冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

1冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

(冠心病)廣州醫(yī)學(xué)院第二臨床學(xué)院內(nèi)科2定義

因冠狀動脈粥樣硬化使血管腔阻塞導(dǎo)致心肌缺血、缺氧而引起的心臟病。它和冠狀動脈功能性改變(痙攣)一起，統(tǒng)稱冠心病，亦稱缺血性心臟病。3病因年齡與性別飲食與高脂血癥高血壓糖尿病體重與肥胖吸煙、腦力勞動者、遺傳和家族因素4發(fā)病機理各種致病因素高脂血癥黏附因子↑單核細(xì)胞↑脂質(zhì)滲入巨噬細(xì)胞泡沫細(xì)胞脂質(zhì)條紋

血管內(nèi)皮細(xì)胞功紊亂及解剖損傷PDGFFGFEGFIL-1M-CSFTGF

平滑肌細(xì)胞成纖維細(xì)胞纖維斑塊抑制平滑肌細(xì)胞PDGFTGFTGF5發(fā)病機理各種致病因素血管壁內(nèi)皮細(xì)胞損傷脂質(zhì)滲入血小板釋放↑TXA2、5-HT↑，PGI↓動脈壁通透性↑，內(nèi)膜增厚纖維化、鈣化、潰瘍、血栓形成急性冠脈綜合征的病理生理學(xué)FusterVetalNEJM1992;326:310–318DaviesMJetalCirculation1990;82(SupplII):II–38,II–46脂質(zhì)池巨噬細(xì)胞內(nèi)部張力外部切變力裂隙大裂隙小裂隙Mural血栓

(不穩(wěn)定性心絞痛/

非Q波性心肌梗死)阻塞性血栓

(Q波性心肌梗死)動脈粥樣硬化斑塊斑塊破裂血栓動脈粥樣硬化血栓形成的樣例7血栓炎癥細(xì)胞少量平滑肌細(xì)胞激活的巨噬細(xì)胞破裂的斑塊8病理解剖與病理生理復(fù)合病變粥樣斑塊纖維粥樣斑塊脂質(zhì)點脂質(zhì)釋放斑塊前期9動脈粥樣硬化血栓形成:

具共同病理基礎(chǔ)的進(jìn)展性過程正常脂肪條紋纖維斑塊粥樣硬化斑塊斑塊破潰/

裂隙和血栓形成心肌梗死

缺血性中風(fēng)/TIA危重的下肢缺血臨床無癥狀心血管死亡年齡增長穩(wěn)定性心絞痛間歇性跛行不穩(wěn)定性心絞痛}ACSACS,急性冠脈綜合征;TIA,一過性腦缺血發(fā)作10臨床類型無癥狀性心肌缺血心絞痛心肌梗死缺血性心肌病猝死11[概念]ACS

系不穩(wěn)定性斑塊的破裂，引起CA內(nèi)血栓形成致嚴(yán)重心肌缺血而產(chǎn)生的一組嚴(yán)重進(jìn)展性的疾病譜。ACS包括：

(1)

不穩(wěn)定性心絞痛(UA)(2)

非Q波心肌梗死(NQMI)、Q波心肌梗死

(QMI)(3)

心臟性猝死(Suddedeath)12心絞痛13定義

是冠狀動脈供血不足，心肌急劇的、暫時的缺血、缺氧所引起的臨床綜合征。14心肌缺血、缺氧發(fā)病機理及病理生理冠脈狹窄、痙攣心肌負(fù)荷增加及氧耗增加大腦心肌內(nèi)代謝產(chǎn)物刺激心內(nèi)植物神經(jīng)1-5胸交感神經(jīng)及相應(yīng)的脊髓段胸骨后及左臂內(nèi)側(cè)15病理解剖冠狀動脈狹窄發(fā)生率左前降支(LAD)右冠狀動脈(RCA)左回旋支(LCX)左主干(LM)至少有一支冠狀動脈管腔狹窄達(dá)75%以上16左主干左旋支右冠左前降17臨床表現(xiàn)一、癥狀：發(fā)作性胸痛部位性質(zhì)誘因持續(xù)時間緩解方式二、體征18實驗室和其它檢查一、心電圖(ECG)靜息心電圖心絞痛發(fā)作時ECG：缺血型ST段壓低、T波倒置，發(fā)作后恢復(fù)正常心電圖負(fù)荷試驗24小時動態(tài)心電圖19次極量運動：(190-年齡)×85%的最高心率陽性標(biāo)準(zhǔn)出現(xiàn)典型心絞痛嚴(yán)重心律失常SBP下降1.33KPa(10mmHg)或上升至27.9KPa(210mmHg)ST段壓低≧0.01mV，持續(xù)0.08sec

