泌尿系統(tǒng)結構與功能新版課件

腎泌尿系統(tǒng)位置

毗鄰被膜形態(tài)

內部結構組織結構血液循環(huán)位置前面觀腎區(qū)—豎脊肌外側緣與第12肋之間的部位。腎的毗鄰左腎右腎后面上1/3肋膈隱窩下2/3腰大肌、腰方肌、腹橫肌前面胃、胰、空腸、脾及結腸左曲十二指腸、肝右葉和結腸右曲上端腎上腺腎的被膜纖維囊脂肪囊腎筋膜形態(tài)內部結構腎皮質

腎柱腎髓質

腎錐體腎乳頭腎小盞腎大盞腎盂腎的組織結構腎單位兩種腎單位比較腎小球旁器遠曲小管、集合管對ADH不敏感→遠曲小管、集合管對水重吸收↓→尿液濃縮↓→腎性尿崩癥。3NH3/NH4+的分泌逆流倍增學說（counter-currentmultiplication）：在近曲小管的吸收是主動過程，機制不明；80%以溶劑拖曳的形式經(jīng)細胞旁途徑，伴水一起被重吸收；設每分鐘腎血流量=RPF7其他物質的重吸收與分泌刺激球旁細胞，腎素釋放增加，激活醛固酮;帶正電荷的分子較易通過如圖1：甲管內液體向下流；8RAAS對尿液的生成有何調節(jié)作用？受甲狀旁腺素（PTH）的激活。在近曲小管的吸收是主動過程，機制不明；生理意義：使尿中排出的溶質和水不會因GFR的增減而出現(xiàn)大幅度的變動，以維持機體水電解質平衡。4腎小管的重吸收和分泌作用血容量↑、內皮素、VP●位于遠曲小管起始部，細胞呈立柱樣變、斑狀突起；等滲尿≈1.其他各部位無重吸收葡萄糖的能力。腎單位(nephron)腎小體腎小球腎小囊腎小管近曲小管髓袢遠曲小管袢降粗段袢降細段袢升細段袢升粗段兩種腎單位比較皮質腎單位近髓腎單位數(shù)量多(85-90%)

少(10-15%)體積較小較大A口徑A入∶A出＝2∶1A入≤A出袢長度短長出球小A后的毛細血管分布于皮質部的腎小管周圍還形成U形的直小血管腎小球旁器1致密斑：●位于遠曲小管起始部，細胞呈立柱樣變、斑狀突起；有化學感受器，感受[Na+]的變化。極墊細胞：●位于腎小體血管極三角區(qū)，可能與傳遞致密斑信息到球旁細胞，調節(jié)腎素的釋放有關。球旁細胞：●入球小A膜內的肌細胞呈上皮樣變，內含分泌顆粒，釋放腎素，與調節(jié)血壓有關。球-管平衡（glomerulotubularbalance）：在腎血流量不變的前提下的調節(jié)。①肌源性機制（myogebucmechanism）：GFR=C=（U×V）/P。GFF＝GFR÷RPF×100％升支粗段000+幾乎被近曲小管全部重吸收。心房鈉尿肽對尿生成的調節(jié)逆流倍增學說（counter-currentmultiplication）：2男性和女性尿道各有何特點及臨床意義？在遠曲小管和集合管主細胞的分泌是通過Na+-K+交換進行的。20%為跨細胞途徑轉運：借濃度梯度從小管液擴散進入細胞內；ConcentrationandDilutionofurine：是腎小管的重要功能之一?！喈擺溶質]↑→滲透壓↑→腎小管(尤其近曲小管)對水的重吸收↓→小管液中[Na+]↓(因被稀釋)→Na+重吸收↓(擾亂球-管平衡)→尿量↑。4影響腎小球濾過的因素有哪些？正常160-180mg/100ml。1腎小球旁器包括哪些細胞？各有何作用？7其他物質的重吸收與分泌1清除率的概念及計算方法腎小管周圍球后毛細血管網(wǎng)壓低→利于重吸收；（glomerularcapillarypressure）在遠曲小管和集合管主細胞的分泌是通過Na+-K+交換進行的。5Na＋和K+排泄的主要部位各是什么？腎小球旁器2極墊細胞腎的血液循環(huán)及其特點特征：腎動脈由腹主動脈直接發(fā)出，粗而短，流量大（≈心輸出量1/4～1/5），血壓高；腎小球毛細血管網(wǎng)壓高→利于濾過。腎小管周圍球后毛細血管網(wǎng)壓低→利于重吸收；直小血管呈袢狀結構與腎小管髓袢伴行。輸尿管部位第一狹窄輸尿管起始處第二狹窄與髂血管交叉處第三狹窄膀胱壁內膀胱形態(tài)和分部位置和毗鄰內部結構膀胱三角：指膀胱底內面，兩輸尿管口與尿道內口之間的區(qū)域；為腫瘤和結核的好發(fā)部位。尿道男性：細、長、彎曲和狹窄。易引起機械性梗阻和損傷。女性：短、寬、直。易感染。第2節(jié)尿生成的過程1尿液2尿生成的過程3腎小球的濾過作用4腎小管的重吸收和分泌作用5尿液的濃縮和稀釋1尿液尿的理化性質顏色與比重滲透壓與pH尿量：正常：1000-2000ml多尿：>2500ml少尿：<400-500ml無尿：<100ml顏色與比重顏色正常：新鮮尿液呈透明、淡黃色,其深淺程度與尿量呈反變關系(尿多色淡,尿少則色深),也常受藥物影響,如服用痢特靈后尿色呈深黃色。病理:血尿(呈洗肉水色)、膽紅素尿(呈黃色)、乳糜尿(呈乳白色)。比重：正常尿≈1.015～1.025

