關(guān)于癌癥的深度科普

關(guān)于癌癥的深度科普大學(xué)生科學(xué)技術(shù)通論·課堂拓展活動（一）進步和困境2011年上市的藥物威羅菲尼片（vemurafenib）與惡性黑色素瘤人類和癌癥作斗爭中面臨的最殘酷現(xiàn)實和挑戰(zhàn)：抗藥性和變異性。（二）癌癥和腫瘤腫瘤的關(guān)鍵詞是“固體”癌癥的屬性是“惡性”惡性固體腫瘤就是癌癥，血液癌癥不是腫瘤，良性腫瘤不是癌癥腫瘤的英文是Tumor或者Tumour，癌癥的英文是Cancer希波克拉底（三）癌癥到底怎么致命的癌癥的嚴(yán)重性和腫瘤的大小沒有相關(guān)性。良性腫瘤和惡性腫瘤的區(qū)別是啥？是看腫瘤是否轉(zhuǎn)移。那癌癥到底是怎么致命的呢？往往和器官衰竭有關(guān)，或是某一器官衰竭，或是系統(tǒng)性衰竭。癌癥如果轉(zhuǎn)移以后，危險性大大增加，一個原因是一個腫瘤轉(zhuǎn)移就成了N個腫瘤，危害自然就大，另一個原因是轉(zhuǎn)移的地方往往是很重要的地方。比較要命的地方是腦轉(zhuǎn)移，肺轉(zhuǎn)移，骨轉(zhuǎn)移和肝轉(zhuǎn)移。一定要每年去醫(yī)院定期體檢，早發(fā)現(xiàn)幾個月，也許就能多活幾十年。惡病質(zhì)（Cachexia）有很多癌癥，由于現(xiàn)在還不清楚的原因，會導(dǎo)致病人體重迅速下降，肌肉和脂肪都迅速丟失，這個過程現(xiàn)在無藥可治，是不可逆的，無論病人吃多少東西，輸多少蛋白質(zhì)都沒用。（四）癌癥為啥這么難治癌癥和艾滋病哪個會先被攻克？癌癥為啥那么難搞？第一個原因是癌癥是“內(nèi)源性疾病”：癌細(xì)胞是病人身體的一部分。第二個原因是癌癥不是單一疾病，而是幾千幾萬種疾病的組合。第三個原因是癌癥的突變抗藥性。生物進化是一把是雙刃劍（五）什么導(dǎo)致了癌癥導(dǎo)致癌癥最重要的因素是什么？基因？污染？飲食？抽煙？和癌癥發(fā)生率最相關(guān)的因素是年齡！為什么蒼蠅不會得癌癥呢？？癌癥發(fā)生的原因是基因突變癌癥發(fā)生概率(p)=細(xì)胞分裂次數(shù)(a)X每次分裂產(chǎn)生突變數(shù)目(b)X突變基因是致癌基因概率(e)（e對每個人都是一樣的，關(guān)鍵是a和b兩個因子）（a）歲數(shù)越大，細(xì)胞需要分裂次數(shù)越多，所以老人比年輕人容易得癌癥。（a）人體器官受到損傷越多，需要修復(fù)就越多。（b）每個人的細(xì)胞分裂一次產(chǎn)生突變的數(shù)目是不同的。（遺傳）壯士斷腕（六）兒童為啥會得癌癥嬰兒，或者幾歲的兒童得癌癥必然有先天因素的：要不然就是父母遺傳了致癌基因，要不然就是在懷孕的過程中因為種種原因胎兒產(chǎn)生了突變。（七）轉(zhuǎn)基因食物會導(dǎo)致癌癥么目前為止沒有任何一篇經(jīng)得起推敲的高質(zhì)量研究論文證明轉(zhuǎn)基因食物能致癌轉(zhuǎn)基因食物=傳統(tǒng)食物+新蛋白質(zhì)第一：人類還沒有掌握自己創(chuàng)造全新功能蛋白質(zhì)的能力第二：所有的蛋白質(zhì)都是20種基本氨基酸構(gòu)成的，在人的胃和小腸里都會被蛋白酶分解成氨基酸而被吸收紅燒轉(zhuǎn)基因熒光雙眼皮鯊魚和紅燒青藏高原純凈無污染鯉魚，吃到肚子里都是一樣的！與其天天窩在網(wǎng)上看轉(zhuǎn)基因的新聞，不如出去跑跑步來得健康。（八）怎么才能用上國外最新的抗癌藥晚期肺癌，皮膚癌，前列腺癌，白血病等等都有了新的治療方法。但是99%的新抗癌藥都先在美國和歐洲上市，中國市場往往有幾年的滯后。只要來美國找到腫瘤科醫(yī)生，滿足條件后，就能用上最新的藥了。在中國申請加入臨床試驗！（1）北美臨床試驗注冊中心（ClincalT）（2）中國臨床試驗注冊中心（ChiCTR）（3）世界衛(wèi)生組織（WHO）國際臨床試驗注冊平臺（九）中醫(yī)能治療癌癥么雙盲實驗，西醫(yī)證明一個藥物是否有效的基本實驗原則。