白細胞減少和粒細胞缺乏癥課件

定義正常白細胞總數(shù)為4.0~10.0X109

／L。當(dāng)白細胞計數(shù)<4.0X109

／L時被稱為白細胞減少。因為嗜中性粒細胞在白細胞中占絕大部分(50％～70％)，所以白細胞減少在大多數(shù)情況下是因為嗜中性粒細胞減少所致。當(dāng)嗜中性粒細胞絕對計數(shù)<2.0X109

／L時，被稱為粒細胞減少，<0.5X109

／L時被稱為粒細胞缺乏癥，簡稱粒缺，為重癥粒細胞減少癥，后者極易發(fā)生嚴重的難以控制的感染。上述二類情況病情的嚴重程度不等但其病因和發(fā)病機制大致相同，因而在本節(jié)內(nèi)一起討論。病因及發(fā)病機制嗜中性粒細胞減少的病因多種多樣，按粒細胞動力學(xué)可分為四大類：

(一)骨髓損傷使嗜中性粒細胞生成減少

(二)周圍循環(huán)粒細胞分布異常

(三)血管外粒細胞需求增加，消耗加速

(四)混合因素(一)骨髓損傷使嗜中性粒細胞生成減少

正常人每日在骨髓內(nèi)生成大量的嗜中性粒細胞(約1011個／d)，粒細胞集落刺激因子G-CSF和GM-CSF能促使骨髓增殖池內(nèi)的休止期造血干細胞進入細胞增殖周期，特異地誘導(dǎo)粒系祖細胞進一步增殖和分化。晚幼粒細胞停止了增殖，在骨髓成熟池內(nèi)繼續(xù)分化成熟為桿狀核和中性分葉核粒細胞。這些細胞在進入周圍血液前可在骨髓貯備池內(nèi)逗留5天左右。由于某些致病因素直接地損傷骨髓，粒系祖細胞數(shù)量或質(zhì)量的異常，成熟障礙或多種疾病使造血功能受損是臨床中性粒細胞減少最常見的原因。1．藥物引起的損傷