心電圖負(fù)荷試驗2021二、放射性核素檢查心肌顯像及負(fù)荷試驗心腔造影正電子發(fā)射斷層顯像（PET）三、冠狀動脈造影四、血管內(nèi)超聲顯像和血管鏡檢查實驗室和其它檢查22一、穩(wěn)定型心絞痛特征：疼痛由體力勞動、情緒激動及其它增加需氧量的情況所誘發(fā)。臨床分型-123二、不穩(wěn)定型心絞痛特征：胸痛發(fā)作與心肌需氧量無明顯關(guān)系。①無誘因；②時間長；③程度重，對硝酸甘油療效差臥位型變異型臨床分型-22425急性冠脈綜合征的主要機制動脈粥樣硬化斑塊的不穩(wěn)定或破裂合并血栓形成26[發(fā)病機制]ACS發(fā)生是不穩(wěn)定斑塊(90%↑)所致。不穩(wěn)定斑塊致ACS機制：主動破裂(巨噬細(xì)胞分泌金屬蛋白酶)被動破裂(纖維帽最薄處物理應(yīng)力)斑塊侵蝕(女性多見，占40%)炎癥細(xì)胞介導(dǎo)血小板粘附、激活、聚集血栓形成完全性堵塞性血栓非完全性堵塞性血栓QAMNQMIUA急性血栓堵塞心性猝死，室顫斑塊破裂27中國UA臨床危險度分層低危中危高危AP類型初發(fā)、惡化勞力型，無靜息

A.1個月內(nèi)出現(xiàn)靜息AP，但48h內(nèi)無發(fā)作

B.MI后APA.48h內(nèi)反復(fù)發(fā)作靜息型APB.MI后AP發(fā)作時ST↓≤1mm>1mm>1mm持續(xù)時間<20min<20min>20minCTnT/CTnI正常正常/輕度↑↑28診斷：典型的心絞痛發(fā)作特點CAD的易患因素發(fā)作時心電圖的缺血性改變ECG負(fù)荷試驗、動態(tài)ECG、核素檢查、冠狀動脈造影診斷與鑒別診斷29鑒別診斷：心血管神經(jīng)官能癥急性心肌梗死其它疾病引起的心絞痛肋間神經(jīng)痛不典型疼痛診斷與鑒別診斷30目的：終止發(fā)作、預(yù)防發(fā)作一、發(fā)作時的治療休息，去除誘因，立即停止活動藥物治療硝酸酯制劑：擴張冠脈，增加缺血區(qū)血流量；擴張周圍血管，減少回心血量硝酸甘油片C.亞硝酸異戊酯硝酸異山梨醇酯D.鎮(zhèn)靜劑治療31二、緩解期的治療硝酸酯制劑：硝酸異山梨醇酯B.單硝酸異山梨醇酯Β受體阻滯劑減慢心率、降低血壓，減少心肌收縮力和氧耗量，用于勞累型心絞痛的發(fā)作3.