中醫(yī)和西醫(yī)之爭，更多是哲學(xué)之爭，而非純粹科學(xué)之爭。中醫(yī)強調(diào)“系統(tǒng)”和“經(jīng)驗”西醫(yī)強調(diào)“對癥”和“證據(jù)”。（十）我們是不是還不夠努力一個小故事：父親的故事生活依然要繼續(xù)，并且要繼續(xù)充滿樂趣。（十一）神奇的抗氧化保健品商家的觀點主要是：（1）我們的身體無時無刻不受到各種內(nèi)在的外在的摧殘，于是產(chǎn)生了氧化自由基，破壞DNA；（2）壞細(xì)胞會導(dǎo)致衰老或者癌癥；（3）抗氧化的保健品就能阻止氧化自由基的形成，從而預(yù)防衰老或者癌癥。（1）是有科學(xué)依據(jù)的（2）單獨看是對的（3）則是徹頭徹底的“洗腦廣告”。一個優(yōu)秀的“偽科學(xué)”，一定要包含一定的真科學(xué)成分。飲食均衡健康是王道，心情好才是真的好，免疫系統(tǒng)好才是真的好！（十二）酸性體質(zhì)容易得癌癥么健康人的血液確實是弱堿性PH7.4左右，出生嬰兒也是7.4左右。人體內(nèi)有三套系統(tǒng)來保證血液PH值是7.4弱堿性：呼吸系統(tǒng)，腎臟尿液排泄系統(tǒng)和體液系統(tǒng)。（十三）免疫療法，抗癌藥物的第三次革命人們長期以來嘗試激活病人自身免疫系統(tǒng)來治療癌癥的努力終于取得了成功！現(xiàn)代西方抗癌藥物的發(fā)展到目前為止出現(xiàn)了三次大的革命：第一次是1940年后開始出現(xiàn)的細(xì)胞毒性化療藥物（cytotoxicchemoherapy），現(xiàn)在絕大多數(shù)臨床使用的化療藥物都屬于這一類。第二次革命是20世紀(jì)90年代開始研究，2000年后在臨床上開始使用的靶向治療(TargetedTherapy)。第三次革命就是我們正在經(jīng)歷的免疫療法的成功！”免疫療法“在理論上有巨大優(yōu)勢：（1）它不直接損傷，反而增強免疫系統(tǒng)。（2）可以治療多種癌癥，對很多病人都會有效。（3）可以抑制癌細(xì)胞進化，復(fù)發(fā)率低。電子顯微鏡照片顯示幾個免疫T細(xì)胞（橙色）正在攻擊一個大只的癌癥細(xì)胞（十四）CAR-T免疫療法，治愈癌癥不是夢CAR-T，全稱是ChimericAntigenReceptorT-CellImmunotherapy，嵌合抗原受體T細(xì)胞免疫療法。CAR-T治療，簡單來說是五步：1：從癌癥病人身上分離免疫T細(xì)胞。2：利用基因工程技術(shù)給T細(xì)胞加入一個能識別腫瘤細(xì)胞，并且同時激活T細(xì)胞殺死腫瘤細(xì)胞的嵌合抗體，T細(xì)胞立馬華麗變身為高大上的CAR-T細(xì)胞。3：體外培養(yǎng)，大量擴增CAR-T細(xì)胞，一般一個病人需要幾十億，乃至上百億個CAR-T細(xì)胞（體型越大，需要細(xì)胞越多）。4：把擴增好的CAR-T細(xì)胞輸回病人體內(nèi)。5：嚴(yán)密監(jiān)護病人，尤其是控制前幾天身體的劇烈反應(yīng)，搞定收工。（十五）溶瘤病毒，以毒攻毒還是毒上加毒溶瘤病毒（OncolyticVirus），所謂溶瘤病毒，并不是特定的一種病毒，而是指一類傾向于感染腫瘤細(xì)胞，同時在癌細(xì)胞里面能夠大量繁殖，最終讓腫瘤細(xì)胞裂解，破碎，死亡的一類病毒。需要說明的是，溶瘤病毒也會感染正常細(xì)胞，只是因為各種原因，它們對正常細(xì)胞毒性弱很多。1、去掉病毒里的毒性基因，讓它更安全。2、給病毒的表面加上特殊蛋白，可以更特異地識別癌細(xì)胞。3、給病毒轉(zhuǎn)入刺激免疫細(xì)胞的基因。這樣的病毒感染癌細(xì)胞后，不僅能殺死癌細(xì)胞，而且能激活免疫系統(tǒng)，形成更長期持久的治療效果?？破战Y(jié)束，