抗腫瘤藥物和免疫抑制劑都能直接殺傷增殖細胞群，抑制或干擾粒細胞的代謝和分裂。藥物直接的毒性作用造成粒細胞減少的程度與藥物劑量相關(guān)。其它多類藥物亦可通過直接的細胞毒性或免疫機制使粒細胞生成減少或破壞增多。2．放射線和化學(xué)物放射線可導(dǎo)致急性自限性的和慢性的骨髓損傷，引起白細胞減少。慢性損傷還能導(dǎo)致伴粒細胞減少的骨髓異常增生綜合征和非淋巴細胞性白血病。苯及其衍生物亦有類似的骨髓損傷作用。⑴粒細胞漿內(nèi)有毒性顆粒和空泡常提示存在細菌感染；免疫性粒細胞減少者血清中可測得陽性結(jié)果，但多次輸血者或經(jīng)產(chǎn)婦亦可陽性。循環(huán)池與邊緣池內(nèi)的粒細胞可相互轉(zhuǎn)換。⑴嚴重的雙側(cè)肺炎在胸片上僅見輕微浸潤，亦無膿痰；⑵單核細胞比例常代償性增多；用腎上腺皮質(zhì)激素后，可使骨髓粒細胞釋放，以了解骨髓貯備粒細胞的量及釋放功能。⑴嚴重的雙側(cè)肺炎在胸片上僅見輕微浸潤，亦無膿痰；⑵單核細胞比例常代償性增多；白細胞計數(shù)是最主要的實驗診斷依據(jù)。若無積極救治病死率甚高。⑵嚴重的皮膚感染形不成膿液；②粒細胞邊緣池功能檢測：根據(jù)粒細胞減少的病理生理變化選用特殊的治療方法。3．免疫介導(dǎo)的骨髓損傷(四)混合因素癌腫(包括肺、乳房、前列腺和胃等)轉(zhuǎn)移骨髓，可使骨髓造血功能衰竭。在細菌、病毒、真菌或立克次體感染，過敏反應(yīng)等情況下，受粒細胞集落刺激因子(GM-CSF，G-CSF)、粘附分子、趨化因子IL-8和IL-1等的調(diào)節(jié)，粒細胞的生成增加，從骨髓釋放的和進入組織的粒細胞增多，且吞噬作用和殺菌活性增加。皮下注射腎上腺素0.⑴粒細胞漿內(nèi)有毒性顆粒和空泡常提示存在細菌感染；放射線可導(dǎo)致急性自限性的和慢性的骨髓損傷，引起白細胞減少。3．免疫介導(dǎo)的骨髓損傷主要是通過自身抗體或T淋巴細胞的作用，抑制了骨髓中前期細胞的生長，使嗜中性粒細胞減少。這類粒細胞減少大多為風(fēng)濕病或自身免疫疾病者。4．骨髓被異常細胞浸潤癌腫(包括肺、乳房、前列腺和胃等)轉(zhuǎn)移骨髓，可使骨髓造血功能衰竭。同樣惡性造血系統(tǒng)疾病，包括白血病、骨髓增生性疾病、骨髓纖維化等都能引起骨髓正常血細胞生成的減少。5．粒細胞成熟障礙如在葉酸或維生素B12缺乏時，細胞核的DNA復(fù)制受影響。骨髓內(nèi)存在大量早期粒細胞，它們形態(tài)異常，細胞核的發(fā)育落后于細胞質(zhì)(巨幼細胞)。早期細胞群非?；钴S，但不能正常地發(fā)育成熟而夭折于骨髓內(nèi)，被稱之為“無效造血”。細胞成熟異常還見于某些先天性粒細胞減少，急性非淋巴細胞性白血病、骨髓異常增生綜合征和陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿等，均可出現(xiàn)粒細胞減少。6．感染分支桿菌(特別是結(jié)核桿菌)和某些病毒感染(肝炎、艾滋病等)可致粒細胞減少。(二)周圍循環(huán)粒細胞分布異常進入血管內(nèi)的中性粒細胞約有1／2進入邊緣池，也就是緊貼于毛細血管和小靜脈的內(nèi)皮細胞；它們不隨血液流動。臨床所測得的白細胞計數(shù)只是剩下的隨血液循環(huán)流動的，也就是循環(huán)池內(nèi)的白細胞。循環(huán)池與邊緣池內(nèi)的粒細胞可相互轉(zhuǎn)換。注射腎上腺素或應(yīng)激狀態(tài)下，粒細胞可由邊緣池迅速轉(zhuǎn)入循環(huán)池，使粒細胞計數(shù)明顯增高。如邊緣池內(nèi)粒細胞比例明顯增加時，可造成假性粒細胞減少，此時粒細胞的生成和利用均正常，發(fā)生感染的機會并不增多。見于瘧疾、異體蛋白反應(yīng)及內(nèi)毒素血癥。(三)血管外粒細胞需求增加，消耗加速

