慢性酒精中毒性胼胝體變性MRI表現(xiàn)

慢性酒精中毒性胼胝體變性MRI表現(xiàn)【摘要】目的分析慢性酒精中毒性胼胝體變性的MRI征象。方法4例慢性酒精中毒性胼胝體變性病例均行常規(guī)顱腦MRI檢查，其中2例行MRI增強(qiáng)掃描。結(jié)果4例胼胝體均有不同程度萎縮，均呈不均勻長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2信號(hào)改變;2例強(qiáng)化掃描均未見明顯異常對(duì)比強(qiáng)化。結(jié)論胼胝體變性是慢性酒精中毒的并發(fā)癥之一，其主要表現(xiàn)為長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2異常信號(hào);MRI是診斷胼胝體變性的有效方法。

關(guān)鍵詞胼胝體變性MRI

【Abstract】ObjectiveToanalyzetheMRIfindingsofcallosumdegenerationcausedbyMarchiafava-BignaˉmiPerformroutineMRIon4casesofcallosumdegenerationcausedbyMarchiafava-Bignamidisˉthe4caseswereperformedenhancedMRIAllthecallosumsinthe4caseswereinsomedeˉgreesignalofcallosumsinallthecasesreveallongT1andsignalofthe2enhancedMRIscanrevealnoabnormalcontrastCallosumdegenerationisoneofthecomplicationsofMarchiˉafava-BignamimainfeaturesofcallosumdegenerationonMRIareabnormalsignalsoflongT1andlongisaneffectivewaytodiagnosecallosumdegeneration.

KeywordscallosumdegenerationMRI

慢性酒精中毒性胼胝體變性臨床少見，筆者工作中遇到4例，其病史、臨床表現(xiàn)、MRI表現(xiàn)較典型，現(xiàn)報(bào)告如下。

1材料與方法

一般資料4例均為男性，年齡51～69歲;4例均呈慢性發(fā)病過(guò)程，表現(xiàn)為漸進(jìn)性雙下肢無(wú)力，言語(yǔ)不清，記憶力下降及精神障礙等?；颊呦?，營(yíng)養(yǎng)不良，肌張力偏高，腱反射活躍。既往有10～35年嗜酒史，每日飲左右白酒。實(shí)驗(yàn)室檢查3例無(wú)顯著異常，1例肝功異常。

檢查方法應(yīng)用安科OPENMARK磁共振機(jī)，4例均行顱腦常規(guī)橫斷面及矢狀面MRI掃描，包括T1WI:SE10或SESS序列，TR=280～400ms，TE=10ms或16ms，層厚7～10mm，間隔10%～20%，掃描時(shí)間3min50s～5min07s，F(xiàn)OV:216～256mm。T2WI:FSE～34序列，TR=5000～6600ms，TE=102ms，層厚7～10mm，間隔10%～20%，掃描時(shí)間3min20s～4min24s，F(xiàn)OV:216～256mm。FLAIR序列:TR=5500ms，TE=105ms，TI=1040ms，F(xiàn)OV:216～256mm，層厚10mm，間隔10%～20%，掃描時(shí)間3min40s。增強(qiáng)掃描:靜脈推注釓噴替酸葡甲胺15ml后立即掃描，參數(shù)同T1WI。

2病例簡(jiǎn)介

例1，男，55歲，因慢性飲酒35年，加重3年，被動(dòng)停酒5天、幻視4天入院;病史:日飲高度白酒～，食欲差;查體:消瘦面容，面色灰暗，瞳孔等圓、等大，心肺聽診未見異常，肝脾肋下未觸及，四肢肌張力正常;精神檢查:表情呆板，情緒低落，近期記憶力差，不能獨(dú)立活動(dòng)，可引出幻視;肝臟超聲檢查:脂肪肝;實(shí)驗(yàn)室檢查:血常規(guī)、肝功、尿常規(guī)檢查未見異常。MRI平掃:胼胝體厚薄不均，呈不均質(zhì)長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2信號(hào)改變，邊界欠清晰，F(xiàn)LAIR序列為高信號(hào);腦室系統(tǒng)擴(kuò)大，腦溝、腦裂增寬。