期待大家關(guān)注前沿科學(xué)的發(fā)展！兒科疑難病例討論病例資料一般情況患兒，男，8月，因“發(fā)熱1天”由門診擬“上呼吸道感染”于2013年2月17日

收入院。病例資料現(xiàn)病史：患兒于昨夜無明顯誘因下于家中出現(xiàn)發(fā)熱，體溫39.2℃左右，無咳嗽，無鼻塞，自服“小兒柴桂顆?！焙笕杂邪l(fā)熱，且喂藥后患兒嘔吐1次，非噴射性，嘔出胃內(nèi)容物，無腹瀉，無面色發(fā)紺，無抽搐，即來我院就診。

病來患兒精神偏軟，胃納一般，夜寐欠安，大小便無殊。病例資料個人史、既往史及家族史:未見明顯異常情況。病例資料體格檢查：T

39.7℃，P

122次/分

,R

28次/分，Wt

10kg，神清，精神尚可，前囟未閉，1.0cm*1.0cm，平坦，氣尚平，三凹征陰性，全身未見皮疹，淺表淋巴結(jié)未及腫大，鞏膜無黃染，外耳道無異常分泌物，鼻不塞，咽紅，雙側(cè)扁桃未見腫大，頸軟，無抵抗，兩肺呼吸音粗，未及明顯干濕性啰音，心率122次/分,律齊，未及明顯病理性雜音，腹平軟，未及包塊，肝脾肋下未及，脊椎及四肢無關(guān)節(jié)紅腫疼痛，活動自如，神經(jīng)系統(tǒng)檢查病理征未引出。病例資料入院前輔助檢查：（2013-02-17我院）血常規(guī)+CRP示W(wǎng)BC20.6G/L,N55.3%,L39.47%,HB109g/L，PLT385G/L

，CRP19MG/L。

病例資料初步診斷

急性上呼吸道感染33.47106.615121CRP(mg/L)