粒細胞在血管內(nèi)一般僅逗留數(shù)小時，即移游至血管外進入組織，執(zhí)行其防御病原體及清除“廢物”的功能，約1～2天死亡。在細菌、病毒、真菌或立克次體感染，過敏反應(yīng)等情況下，受粒細胞集落刺激因子(GM-CSF，G-CSF)、粘附分子、趨化因子IL-8和IL-1等的調(diào)節(jié)，粒細胞的生成增加，從骨髓釋放的和進入組織的粒細胞增多，且吞噬作用和殺菌活性增加。然而在嚴重感染時，機體對上述體液因子缺乏足夠的反應(yīng)，同時中性粒細胞上的粘附分子(CDll／CDl8等)和血管內(nèi)皮細胞上的粘附分子(ICAM-1)被炎癥介質(zhì)所激活，使粒細胞易于粘附于血管壁并遷移至組織，最終仍可產(chǎn)生血液中粒細胞短暫地減少。自身免疫性粒細胞減少和脾功能亢進患者粒細胞減少的主要原因是粒細胞的破壞和消耗增加，超過了骨髓生成粒細胞的能力。(四)混合因素上述三類白細胞減少發(fā)生的機理在臨床上?；旌洗嬖冢俗⒁夥治?。如Felty‘s綜合征因存在抗粒細胞抗體和T淋巴細胞介導(dǎo)的骨髓衰竭雙重因素而致粒細胞減少。有些粒細胞減少至今還未能闡明其機制。臨床表現(xiàn)白細胞減少白細胞減少常繼發(fā)于多種全身性疾病，臨床表現(xiàn)以原發(fā)病為主。多數(shù)白細胞減少者病程短暫呈自限性，無明顯臨床癥狀。嗜中性粒細胞是人體抵御病原微生物的第一道防線，因而粒細胞減少的臨床癥狀主要是易有反復(fù)的感染?；颊甙l(fā)生感染的危險性與嗜中性粒細胞計數(shù)多少、減少的速率和持續(xù)時間長短直接相關(guān)。有的粒缺患者單核細胞明顯增多，可起重要的補償作用，從而減輕感染的危險。粒細胞缺乏癥粒細胞缺乏癥與一般白細胞減少表現(xiàn)完全不同，幾乎均發(fā)生嚴重感染。起病急驟、突然畏寒、高熱、周身不適。肺、泌尿系、口咽部和皮膚是最常見發(fā)生感染部位，粘膜可有壞死性潰瘍。由于介導(dǎo)炎癥反應(yīng)的粒細胞缺乏，所以感染的體征和癥狀常不明顯。如⑴嚴重的雙側(cè)肺炎在胸片上僅見輕微浸潤，亦無膿痰；⑵嚴重的皮膚感染形不成膿液；⑶腎盂腎炎不出現(xiàn)膿尿等。感染極易迅速播散發(fā)展為敗血癥。若無積極救治病死率甚高。診斷血象白細胞計數(shù)是最主要的實驗診斷依據(jù)。白細胞計數(shù)易受多種因素影響，所以一般白細胞減少常需多次重復(fù)才能確定。周圍血片檢查和白細胞分類是必須的，⑴粒細胞漿內(nèi)有毒性顆粒和空泡常提示存在細菌感染；⑵單核細胞比例常代償性增多；⑶如桿狀核粒細胞比例增加(>20％)提示骨髓有足夠的粒細胞生成能力，表示骨髓損傷正在恢復(fù)或粒細胞暫時滯留于邊緣池，轉(zhuǎn)移至血管外。根據(jù)白細胞和粒細胞絕對計數(shù)即可確立本癥的診斷和判斷其嚴重程度。診斷的第二步是尋找白細胞減少的病因。要注意追問有無藥物化學(xué)物和射線接觸史，有無慢性炎癥、自身免疫性疾病等基礎(chǔ)疾病，有無反復(fù)感染等。骨髓象如患者有嚴重感染或毒物暴露史，有全血細胞減少，或同時合并有紅細胞／血小板減少時，必須進行骨髓象檢查，包括骨髓活檢。骨髓象的表現(xiàn)隨原發(fā)病而異。注射腎上腺素或應(yīng)激狀態(tài)下，粒細胞可由邊緣池迅速轉(zhuǎn)入循環(huán)池，使粒細胞計數(shù)明顯增高。白細胞計數(shù)是最主要的實驗診斷依據(jù)。⑴嚴重的雙側(cè)肺炎在胸片上僅見輕微浸潤，亦無膿痰；一般成人常用劑量為100～300μg／d皮下或靜脈滴注，待白細胞回升后減量或停藥。周圍血片檢查和白細胞分類是必須的，若無積極救治病死率甚高。粒細胞缺乏癥患者感染的治療十分重要。肺、泌尿系、口咽部和皮膚是最常見發(fā)生感染部位，粘膜可有壞死性潰瘍。(三)血管外粒細胞需求增加，消耗加速同樣惡性造血系統(tǒng)疾病，包括白血病、骨髓增生性疾病、骨髓纖維化等都能引起骨髓正常血細胞生成的減少。⑵單核細胞比例常代償性增多；根據(jù)粒細胞減少的病理生理變化選用特殊的治療方法。骨髓象的表現(xiàn)隨原發(fā)病而異。苯及其衍生物亦有類似的骨髓損傷作用。⑵嚴重的皮膚感染形不成膿液；用腎上腺皮質(zhì)激素后，可使骨髓粒細胞釋放，以了解骨髓貯備粒細胞的量及釋放功能。藥物直接的毒性作用造成粒細胞減少的程度與藥物劑量相關(guān)。如病情嚴重者則應(yīng)更換抗菌藥物，并注意二重感染特別是真菌感染的防治。臨床所測得的白細胞計數(shù)只是剩下的隨血液循環(huán)流動的，也就是循環(huán)池內(nèi)的白細胞。成人劑量為200mg～300mg，一日三次口服。白細胞計數(shù)是最主要的實驗診斷依據(jù)。特殊檢查要確定粒細胞缺乏的確切原因常是困難的，下列特殊檢查可輔助了解粒細胞減少的發(fā)病機制：