鈣通道阻滯劑治療32鈣通道阻滯劑抑制鈣離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)抑制心肌細(xì)胞興奮-收縮耦聯(lián)中鈣離子的作用從而抑制心肌收縮，減少心肌氧耗量；擴張冠狀動脈，解除冠脈痙攣。用于變異型心絞痛的治療。治療33三、主動脈-冠狀動脈旁路移植術(shù)(CABG)四、經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成形術(shù)(PTCA)五、不穩(wěn)定型心絞痛的治療住院臥床休息，防止心肌梗死硝酸酯類Β受體阻滯劑如變異型心絞痛用鈣拮抗劑Aspirin、Ticlid、肝素PTCA、CABG治療34心肌梗死35

是心肌的缺血性壞死。由于冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血而壞死。臨床有持久的胸骨后劇烈疼痛、發(fā)熱、白細(xì)胞計數(shù)和血清心肌酶增高以及心電圖進(jìn)行性改變；可發(fā)生心律失常、休克或心力衰竭。定義36一、冠狀動脈粥樣硬化基礎(chǔ)上的血栓形成、斑塊破潰、出血或血管持續(xù)痙攣，使冠狀動脈完全閉塞，側(cè)枝循環(huán)又未能充分建立。二、休克、脫水、出血、外科手術(shù)或嚴(yán)重心律失常致心排血量下降，冠狀動脈灌流量減少。三、重體力活動、情緒過度激動或血壓劇升→左心室負(fù)荷明顯加重→下降耗氧量增加，冠狀動脈供血不足。病因和發(fā)病機理37動脈粥樣硬化血栓形成:

具共同病理基礎(chǔ)的進(jìn)展性過程正常脂肪條紋纖維斑塊粥樣硬化斑塊斑塊破潰/

裂隙和血栓形成心肌梗死

缺血性中風(fēng)/TIA危重的下肢缺血臨床無癥狀心血管死亡年齡增長穩(wěn)定性心絞痛間歇性跛行不穩(wěn)定性心絞痛}ACSACS,急性冠脈綜合征;TIA,一過性腦缺血發(fā)作38一、冠狀動脈病變

LAD：前壁、心尖、下側(cè)壁、前間膈

LCX：高側(cè)壁、膈面(左優(yōu)型)

右冠狀動脈(RCA)：膈面(右優(yōu)型)、后間隔、右心 室病理解剖和病理生理左冠脈主干39二、心肌病變冠狀動脈閉塞后：20-30分被供血的心肌少數(shù)壞死1-12小時大部分心肌凝固性壞死；間質(zhì)充血、水腫、炎癥細(xì)胞浸潤等1-7天壞死心肌逐漸溶解，形成肌溶灶，肉芽組織形成1-2周開始吸收，逐漸纖維化6-8周形成瘢痕40大塊心肌梗死累及心室壁全層Q波性MI小心肌梗死呈灶性分布無Q波性MI或僅累及心室壁的內(nèi)層(心內(nèi)膜下心肌梗死)壞死心肌向外膨出室壁瘤、心臟破裂壞死組織吸收、纖維化陳舊性心肌梗死41ACS的現(xiàn)代分類ST段抬高的AMI

無ST段抬高的ACS

UAP

非ST段抬高AMI意義：體現(xiàn)ACS現(xiàn)代治療的成就

具有強烈的時代感421、出現(xiàn)心室舒張和收縮功能障礙2、心肌重構(gòu)，出現(xiàn)心臟擴大及心力衰竭，可發(fā)生心源性休克。AMI引起的心力衰竭稱為泵衰竭。Killip分級：

Ⅰ級：無明顯心衰Ⅱ級：左心衰竭

Ⅲ級：急性肺水腫Ⅳ級：心源性休克心肌梗死后果43一、先兆：初發(fā)性心絞痛或原有心絞痛加重二、癥狀：疼痛全身癥狀胃腸道癥狀心律失常低血壓和休克心力衰竭：急性左心衰臨床表現(xiàn)44三、體征：心率增快、心臟擴大心尖區(qū)S1低鈍，出現(xiàn)S3、S410-20%病人在起病2-3天出現(xiàn)心包摩擦音；二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)→心尖部粗糙收縮期雜音紫紺雙肺濕羅音臨床表現(xiàn)45一、心電圖(一)、特征性改變寬而深的病理性Q波：面向心肌壞死區(qū)導(dǎo)聯(lián)ST段增高呈弓背向上型T波倒置心電圖及實驗室檢查46