稀釋尿＜1.003

濃縮尿＞1.025，可高達1.035

等滲尿≈1.007左右滲透壓與pH滲透壓：高于血漿pH：正常pH在5.0～7.0(呈弱酸性),最大變動范圍為4.5～8.0。尿的pH主要取決于食物的成分：攝入富含蛋白質的食物尿呈酸性,

攝入富含水果、蔬菜的食物尿呈弱堿性。2尿液生成的過程血漿、原尿和終尿主要成分比較血漿、原尿和終尿主要成分比較(g/L)

成分血漿原尿終尿濃縮倍數(shù)水9009809601.1蛋白質80微量0-葡萄糖110-Na+3.33.33.51.1Cl-3.73.76.01.6K+0.20.21.57.5

尿酸0.020.020.525.0

尿素0.30.320.067.0

肌酐0.010.011.5150.0

氨0.0010.0010.4400.0原尿量：=125ml/min×60×24=180L/d終尿量：=1-2L/d(=重吸收)細胞頂端膜借電化學梯度使Na+、K+和CI-同向轉入細胞內；少尿：<400-500ml某物質的重吸收量=R；2測定清除率的意義機制：使尿中排出的溶質和不致因腎小球濾過率的變化而大幅度增減，與管周cap壓、血漿膠滲壓改變有關。刺激ADH分泌的因素：正常160-180mg/100ml。3NH3/NH4+的分泌十二指腸、肝右葉和結腸右曲2男性和女性尿道各有何特點及臨床意義？8RAAS對尿液的生成有何調節(jié)作用？受甲狀旁腺素（PTH）的激活。蛋白質80微量0-2測定清除率的意義心房鈉尿肽（atrialnatriureticpeptide，ANP）NH3/NH4+可通過逆向交換和擴散方式分泌入小管液；∵小管液中溶質濃度所形成的滲透壓,是對抗腎小管對水重吸收的力量。血[K+]↑、[Na+]↓PGC：腎小球毛細血管血壓濾過出的蛋白量極少，由腎小管上皮以吞飲的形式重吸收。機械屏障作用：決定了溶質分子的半徑和分子量不同，通透性不同。如圖遠曲小管和集合管：3腎小球的濾過作用濾過：指血液流過腎小球時,血漿中水分和小分子物質通過濾過膜進入腎小囊形成原尿的過程。濾過膜的結構濾過功能的度量指標濾過的動力影響腎小球濾過的因素濾過膜的結構內層：毛細血管的內皮細胞中間層：非細胞性基膜外層：腎小囊臟層上皮細胞通透性裂隙裂孔通透性機械屏障作用：決定了溶質分子的半徑和分子量不同，通透性不同。

