳染病恢復(fù)期。減少：臨床意義不大。男：0.30-0.82E9/L女：0.24-0.86E9/L嗜酸性細(xì)胞(E)男：0.8-7.0%女：0.7-5.8%增加：變態(tài)反應(yīng)、寄生蟲病、術(shù)后、燒傷。減少：傷寒、副傷寒、應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素后。男：0.04-0.54E9/L女：0.04-0.36E9/L嗜堿性細(xì)胞(B)0.1-1.2%增加：慢性粒細(xì)胞白血病、嗜堿性粒細(xì)胞白血病、何杰金病、癌轉(zhuǎn)移、鉛中毒。減少：見于速發(fā)型變態(tài)反應(yīng)、甲狀腺功能亢進。0.01-0.08E9/L網(wǎng)織紅細(xì)胞（RET）男:0.51-1.81%女:0.50-1.70%增加：表示骨髓造血功能旺盛,各型貧血尤為顯著，惡性貧血或缺鐵性貧血應(yīng)用維生素B12或供鐵質(zhì)后顯著升高，表示有療效。減少：再障男:2.6-9.5E9/L女:1.64-7.76E9/L低熒光強度的網(wǎng)織紅細(xì)胞81.3-90.9%LFR、MFR、HFR臨床應(yīng)用：①骨髓移植后，監(jiān)測骨髓造血恢復(fù)情況，通常移植成功后，Ret比WBC提前3-4天增高。HFR增高提示有較多未成熟細(xì)胞從骨髓進入外周血，故HFR比Ret計數(shù)變化更有意義；②鑒別貧血，溶血性貧血時，Ret、LFR、HFR明顯增高，腎性貧血時，HFR增高，LFR下降，Ret正常；③長期放化療導(dǎo)網(wǎng)織紅細(xì)胞亞群發(fā)生變化，HFR、MF