心肌梗死的心電圖演變47(二)、動態(tài)性改變超急性期：起病后數(shù)小時內(nèi)；無異常/高尖T波急性期：數(shù)小時后，ST-T成單向曲線；R波降低，出現(xiàn)病理性Q波亞急性期：數(shù)日至2周。ST回到基線，T平坦或倒置。陳舊期：數(shù)周至數(shù)月后。T波對稱倒置。心電圖及實驗室檢查48三、定位、定范圍導(dǎo)聯(lián)前間隔局限前壁前側(cè)壁廣泛前臂下壁下間壁下側(cè)壁高側(cè)壁正后壁V1＋＋＋V2＋＋＋V3＋＋＋＋V4＋＋V5＋＋＋＋V6＋＋V7＋＋＋V8＋aVRaVL±＋±＋aVF＋＋＋Ⅰ±＋±＋Ⅱ＋＋＋Ⅲ＋＋＋49二、實驗室檢查WBC↑，ESR增快血清酶升高血心肌壞死標(biāo)記物增高：血、尿肌紅蛋白增高血清肌凝蛋白輕鏈增高心電圖及實驗室檢查50心肌酶學(xué)改變心肌酶升高時間高峰時間持續(xù)時間CK6hr24hr3-4dCK-MB4hr16-24hr3-4dGOT6-12hr24-48hr3-6dLDH8-10hr2-3d1-2wk514.心肌損傷的生物學(xué)標(biāo)志

(1)心肌肌鈣蛋白T/I(CTnT/cTnI)： 肌鈣蛋白有三種

CTnT-心肌

CTnI-心肌

CTnC-骨骼?、倩蚓幋a不同，獨特氨基酸序列的單克隆抗體；②1/3~40%CK-MB正常的UA者CTnT/CTnI↑，新的“金標(biāo)準(zhǔn)”；52(2)CK、CK-MB(峰值>正常值上限2倍為異常)(3)

纖維蛋白原/D-=聚體，c-RP(正常<10ng/L)(非特異性炎癥活動的敏感指標(biāo))]③AMI發(fā)病3~4h后CTnT/CTnI↑持續(xù)1~2w；④UCAD發(fā)病后3~4hcTnT/cTnI↑峰值12~24h持續(xù)增高4~5d⑤cTnI特異性>cTnT(cTnT正常值<0.1g/L)53一、心絞痛二、急性非特異性心包炎三、急性肺動脈栓塞四、急腹癥五、主動脈夾層分離診斷與鑒別診斷54心絞痛與AMI的鑒別診斷鑒別診斷項目

心絞痛

急性心肌梗死疼痛1、部位胸骨上、中段后可稍低或上腹部2、性質(zhì)壓榨樣或窒息性更劇烈3、誘因勞力、情緒激動不常有4、時限短、15分內(nèi)長、數(shù)小時或1-2天5、頻率頻繁發(fā)作不頻繁6、NTG療效顯著無效氣喘、肺水腫極少常有血壓升高或無改變常降低，甚至休克55心絞痛與AMI的鑒別診斷鑒別診斷項目

心絞痛

急性心肌梗死心包摩擦音無常有壞死物質(zhì)吸收表現(xiàn)1、發(fā)熱無常有2、WBC增加(嗜酸性粒細(xì)胞減少)無常有3、ESR增快無常有4、血清心肌壞死標(biāo)志物無有心電圖改變無，或暫時性ST-T改變極少特征性和動態(tài)性改變56一、心臟破裂乳頭肌功能失調(diào)或斷裂左室游離壁破裂室間隔破裂穿孔二、栓塞三、心室膨脹瘤四、心肌梗死后綜合癥并發(fā)癥57治療

治療原則

保護(hù)和維持心臟功能，挽救瀕死心肌，防止梗死擴大，縮小心肌缺血范圍，及時處理嚴(yán)重心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥，防止猝死。58一、監(jiān)護(hù)和一般治療