＜1.8nm能自由通過Ⅰ半徑1.8～3.6nm能部分通過＞3.6nm完全不能通過

(白蛋白)Ⅱ分子量＜69000單體可通過電化學屏障作用：帶正電荷的分子較易通過帶負電荷的分子較難通過通透性：物質通過濾過膜的能力。濾過功能的度量指標腎小球濾過率（glomerularfiltrationrate,GFR)概念：兩側腎臟每分鐘生成的濾液量。濾過分數(shù)(glomerularfiltrationfraction,GFF)概念：GFR與每分鐘腎血漿流量（renalplasmaflow,RPF）的百分比。

GFF＝GFR÷RPF×100％＝125÷660×100％＝19％

濾過的動力--有效濾過壓1

EFP=PGC－（πGC＋PBS）EFP：有效濾過壓（effectivefiltrationpressure）PGC：腎小球毛細血管血壓（glomerularcapillarypressure）πGC：血漿膠體滲透壓（plasmacolloidosmoticpressure）PBS：腎小囊內壓（pressureinBowman’scapsule）濾過的動力--有效濾過壓2入球端

有效濾過壓=6.0–(2.67+1.33)=2.0kPa(15mmHg)

＞0有濾液生成

出球端

有效濾過壓

=6.0–(4.67+1.33)=0kPa(0mmHg)≤0無濾液生成特點：①正常時，毛細血管壓和囊內壓基本不變，膠體滲透壓易變（膠體物質濾不出）。②出球段除血漿流量快時(血漿膠體滲透壓較高)外，一般無濾出，故為濾過的貯備段。影響腎小球濾過的因素影響因素濾過率的變化①濾過膜

濾過膜的孔徑↑濾過率↑（血尿）

濾過膜帶負電荷↓濾過率↑（蛋白尿）

濾過膜面積↓濾過率↓（腎炎）②有效濾過壓

毛細血管血壓↓濾過率↓（大失血）

血漿膠體滲透壓↓濾過率↑（快速大量輸液）

囊內壓↑濾過率↓（結石、腫瘤）③腎小球血漿流量↓濾過率↓（中毒性休克）4腎小管的重吸收和分泌作用濾過生成的原尿成人約180L，而終尿卻只有約1.5L。原因是絕大部分被腎小管重吸收。4.1NaCI和水的重吸收4.2HCO3-的重吸收和H+的分泌4.3NH3/NH4+的分泌4.4K+的重吸收與分泌4.5Ca2+的重吸收與分泌4.6葡萄糖的重吸收4.7其他物質的重吸收與分泌4.1NaCI和水的重吸收如圖近球小管:

Na+的重吸收：前半段泵--漏模式（pump-leakmodel）主動重吸收；后半段--經(jīng)細胞旁路被動重吸收和經(jīng)跨上皮細胞主動重吸收。CI-：伴隨Na+而被動重吸收。A：近球小管的前半段X--葡萄糖、氨基酸、磷酸鹽、CI-