①骨髓粒細胞貯備功能檢測：用腎上腺皮質(zhì)激素后，可使骨髓粒細胞釋放，以了解骨髓貯備粒細胞的量及釋放功能。靜脈點滴氫化考的松200mg或口服潑尼松40mg五小時后白細胞計數(shù)較用藥前增加2X109/L以上者為正常。

②粒細胞邊緣池功能檢測：皮下注射腎上腺素0.2mg20分鐘后白細胞計數(shù)較注射前增高2X109

／L或較注射前增高1倍以上者，提示粒細胞過多地聚集于血管壁或血竇的內(nèi)皮細胞上(邊緣池)。如無脾腫大，則可考慮為假性粒細胞減少。

③白細胞凝集素或嗜中性粒細胞抗體檢測：免疫性粒細胞減少者血清中可測得陽性結(jié)果，但多次輸血者或經(jīng)產(chǎn)婦亦可陽性。

治療治療原則首先要治療基礎(chǔ)疾病，立即中止接觸可疑的毒物或藥品。根據(jù)粒細胞減少的病理生理變化選用特殊的治療方法。(一)碳酸鋰可增加粒細胞的生成，但對慢性骨髓功能衰竭者無效。成人劑量為200mg～300mg，一日三次口服。常見副作用有震顫、胃部不適、瘙癢、水腫等，腎臟疾病者慎用。(二)免疫抑制劑包括糖皮質(zhì)激素和環(huán)胞素對毒性T淋巴細胞介導(dǎo)的骨髓衰竭有良好的療效。(三)重組人的粒細胞集落刺激因子rHuGM-CSF和rHuG-CSF能誘導(dǎo)粒細胞增生，rHuGM-CSF還能促使嗜酸粒細胞和單核細胞增生。rHuGM-CSF或rHuG-CSF的應(yīng)用可使藥物引起的粒細胞缺乏(如抗腫瘤化療后)迅速恢復(fù)，亦可用于某些嚴重的遺傳性粒細胞缺乏者。一般成人常用劑量為100～300μg／d皮下或靜脈滴注，待白細胞回升后減量或停藥。副作用有發(fā)熱、骨關(guān)節(jié)酸痛等。(四)異基因骨髓移植因有較高的死亡率，因此對選擇性粒細胞缺乏患者而言，只限于骨髓衰竭為其原發(fā)病因，而又排除了免疫介導(dǎo)的骨髓衰竭，病情嚴重者才考慮選用。正常人每日在骨髓內(nèi)生成大量的嗜中性粒細胞(約1011個／d)，粒細胞集落刺激因子G-CSF和GM-CSF能促使骨髓增殖池內(nèi)的休止期造血干細胞進入細胞增殖周期，特異地誘導(dǎo)粒系祖細胞進一步增殖和分化。嗜中性粒細胞減少的病因多種多樣，按粒細胞動力學(xué)可分為四大類：因有較高的死亡率，因此對選擇性粒細胞缺乏患者而言，只限于骨髓衰竭為其原發(fā)病因，而又排除了免疫介導(dǎo)的骨髓衰竭，病情嚴重者才考慮選用。rHuGM-CSF和rHuG-CSF能誘導(dǎo)粒細胞增生，rHuGM-CSF還能促使嗜酸粒細胞和單核細胞增生。嚴重的粒細胞缺乏者一旦發(fā)熱即應(yīng)人院，血、尿等有關(guān)標本進行細菌培養(yǎng)和藥敏試驗，并立即給予廣譜抗生素治療。放射線可導(dǎo)致急性自限性的和慢性的骨髓損傷，引起白細胞減少。如邊緣池內(nèi)粒細胞比例明顯增加時，可造成假性粒細胞減少，此時粒細胞的生成和利用均正常，發(fā)生感染的機會并不增多。(一)骨髓損傷使嗜中性粒細胞生成減少(三)重組人的粒細胞集落刺激因子抗腫瘤藥物和免疫抑制劑都能直接殺傷增殖細胞群，抑制或干擾粒細胞的代謝和分裂。見于瘧疾、異體蛋白反應(yīng)及內(nèi)毒素血癥。周圍血片檢查和白細胞分類是必須的，因為嗜中性粒細胞在白細胞中占絕大部分(50％～70％)，所以白細胞減少在大多數(shù)情況下是因為嗜中性粒細胞減少所致。粒細胞在血管內(nèi)一般僅逗留數(shù)小時，即移游至血管外進入組織，執(zhí)行其防御病原體及清除“廢物”的功能，約1～2天死亡。