休息吸氧監(jiān)測護(hù)理59二、解除疼痛派替啶50-100mgIM

嗎啡5-10mgIH/IV可待因或嬰粟堿再試用硝酸甘油或亞硝酸異戊酯60三、再灌注心肌

起病6小時內(nèi)，使閉塞的冠狀動脈再通，心肌得到再灌注。

(一)溶解血栓療法61溶解血栓療法

常用藥：尿激酶、鏈激酶、rt-PA

A、適應(yīng)證：持續(xù)性胸痛≥半小時，含硝酸甘油癥狀不緩解。2.相鄰兩個或以上導(dǎo)聯(lián)ST段抬高在肢導(dǎo)聯(lián)>0.1mV,胸導(dǎo)聯(lián)>0.2mV。3.發(fā)病≤6小時者。62B、禁忌證1.近期內(nèi)有活動性出血(胃腸道潰瘍、咯血等)、內(nèi)臟手術(shù)史、心肺復(fù)蘇史及外傷史。2.高血壓。治療后血壓≥180/110mmHg。3.既往有出血性腦卒中，一年內(nèi)有缺血性腦卒中史。4.可疑為主動脈夾層。5.2周內(nèi)有不能壓迫部位的大血管穿刺術(shù)。6.目前正在使用治療劑量的抗凝藥或已知有出血傾向。7.顱內(nèi)腫瘤。63查血常規(guī)、血小板、出凝血時間及血型。即刻服Aspirin0.3g,以后每日0.15，長期用。尿激酶或鏈激酶150萬單位加入100ml液體中，30分鐘內(nèi)靜脈滴入。

12小時后皮下注射肝素7500Uq12h，持續(xù)3-5天?；騬t-PA10mg靜脈推注。90mg加入100ml液體90分內(nèi)靜滴。溶栓前靜注肝素5000U。rt-PA滴畢后，用肝素700-1000U/hr靜滴48hr，以后7500UIHBid,Q12h,持續(xù)3-5天。

C、靜脈溶栓方法64冠脈再通的臨床指征一、直接指征：冠脈造影TIMI3級二、間接指征1、抬高的ST段在溶栓后2小時內(nèi)回降≥50%。2、胸痛2小時內(nèi)基本緩解。3、出現(xiàn)再灌注性心律失常。4、血清CK-MB酶峰值提前在發(fā)病14小時內(nèi)或CK16小時內(nèi)。65(二)其它再灌注療法冠脈內(nèi)溶栓療法介入治療(PCI)1.直接PCI2.支架植入術(shù)

3.補救性PCI4.溶栓治療再通者的PCI緊急CABG

再灌注心肌666768四、消除心律失常頻發(fā)室早或室性心動過速利多卡因50-100mg,IV;5-10min可重復(fù)，至早搏消失或總量達(dá)300mg。1-3mg/min維持。心室顫動：非同步除顫緩慢性心律失?？捎冒⑼衅?.5-1mgIV2-3度AVB時用臨時心臟起搏69五、控制休克補充血容量應(yīng)用升壓藥應(yīng)用血管擴張劑IABP支持下PTCA70六、治療心力衰竭急性左心衰嗎啡利尿劑血管擴張劑IABP71

美國AMI治療指南：

A.aspirin抗血小板聚集（或氯吡格雷）

anti-anginals

抗心絞痛，硝酸類制劑

B.beta-blocker

預(yù)防心律失常，減輕心臟負(fù)荷

bloodpressurecontrol

控制好血壓

C.cholesterollowing

控制好血脂

cigarettesquiting

戒煙

D.dietcontrol

控制飲食

diabetestreatment

治療糖尿病

E.education

普及有關(guān)冠心病的教育

exercise

鼓勵有計劃的，適當(dāng)?shù)倪\動鍛煉ABCDE用藥方案72謝謝產(chǎn)后抑郁癥的自我識別O生理癥狀O認(rèn)知癥狀O情緒癥狀三個方面認(rèn)識產(chǎn)后抑郁診斷時間點兩周持續(xù)兩周以上基本可以確診早甄別早疏導(dǎo)早康復(fù)生理癥狀1O失眠會誘發(fā)系列生理及心理反應(yīng)我就是睡不著覺連續(xù)多晚無法入眠感覺疲憊想睡卻無法入睡昏沉、嗜睡生理癥狀