。B：近球小管的后半段F--甲酸鹽，HF--甲酸。如圖髓袢：細胞內Na+通過細胞基側膜的鈉泵進入管周組織液，建立小管腔與細胞間Na+電化學梯度；細胞頂端膜借電化學梯度使Na+、K+和CI-同向轉入細胞內；CI-借管周Na+的正電吸引進入管周組織液，而K+則經(jīng)細胞頂端膜回到小管內；K+回到小管內造成的電位差，使小管內Na+、K+、Ca2+等正離子經(jīng)細胞旁途徑吸收。如圖遠曲小管和集合管：A：遠曲小管前段：Na＋—Cl－同向轉運；B：遠曲小管后段與集合管：Na＋通道轉運。4.2HCO3-的重吸收和H+的分泌如圖近端小管和髓袢HCO3-和水的重吸收及H+的分泌：CO2與H2O在碳酸酐酶（CA）的作用下生成H2CO3，后者解離出H+進行H+-Na+交換，而使Na+、HCO3-和水重吸收。遠曲小管和集合管HCO3-的重吸收：以H+泵泌H+，其與結合外還可與HPO42-和NH3結合成NH4+和H2PO4-。4.3NH3/NH4+的分泌如圖近曲小管：NH3/NH4+可通過逆向交換和擴散方式分泌入小管液；髓袢升支粗段：NH4+可與Na＋和K+同向轉運的方式被重吸收；集合管：髓質間隙中的NH3通過擴散方式進入集合管腔，并在管腔中與H+結合成NH4+而隨尿排出。4.4K+的重吸收與分泌濾過出的K+幾乎被全部重吸收。在近曲小管的吸收是主動過程，機制不明；在髓袢段是通過NaCI的同向轉運機制而吸收；在遠曲小管和集合管主細胞的分泌是通過Na+-K+交換進行的。該ATP酶受醛固酮和抗利尿素（ADH）的激活。GFF＝GFR÷RPF×100％正常160-180mg/100ml。排2K+、保3Na+、保H2O生理意義：使尿中排出的溶質和水不會因GFR的增減而出現(xiàn)大幅度的變動，以維持機體水電解質平衡。定義：與腎小球的濾過量定比重吸收（constantfractionreabsorption）。腎動脈壓↓腎血流量↓則腎每分鐘排出該物質的量=U×V●位于遠曲小管起始部，細胞呈立柱樣變、斑狀突起；心房鈉尿肽對尿生成的調節(jié)4腎小管的重吸收和分泌作用2男性和女性尿道各有何特點及臨床意義？ADH因對不同部位水和尿素的通透性產(chǎn)生影響而對尿液的濃縮造成影響。抗利尿素ADH（VP）葡萄糖的吸收極限量（transportmaximum，Tm）：全部腎小管對葡萄糖的最大吸收量。生理意義：使尿中排出的溶質和水不會因GFR的增減而出現(xiàn)大幅度的變動，以維持機體水電解質平衡。受甲狀旁腺素（PTH）的激活。如圖遠曲小管和集合管：刺激球旁細胞，腎素釋放增加，激活醛固酮;外層：腎小囊臟層上皮細胞如圖近端小管和髓袢HCO3-和水的重吸收及H+的分泌：濃縮尿＞1.機械屏障作用：決定了溶質分子的半徑和分子量不同，通透性不同。4.5Ca2+的重吸收與分泌其在近曲小管：80%以溶劑拖曳的形式經(jīng)細胞旁途徑，伴水一起被重吸收；20%為跨細胞途徑轉運：借濃度梯度從小管液擴散進入細胞內；在基底膜上經(jīng)鈣泵逆濃度梯度泵出細胞。在遠曲小管和集合管：因小管液為負電位，其吸收是跨細胞途徑的主動轉運。受甲狀旁腺素（PTH）的激活。4.6葡萄糖的重吸收幾乎被近曲小管全部重吸收。其他各部位無重吸收葡萄糖的能力。通過繼發(fā)性主動轉運與Na+同向轉運而被重吸收。腎小管對葡萄糖的重吸收有一定限度。腎糖閾（renalglucosethreshold）：尿中開始出現(xiàn)葡萄糖的血糖濃度。正常160-180mg/100ml。葡萄糖的吸收極限量（transportmaximum，Tm）：全部腎小管對葡萄糖的最大吸收量。超過該值時，尿糖排泄隨血糖升高而平行增加。4.7其他物質的重吸收與分泌氨基酸的重吸收機制同葡萄糖，但載體可能不同。濾過出的蛋白量極少，由腎小管上皮以吞飲的形式重吸收。PO42-和SO42-的重吸收也與Na+的重吸收相關聯(lián)。某些體內的代謝產(chǎn)物和進入體內的藥物因與血漿蛋白結合而很少濾過，主要在近曲小管中主動分泌而排泄。5尿液的濃縮和稀釋ConcentrationandDilutionofurine：是腎小管的重要功能之一。其關鍵是腎髓質滲透梯的度形成與保持。髓質滲透梯的度形成髓質滲透梯度的保持