圖1男，55歲，矢狀T2WI胼胝體呈不均勻高信號(hào)

例2，男，51歲，因頭痛、頭暈1天入院?；颊哂薪?0年飲酒史，每日三餐飲酒，每日共飲高度白酒;近年記憶力逐漸下降，乏力。精神檢查:反應(yīng)遲鈍、譫妄、四肢抖動(dòng)、煩躁;無(wú)惡心、嘔吐。肝臟超聲檢查:輕度肝硬化。顱腦CT表現(xiàn):胼胝體壓部見片狀低密度灶;MRI表現(xiàn):胼胝體厚薄不均，體部、膝部、壓部見片狀長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2異常信號(hào)灶，邊界不清，F(xiàn)LAIR序列為高信號(hào)，以壓部為著;腦室系統(tǒng)擴(kuò)大，腦溝、腦裂增寬。注入Gd-DTPA15ml后掃描，未見明顯異常強(qiáng)化信號(hào)。

圖2:男，51歲，矢狀T2WI胼胝體呈不均勻高信號(hào)，以壓部為著

例3，男，56歲，頭暈、走路不穩(wěn)1月，既往有20年飲酒史，愛好空腹喝酒，每日共飲高度白酒約，酒后食欲欠佳;家屬敘述近年來(lái)其性格古怪，記憶力減退，情緒低落;查體:共濟(jì)失調(diào)。四肢肌張力高，腱反射亢進(jìn)，病理征陰性。肝功檢查:谷丙轉(zhuǎn)氨酶66U/L，谷氨酰轉(zhuǎn)酞酶97U/L，直接膽紅素μmol/L，間接膽紅素μmol/L;MRI表現(xiàn):胼胝體全部呈長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2信號(hào)改變，F(xiàn)LAIR序列為高信號(hào)，腦室系統(tǒng)擴(kuò)大，腦溝、腦裂增寬。

圖3男，56歲，矢狀T2WI胼胝體全部呈高信號(hào)

圖4男，56歲，橫軸位FLAIR序列胼胝體為高信號(hào)

例4，男，69歲，因視物模糊、頭痛伴走路不穩(wěn)4天就診，檢查:左眼復(fù)視、反應(yīng)遲鈍;血壓190/100kPa;追問(wèn)病史，該患者約有10年病史?；颊呙咳诊嬀?～6次，每日共約，實(shí)驗(yàn)室檢查:血常規(guī)、肝功能未見明顯異常;MRI平掃胼胝體壓部呈長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2異常信號(hào)，F(xiàn)LAIR序列為高信號(hào);注入Gd-DTPA15ml后掃描，未見明顯異常強(qiáng)化信號(hào)。

3結(jié)果

4例均有不同程度腦萎縮，3例MRI顯示胼胝體全部呈不均勻長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2異常信號(hào)，1例為胼胝體壓部長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2異常信號(hào)，F(xiàn)LAIR均為高信號(hào);2例強(qiáng)化掃描均未見明顯異常對(duì)比強(qiáng)化。

4討論

胼胝體變性，多認(rèn)為與酒精中毒有關(guān)［1］;胼胝體變性臨床表現(xiàn)缺乏特異性，因而診斷困難，以往報(bào)道病例多為尸解發(fā)現(xiàn)，隨著影像診斷學(xué)發(fā)展，其早期診斷成為可能。