rHuGM-CSF或rHuG-CSF的應(yīng)用可使藥物引起的粒細胞缺乏(如抗腫瘤化療后)迅速恢復(fù)，亦可用于某些嚴重的遺傳性粒細胞缺乏者。(三)血管外粒細胞需求增加，消耗加速慢性損傷還能導(dǎo)致伴粒細胞減少的骨髓異常增生綜合征和非淋巴細胞性白血病。⑶腎盂腎炎不出現(xiàn)膿尿等。4．骨髓被異常細胞浸潤成人劑量為200mg～300mg，一日三次口服。藥物治療粒細胞缺乏癥患者感染的治療十分重要。嚴重的粒細胞缺乏者一旦發(fā)熱即應(yīng)人院，血、尿等有關(guān)標本進行細菌培養(yǎng)和藥敏試驗，并立即給予廣譜抗生素治療。⑴如能確定病原體，可改用其它更敏感的藥物治療。⑵如各種培養(yǎng)未能明確病原體時，①經(jīng)驗性治療有效者應(yīng)用足療程，停藥后如有必要還應(yīng)繼續(xù)給予口服抗感染藥物7～14天。②如經(jīng)驗性治療三天而臨床感染病情并無改善者，病情允許則停藥重復(fù)各種細菌培養(yǎng)是有幫助的；如病情嚴重者則應(yīng)更換抗菌藥物，并注意二重感染特別是真菌感染的防治。對慢性嗜中性粒細胞減少，很少有相關(guān)癥狀的患者一般不需治療。End!2．放射線和化學(xué)物放射線可導(dǎo)致急性自限性的和慢性的骨髓損傷，引起白細胞減少。慢性損傷還能導(dǎo)致伴粒細胞減少的骨髓異常增生綜合征和非淋巴細胞性白血病。苯及其衍生物亦有類似的骨髓損傷作用。3．免疫介導(dǎo)的骨髓損傷主要是通過自身抗體或T淋巴細胞的作用，抑制了骨髓中前期細胞的生長，使嗜中性粒細胞減少。這類粒細胞減少大多為風(fēng)濕病或自身免疫疾病者。診斷①經(jīng)驗性治療有效者應(yīng)用足療程，停藥后如有必要還應(yīng)繼續(xù)給予口服抗感染藥物7～14天。0X109／L時，被稱為粒細胞減少，抗腫瘤藥物和免疫抑制劑都能直接殺傷增殖細胞群，抑制或干擾粒細胞的代謝和分裂。若無積極救治病死率甚高。嗜中性粒細胞減少的病因多種多樣，按粒細胞動力學(xué)可分為四大類：其它多類藥物亦可通過直接的細胞毒性或免疫機制使粒細胞生成減少或破壞增多。由于某些致病因素直接地損傷骨髓，粒系祖細胞數(shù)量或質(zhì)量的異常，成熟障礙或多種疾病使造血功能受損是臨床中性粒細胞減少最常見的原因。⑵單核細胞比例常代償性增多；一般成人常用劑量為100～300μg／d皮下或靜脈滴注，待白細胞回升后減量或停藥。首先要治療基礎(chǔ)疾病，立即中止接觸可疑的毒物或藥品。細胞成熟異常還見于某些先天性粒細胞減少，急性非淋巴細胞性白血病、骨髓異常增生綜合征和陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿等，均可出現(xiàn)粒細胞減少。若無積極救治病死率甚高。如無脾腫大，則可考慮為假性粒細胞減少。如患者有嚴重感染或毒物暴露史，有全血細胞減少，或同時合并有紅細胞／血小板減少時，必須進行骨髓象檢查，包括骨髓活檢。這類粒細胞減少大多為風(fēng)濕病或自身免疫疾病者。如無脾腫大，則可考慮為假性粒細胞減少。白細胞計數(shù)是最主要的實驗診斷依據(jù)。自身免疫性粒細胞減少和脾功能亢進患者粒細胞減少的主要原因是粒細胞的破壞和消耗增加，超過了骨髓生成粒細胞的能力。