影響髓質滲透梯度的因素髓質滲透梯的度形成逆流倍增學說（counter-currentmultiplication）：如圖1：甲管內液體向下流；乙管內液體向上流；丙管內液體向下流。M1膜能將液體中Na+由乙管泵入甲管，且對水不易通透；M2膜對水易通透。結果：橫向滲透壓梯度變化小→縱向梯度自上而下滲透壓成倍增高。如圖2在腎臟：使排出的尿液濃縮，自髓質至皮質小管內液稀釋。可見形成逆流倍增的重要條件：是腎小管各部分對不同成分的通透性不同。見下表。如圖3腎小管各部位：外髓和內髓和皮質對不同成分的通透性不同，形成不同的滲透梯度。圖1圖2圖3人腎小管不同部分的通透性

腎小管部分

通

透

性

Na+的

水

尿素

NaCl主動轉運

降支細段

+000

髓袢

升支細段

0++0

升支粗段

000+

遠曲小管

000+

皮質部

+※00+集合管

外髓部

+※00+

內髓部

+※+※0+

※

依賴ADH（VP）存在。ADH因對不同部位水和尿素的通透性產(chǎn)生影響而對尿液的濃縮造成影響。ADH（VP）存在與否對尿濃縮的影響1腎小球旁器包括哪些細胞？各有何作用？參與反射活動的神經(jīng)支配如圖：如圖3腎小管各部位：外髓和內髓和皮質對不同成分的通透性不同，形成不同的滲透梯度。當A壓↑→A管壁平滑肌緊張性↑而收縮→血流阻力↑→腎血流量保持穩(wěn)定；Na+3.某物質的重吸收量=R；重吸收率/濾過率≈65～70％1清除率的概念及計算方法7其他物質的重吸收與分泌內髓部+※+※0+前半段泵--漏模式（pump-leakmodel）主動重吸收；2測定清除率的意義在近曲小管的吸收是主動過程，機制不明；ADH（VP）存在與否對尿濃縮的影響攝入富含蛋白質的食物尿呈酸性,3NH3/NH4+的分泌計算方法：C=（U×V）/P腎小管周圍球后毛細血管網(wǎng)壓低→利于重吸收；腎小球濾過率=GFR；蛋白質80微量0-濾過分數(shù)(glomerularfiltrationfraction,GFF)中間層：非細胞性基膜髓質滲透梯度的保持是伴袢直小血管的作用：通過逆流交換作用只帶走少量溶質和多余的水，維持高滲梯度。影響髓質滲透梯度的因素

髓袢的結構與機能：袢短、泵或或載體（尤其是髓袢升支粗段）功能受損，都影響滲透梯度的形成而影響腎對尿的稀釋和濃縮功能。尿素濃度：低蛋白血癥使尿素生成減少的因素都會影響尿的濃縮功能。直小血管的血流：低容量、低流速，會帶走多量的溶質而影響尿的濃縮。水負荷：與濃縮功能成反比。集合管對水的通透性增加：濃縮功能降低。如真性尿崩使ADH（VP）缺乏或腎源性尿崩使腎對ADH（VP）的反應性降低。第3節(jié)尿生成的調節(jié)1腎內自身調節(jié)2神經(jīng)調節(jié)3體液調節(jié)1腎內自身調節(jié)小管液中溶質濃度：滲透性利尿（osmoticdiuresis），尿量與其正比。球-管平衡（glomerulotubular

balance）：在腎血流量不變的前提下的調節(jié)。腎血流量的自身調節(jié)小管液中溶質濃度∵小管液中溶質濃度所形成的滲透壓,是對抗腎小管對水重吸收的力量。∴當[溶質]↑→滲透壓↑→腎小管(尤其近曲小管)對水的重吸收↓→小管液中[Na+]↓(因被稀釋)→Na+重吸收↓(擾亂球-管平衡)→尿量↑。如:糖尿病的多尿；滲透性利尿劑-甘露醇、山梨醇(可被濾過而不被重吸收)。球-管平衡定義：與腎小球的濾過量定比重吸收（constant