文獻(xiàn)報(bào)道，慢性酒精中毒可造成肝功能損害和胃腸道功能紊亂，造成體內(nèi)營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)代謝失調(diào)，引起嚴(yán)重的營(yíng)養(yǎng)缺乏，尤以蛋白質(zhì)、硫胺素、葉酸、類酸等缺乏為著，從而引起腦內(nèi)髓磷脂代謝障礙，導(dǎo)致腦內(nèi)的脫髓鞘改變。胼胝體是半球內(nèi)最大的連合纖維束，髓磷脂含量相對(duì)較高，易引起神經(jīng)細(xì)胞的變性、壞死;另外乙醇及其代謝產(chǎn)物可以和卵磷脂結(jié)合，沉積在組織中產(chǎn)生毒素作用，腦組織中卵磷脂最豐富，較易受損害。因此，胼胝體變性與慢性酒精中毒有密切關(guān)系，是慢性酒精中毒罕見并發(fā)癥之一［2］。

由于其聯(lián)絡(luò)纖維的不同，胼胝體各部位變性出現(xiàn)相應(yīng)的臨床表現(xiàn)，如壓部損傷致下肢功能障礙、失語(yǔ)和同向偏盲。胼胝體廣泛變性時(shí)癥狀繁多、缺乏定位體征，表現(xiàn)情緒異常、嗜睡、性格改變及運(yùn)動(dòng)障礙等。胼胝體變性根據(jù)臨床發(fā)病的形式不同，可分為3類:急性、亞急性、慢性。急性發(fā)病突然，表現(xiàn)昏迷和嚴(yán)重的神經(jīng)紊亂;亞急性表現(xiàn)為嚴(yán)重的持續(xù)性呆傻;慢性的特點(diǎn)為分離綜合征和漸進(jìn)性癡呆。其預(yù)后與臨床表現(xiàn)密切相關(guān)，本組4例為慢性過(guò)程，臨床經(jīng)過(guò)對(duì)癥治療后癥狀緩解。

胼胝體變性特征性病理改變?yōu)殡蓦阵w中層壞死、脫髓鞘、軟化灶形成，可累及部分或整個(gè)胼胝體，也可侵犯前、后聯(lián)合及其它白質(zhì);組織學(xué)檢查胼胝體病變區(qū)內(nèi)可見不同程度的髓鞘脫失，伴反應(yīng)性膠質(zhì)增生，病變中心區(qū)髓鞘和少枝細(xì)胞幾乎消失，而軸索改變較輕。壞死區(qū)境界較清晰，可呈小囊狀并伴有大量巨嗜細(xì)胞浸潤(rùn)，特別是病灶周邊區(qū)。脫髓鞘和壞死可同時(shí)出現(xiàn)，也可在不同患者或同一患者不同時(shí)期單獨(dú)存在。并且多數(shù)病例兩側(cè)大腦半球白質(zhì)內(nèi)可出現(xiàn)對(duì)稱性脫髓鞘改變，肉眼顯示許多灰色病灶區(qū)［1］。

MRI是診斷胼胝體變性最有價(jià)值的診斷方法。MRI與CT比較，有多角度、多序列成像優(yōu)勢(shì)，特別是矢狀位、冠狀位比CT顯示病變更早、更準(zhǔn)確、更全面，較易與其它疾病鑒別;FLAIR序列能抑制腦脊液的高信號(hào)，使病變顯示更加突出，并可區(qū)別病灶的新舊程度，進(jìn)展期表現(xiàn)為高信號(hào)，軟化灶形成后為低信號(hào);還可顯示腦萎縮情況及與胼胝體變性并存的其它部位白質(zhì)脫髓鞘情況;本組4例全部作FLAIR序列，顯示病灶為高信號(hào)，說(shuō)明病灶為進(jìn)展期，為臨床治療提供可靠依據(jù)。一般認(rèn)為胼胝體變性異常強(qiáng)化持續(xù)不超過(guò)20天，發(fā)病3周后將不出現(xiàn)強(qiáng)化［3］。本組2例行強(qiáng)化掃描未見明顯異常對(duì)比強(qiáng)化，說(shuō)明為慢性發(fā)病過(guò)程。有研究提示急性發(fā)病的胼胝體變性多累及膝部和壓部，慢性表現(xiàn)的病例體部受累多見［1］。本組4例均為慢性發(fā)病過(guò)程