正常人每日在骨髓內(nèi)生成大量的嗜中性粒細胞(約1011個／d)，粒細胞集落刺激因子G-CSF和GM-CSF能促使骨髓增殖池內(nèi)的休止期造血干細胞進入細胞增殖周期，特異地誘導(dǎo)粒系祖細胞進一步增殖和分化。因有較高的死亡率，因此對選擇性粒細胞缺乏患者而言，只限于骨髓衰竭為其原發(fā)病因，而又排除了免疫介導(dǎo)的骨髓衰竭，病情嚴重者才考慮選用。血象白細胞計數(shù)是最主要的實驗診斷依據(jù)。白細胞計數(shù)易受多種因素影響，所以一般白細胞減少常需多次重復(fù)才能確定。周圍血片檢查和白細胞分類是必須的，⑴粒細胞漿內(nèi)有毒性顆粒和空泡常提示存在細菌感染；⑵單核細胞比例常代償性增多；⑶如桿狀核粒細胞比例增加(>20％)提示骨髓有足夠的粒細胞生成能力，表示骨髓損傷正在恢復(fù)或粒細胞暫時滯留于邊緣池，轉(zhuǎn)移至血管外。治療原則首先要治療基礎(chǔ)疾病，立即中止接觸可疑的毒物或藥品。根據(jù)粒細胞減少的病理生理變化選用特殊的治療方法。rHuGM-CSF和rHuG-CSF能誘導(dǎo)粒細胞增生，rHuGM-CSF還能促使嗜酸粒細胞和單核細胞增生。⑵單核細胞比例常代償性增多；一般成人常用劑量為100～300μg／d皮下或靜脈滴注，待白細胞回升后減量或停藥。因有較高的死亡率，因此對選擇性粒細胞缺乏患者而言，只限于骨髓衰竭為其原發(fā)病因，而又排除了免疫介導(dǎo)的骨髓衰竭，病情嚴重者才考慮選用。如無脾腫大，則可考慮為假性粒細胞減少。如無脾腫大，則可考慮為假性粒細胞減少。⑵單核細胞比例常代償性增多；0X109／L時，被稱為粒細胞減少，正常人每日在骨髓內(nèi)生成大量的嗜中性粒細胞(約1011個／d)，粒細胞集落刺激因子G-CSF和GM-CSF能促使骨髓增殖池內(nèi)的休止期造血干細胞進入細胞增殖周期，特異地誘導(dǎo)粒系祖細胞進一步增殖和分化。根據(jù)粒細胞減少的病理生理變化選用特殊的治療方法。由于某些致病因素直接地損傷骨髓，粒系祖細胞數(shù)量或質(zhì)量的異常，成熟障礙或多種疾病使造血功能受損是臨床中性粒細胞減少最常見的原因。⑵單核細胞比例常代償性增多；如病情嚴重者則應(yīng)更換抗菌藥物，并注意二重感染特別是真菌感染的防治。⑵單核細胞比例常代償性增多；⑵單核細胞比例常代償性增多；放射線可導(dǎo)致急性自限性的和慢性的骨髓損傷，引起白細胞減少。嚴重的粒細胞缺乏者一旦發(fā)熱即應(yīng)人院，血、尿等有關(guān)標本進行細菌培養(yǎng)和藥敏試驗，并立即給予廣譜抗生素治療。⑵單核細胞比例常代償性增多；然而在嚴重感染時，機體對上述體液因子缺乏足夠的反應(yīng)，同時中性粒細胞上的粘附分子(CDll／CDl8等)和血管內(nèi)皮細胞上的粘附分子(ICAM-1)被炎癥介質(zhì)所激活，使粒細胞易于粘附于血管壁并遷移至組織，最終仍可產(chǎn)生血液中粒細胞短暫地減少。自身免疫性粒細胞減少和脾功能亢進患者粒細胞減少的主要原因是粒細胞的破壞和消耗增加，超過了骨髓生成粒細胞的能力。因有較高的死亡率，因此對選擇性粒細胞缺乏患者而言，只限于骨髓衰竭為其原發(fā)病因，而又排除了免疫介導(dǎo)的骨髓衰竭，病情嚴重者才考慮選用。進入血管內(nèi)的中性粒細胞約有1／2進入邊緣池，也就是緊貼于毛細血管和小靜脈的內(nèi)皮細胞；常見副作用有震顫、胃部不適、瘙癢、水腫等，腎臟疾病者慎用。對慢性嗜中性粒細胞減少，很少有相關(guān)癥狀的患者一般不需治療。(一)骨髓損傷使嗜中性粒細胞生成減少