fraction

reabsorption）。機制：使尿中排出的溶質和不致因腎小球濾過率的變化而大幅度增減，與管周cap壓、血漿膠滲壓改變有關。生理意義：使尿中排出的溶質和水不會因GFR的增減而出現(xiàn)大幅度的變動，以維持機體水電解質平衡。當GFR↑時管周毛細血管壓↓膠體滲透壓↑小管旁組織間液入毛細血管量↑管旁組織間液的靜水壓↓→Na+、H2O回漏↓Na+、H2O重吸收↑重吸收率/濾過率≈65～70％腎血流量的自身調節(jié)①肌源性機制（myogebucmechanism）：當A壓↑→A管壁平滑肌緊張性↑而收縮→血流阻力↑→腎血流量保持穩(wěn)定；②管-球反饋(tubuloglomerularfeed-back)：當腎血流量和腎小球濾過率↑→致密斑感受到遠曲小管液[Na+][Cl-]↑→致密斑將此信息反饋至腎小球→腎血流量和腎小球濾過率恢復。2神經(jīng)調節(jié)交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮時NE釋放增加：收縮腎A，強度入球A＞出球A，GFR↓;刺激球旁細胞，腎素釋放增加，激活醛固酮;直接作用于腎小管，增加近球小管和髓袢對Na+、水的重吸收。3體液調節(jié)抗利尿素ADH（antidiuretichormone,VP）腎素血管緊張素醛固酮心房鈉尿肽（atrialnatriureticpeptide，ANP）抗利尿素ADH（VP）ADH↓→遠曲小管、集合管對水通透性↓→遠曲小管、集合管對水重吸收↓→尿液濃縮↓→垂體性尿崩癥。遠曲小管、集合管對ADH不敏感→遠曲小管、集合管對水重吸收↓→尿液濃縮↓→腎性尿崩癥。刺激ADH分泌的因素：刺激ADH分泌的因素血漿晶體滲透壓↑(1-2％)+中樞滲透壓感受器+下丘腦視上核(主)

室旁核(次)—中樞滲透壓感受器—血漿晶體滲透壓↓(1-2％)循環(huán)血量↓(5-10％)心房容量感受器心房容量感受器循環(huán)血量↑(5-10％)低血糖疼痛、應激ADH心房鈉尿肽垂體后葉下丘腦-垂體束—+——++腎素分泌的刺激因素循環(huán)血容量↓腎動脈壓↓腎動脈壓↓腎血流量↓循環(huán)血容量↓NE、AD和PGE2心房容量感受器動脈壓力感受器腎交感N興奮↑NEΒ受體++

球旁器細胞

腎素GFR↓遠曲小管Na+、Cl-負荷↓+致密斑感受器入球小動脈牽張感受器++反射性即從理論上講，血漿清除率相當于單位時間內腎能夠將多少ml血漿中所含的某物質完全清除出體外的能力。刺激ADH分泌的因素：概念：GFR與每分鐘腎血漿流量（renalplasmaflow,RPF）的百分比。前半段泵--漏模式（pump-leakmodel）主動重吸收；4腎小管的重吸收和分泌作用遠曲小管、集合管對ADH不敏感→遠曲小管、集合管對水重吸收↓→尿液濃縮↓→腎性尿崩癥。排尿反射是脊髓反射，并受高級中樞控制。4K+的重吸收與分泌∴當[溶質]↑→滲透壓↑→腎小管(尤其近曲小管)對水的重吸收↓→小管液中[Na+]↓(因被稀釋)→Na+重吸收↓(擾亂球-管平衡)→尿量↑。PGC：腎小球毛細血管血壓由于尿生成是通過腎小球濾過、腎小管重吸收與分泌的過程完成的。PGC：腎小球毛細血管血壓前半段泵--漏模式（pump-leakmodel）主動重吸收；4影響腎小球濾過的因素有哪些？正常：新鮮尿液呈透明、淡黃色,其深淺程度與尿量呈反變關系(尿多色淡,尿少則色深),也常受藥物影響,如服用痢特靈后尿色呈深黃色。在遠曲小管和集合管主細胞的分泌是通過Na+-K+交換進行的。πGC：血漿膠體滲透壓細胞頂端膜借電化學梯度使Na+、K+和CI-同向轉入細胞內；4腎小管的重吸收和分泌作用當某物質的GFR=C時,說明腎小管對該物質的重吸收和分泌均為0;或腎小管對該物質的重吸收與分泌均等。稀釋尿＜1.5Ca2+的重吸收與分泌血管緊張素對尿生成的調節(jié)血管緊張素原腎素血管緊張素Ⅰ肺血管緊張素轉換酶血管緊張素Ⅱ血管緊張素ⅢACTH腎上腺皮質球狀帶醛固酮血[K+]↑、[Na+]↓①最小濃度→刺激近曲小管重吸收NaCl；②中等濃度→進一步刺激腎上腺皮質合成與釋放醛固酮；③較高濃度→進一步收縮血管、升高血壓；④另外：刺激腎上腺和交感N分泌釋放NE、E；刺激ADH、ACTH釋放。醛固酮對尿生成的調節(jié)醛固酮單純擴散小管上皮細胞內胞漿內形成激素-受體復合物細胞核內調節(jié)特異mRNA轉錄醛固酮誘導蛋白遠曲小管和集合管：管腔膜通道數(shù)量↑，管周膜上Na+-K+泵活動↑排2K+、保3Na+、保H2O心房鈉尿肽對尿生成的調節(jié)血容量↑、內皮素、VP心房肌合成釋放