41091199352PLT(10^9/L)0.2360.2610.3070.318HCT

8089104105HGB(g/L)2.993.373.894.01RBC(10^12/L)

36.937.924.830.2LY%54.859.974.760.4NE%

22.211.813.624.3WBC(10^9/L)2.252.222.192.17日期BRT+CRP輔助檢查

日期BRT+CRP2.262.273.043.053.07WBC(10^9/L)14.114.317.918.410.5NE%51.72738.942.623.1LY%33.953.839.839.362.8RBC(10^12/L)2.812.712.822.932.99HGB(g/L)7773787979HCT0.2240.210.2260.2340.238PLT(10^9/L)410535814818683CRP(mg/L)19.721722.4918.32<1輔助檢查

日期ESR2.172.222.263.10ESR(mm/h)143393101

日期肝功能2.172.232.263.053.10TP(60.0-83.0g/L)68.304773.18083.9ALB(34.0-54.0g/L)44.126.725.832.734.8BIB24.220.347.347.319.1輔助檢查輔助檢查病毒類：巨細(xì)胞病毒抗體IgG陽性(AU/mL)，余均陰性。輔助檢查2.21心臟B超：1.心內(nèi)結(jié)構(gòu)、房室大小、瓣膜活動及血流信號未見明顯異常；2.左心室功能測定正常；3.心包少量積液。B超測定左右冠狀動脈內(nèi)徑返回未見明顯擴張（左冠狀動脈起始段內(nèi)徑1.52mm，右冠狀動脈起始段內(nèi)徑1.81mm）3.8復(fù)查心臟B超：左冠狀動脈起始段內(nèi)徑2.5mm，右冠狀動脈起始段內(nèi)徑3.7mm輔助檢查2.21胸片：兩肺支氣管肺炎。2.25肺部CT:1.兩下肺散在斑片狀密度增高影，考慮炎癥可能；2.右側(cè)胸腔積液；3.兩側(cè)胸膜增厚。血氨、異常白細(xì)胞形態(tài)、免疫球蛋白類、T細(xì)胞+NK+B細(xì)胞、ANA譜、血培養(yǎng)（兩次）、二便常規(guī)、腦電圖：無殊入院后病情變化及治療過程入院后患兒持續(xù)高熱，呈稽留熱，咳嗽逐漸增多，入院3天后出現(xiàn)前囟隆起，眼結(jié)膜充血明顯，口唇潮紅，肺部可及干啰音，入院第9天出現(xiàn)下眼瞼水腫，胸腹部皮膚可見紅色粟粒狀皮疹，壓之褪色，陰囊部皮膚出現(xiàn)脫皮?？诖秸衬こ溲嗳轭^較前明顯突起。入院后病情變化及治療過程入院后予“頭孢呋辛

+阿莫西林克拉維酸鉀

”靜滴抗感染治療及補液、退熱等對癥治療3天，后改予“頭孢曲松（羅氏芬）

+阿莫西林克拉維酸鉀

”抗感染治療。

入院第7天（2.23）予“丙球”（總量2g/kg）治療，沖擊后患兒仍持續(xù)高熱.，呈稽留熱，入院第10天（2.26）再次予“丙球”（總量2g/kg）治療，并加予阿司匹林片0.1tid口服抗炎。第11天起熱峰下降，波動于37.5℃-38.0℃，入院第15天起體溫完全恢復(fù)正常。鑒別診斷1.化膿性腦膜炎：患兒持續(xù)發(fā)熱10余天，前囟門輕度隆起，外周血象升高，CRP升高，需排除顱內(nèi)感染可能，但患兒無煩躁嗜睡，且用“羅氏芬1.0

qd

”靜滴抗感染治療5天，體溫未退，但未出現(xiàn)其他明顯神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征等腦膜炎進展表現(xiàn)，且患兒家屬拒絕腰穿查腦脊液，故無法完全排除或確診。2.傳染性單核細(xì)胞增多癥：患兒高熱10天