心房鈉尿肽

抑制集合管重吸收NaCl(Na+通道關閉)舒張A出、A入(尤其A入)腎血漿流量↑和GFR↑原尿生成↑抑制腎素的分泌抑制ADH的釋放抑制醛固酮的分泌水鈉重吸收↓利尿、排鈉第4節(jié)腎功能的評價1清除率的概念及計算方法2測定清除率的意義

測定腎小球濾過率

測定腎血流量

推測腎小管的功能1清除率概念：指單位時間內腎排出某一物質的總量與血漿中這一物質濃度的比值。即從理論上講，血漿清除率相當于單位時間內腎能夠將多少ml血漿中所含的某物質完全清除出體外的能力。計算方法：

C=（U×V）/PC：血漿清除率；U：尿中某物質濃度；V：每分鐘尿量；P：血漿某物質濃度。2測定清除率的意義血漿清除率是評價腎對某一物質排泄功能的一個重要指標。由于尿生成是通過腎小球濾過、腎小管重吸收與分泌的過程完成的。因此，應用不同特性的測定工具藥物(標記物)，就可推算出腎小球濾過率、腎血流量和腎小管的功能。如圖：PAH：對氨基馬尿酸測定腎小球濾過率每分鐘某物質的排泄量=U×V；腎小球濾過率=GFR；濾液中某物質濃度=其血漿中的濃度=P；某物質的重吸收量=R；某物質的分泌量=E。則：U×V=P×GFR–R+E如某物質（菊糖）的R和E均為0，則：GFR=C=（U×V）/P。測定腎血流量如某物質能經(jīng)腎濾過和分泌完全清除。設每分鐘腎血流量=RPF該物質血漿濃度=P，清除率=C每分鐘排出尿量=V，尿中該物質的濃度=U。則腎每分鐘排出該物質的量=U×V每分鐘腎的血流量為：RPF=C=（U×V）/P推測腎小管的功能腎小球濾過率=GFR血漿清除率=C當某物質的GFR=C時,說明腎小管對該物質的重吸收和分泌均為0;或腎小管對該物質的重吸收與分泌均等。當某物質的GFR＞C時，說明腎小管對該物質的重吸收＞分泌;或腎小管對該物質只有重吸收而無分泌。當某物質的GFR＜C時，說明腎小管對該物質的分泌＞重吸收;或腎小管對該物質只有分泌而無重吸收。尿的生成是持續(xù)性的,但尿的排放是間斷性的,因有膀胱的貯存和排尿反射的活動。濾過率↓（結石、腫瘤）某些體內的代謝產(chǎn)物和進入體內的藥物因與血漿蛋白結合而很少濾過，主要在近曲小管中主動分泌而排泄。πGC：血漿膠體滲透壓GFF＝GFR÷RPF×100％3NH3/NH4+的分泌GFR=C=（U×V）/P。1清除率的概念及計算方法概念：GFR與每分鐘腎血漿流量（renalplasmaflow,RPF）的百分比。易引起機械性梗阻和損傷。幾乎被近曲小管全部重吸收。ConcentrationandDilutionofurine：是腎小管的重要功能之一。集合管外髓部+※00+生理意義：使尿中排出的溶質和水不會因GFR的增減而出現(xiàn)大幅度的變動，以維持機體水電解質平衡。受甲狀旁腺素（PTH）的激活。濾過分數(shù)(glomerularfiltrationfraction,GFF)某物質的重吸收量=R；如圖1：甲管內液體向下流；80%以溶劑拖曳的形式經(jīng)細胞旁途徑，伴水一起被重吸收；20%為跨細胞途徑轉運：借濃度梯度從小管液擴散進入細胞內；腎小管周圍球后毛細血管網(wǎng)壓低→利于重吸收；6測定清除率有何意義？第5節(jié)尿的排放尿的生成是持續(xù)性的,但尿的排放是間斷性的,因有膀胱的貯存和排尿反射的活動。排尿反射排尿反射是脊髓反射，并受高級中樞控制。當膀胱內尿量＜300ml時，膀胱內壓基本保持穩(wěn)定；當膀胱內尿量＞400～500ml時，膀胱內壓急劇上升。參與反射活動的神經(jīng)支配如圖：膀胱脹感盆腔神經(jīng)脊髓腦橋大腦（便意）逼尿肌內括約肌陰部N

（副交感N）（交感N）外括約肌參與反射活動的神經(jīng)膀胱痛感（盆腔神經(jīng)）內括約肌膀胱脹感尿道感覺思考題1腎小球旁器包括哪些細胞？各有何作用？2男性和女性尿道各有何特點及臨床意義？3有效濾過壓的計算公式及各符號的意義？4影響腎小球濾過的因素有哪些？5Na＋和K+排泄的主要部位各是什么？6測定清除率有何意義？7

刺激ADH和腎素分泌的因素有哪些？8RAAS對尿液的生成有何調節(jié)作用？顏色與比重顏色正常：新鮮尿液呈透明、淡黃色,其深淺程度與尿量呈反變關系(尿多色淡,尿少則色深),也常受藥物影響,如服用痢特靈后尿色呈深黃色。病理:血尿(呈洗肉水色)、膽紅素尿(呈黃色)、乳糜尿(呈乳白色)。比重：正常尿≈1.015～1.025

稀釋尿＜1.003

濃縮尿＞1.025，可高達1.035

等滲尿≈1.007左右4.6葡萄糖的重吸收幾乎被近曲小管全部重吸收。其他各部位無重吸收葡萄糖的能力。通過繼發(fā)性主動轉運與Na+同向轉運而被重吸收。腎小管對葡萄糖的重吸收有一定限度。腎糖閾（renalglucosethreshold）：尿中開始出現(xiàn)葡萄糖的血糖濃度。正常160-180mg/100ml。葡萄糖的吸收極限量（transportmaximum，Tm）：全部腎小管對葡萄糖的最大吸收量。超過該值時，尿糖排泄隨血糖升高而平行增加。ADH（VP）存在與否對尿濃縮的影響1腎內自身調節(jié)小管液中溶質濃度：滲透性利尿（osmoticdiuresis），尿量與其正比。球-管平衡（glomerulotubular

balance）：在腎血流量不變的前提下的調節(jié)。腎血流量的自身調節(jié)小管液中溶質濃度∵小管液中溶質濃度所形成的滲透壓,是對抗腎小管對水重吸收的力量。∴當[溶質]↑→滲透壓↑→腎小管(尤其近曲小管)對水的重吸收↓→小管液中[Na+]↓(因被稀釋)→Na+重吸收↓(擾亂球-管平衡)→尿量↑。如:糖尿病的多尿；滲透性利尿劑-甘露醇、山梨醇(可被濾過而不被重吸收)?？估蛩谹DH（VP）ADH↓→遠曲小管、集合管對水通透性↓→遠曲小管、集合管對水重吸收↓→尿液濃縮↓→垂體性尿崩癥。遠曲小管、集合管對ADH不敏感→遠曲小管、集合管對水重吸收↓→尿液濃縮↓→腎性