圍術(shù)期水電解質(zhì)平衡失常的診治詳解演示文稿

圍術(shù)期水電解質(zhì)平衡失常的診治詳解演示文稿本文檔共34頁；當(dāng)前第1頁；編輯于星期日\12點0分（優(yōu)選）圍術(shù)期水電解質(zhì)平衡失常的診治本文檔共34頁；當(dāng)前第2頁；編輯于星期日\12點0分

細胞內(nèi)液（ICF）占40%細胞外液（ECF）占20%血漿占體重的5%組織間液占體重的15%成人體液（占體重的60%）本文檔共34頁；當(dāng)前第3頁；編輯于星期日\12點0分水平衡的機制口渴和尿濃縮是防止高滲的主要機制.水的排除是防止低滲的主要機制.激素調(diào)節(jié):精氨酸加壓素(AVP),也叫抗利尿激素(ADH)

低鈉血癥,高鈉血癥是由于水容量的變化造成的.腎是產(chǎn)生水異常的器官,而大腦是細胞容量變化的結(jié)果的承受者.本文檔共34頁；當(dāng)前第4頁；編輯于星期日\12點0分本文檔共34頁；當(dāng)前第5頁；編輯于星期日\12點0分第一節(jié)麻醉手術(shù)對水、電解質(zhì)平衡的影響一，麻醉對水、電解質(zhì)的影響麻醉較手術(shù)對其影響?、俾樽硭幨寡軘U張、血管床容積增大；②椎管內(nèi)麻醉阻滯交感神經(jīng)造成血管床增大；③呼吸管理：CO2蓄積使ECF容積增大，反應(yīng)減少，IPPV、CPAP使血漿容積減少等。本文檔共34頁；當(dāng)前第6頁；編輯于星期日\12點0分二、手術(shù)創(chuàng)傷對細胞外液的影響

（一）細胞外液（extracellularfluid,ECF）：創(chuàng)傷恢復(fù)期ECF增加的原因：①創(chuàng)傷使細胞膜通透性增加，其離子交換特性發(fā)生改變，不透過膜的物質(zhì)透過細胞膜使ECF增加；②創(chuàng)傷時輸入較多含Na液體，創(chuàng)傷或伴有感染肌肉中Na+、Cl-增高，功能性ECF喪失。神經(jīng)內(nèi)分泌因素的影響：①疼痛、血壓下降，使水鈉潴留；②血漿蛋白合成受抑制使血漿容量減少，組織間液增加，出現(xiàn)水腫。（二）電解質(zhì)：影響攝取與排泄本文檔共34頁；當(dāng)前第7頁；編輯于星期日\12點0分第三間隙的概念

第一間隙：指組織間液第二間隙：指血漿兩者在毛細血管壁側(cè)互相交換稱為功能性細胞外液。第三間隙：手術(shù)創(chuàng)傷或感染ECF轉(zhuǎn)移到損傷或感染區(qū)域稱為第三間隙，功能上不再與第一、第二間隙有直接聯(lián)系成為非功能性細胞外液。本文檔共34頁；當(dāng)前第8頁；編輯于星期日\12點0分第二節(jié)麻醉手術(shù)后水、電解質(zhì)平衡

失常的診治本文檔共34頁；當(dāng)前第9頁；編輯于星期日\12點0分一，麻醉手術(shù)后體液量平衡

失常的診治1，術(shù)中所需要的液體量（1）基礎(chǔ)需要量（2）術(shù)前額外丟失量（3）術(shù)中額外丟失量2，術(shù)后所需要的體液量（1）基礎(chǔ)需要量（2）術(shù)后額外丟失量本文檔共34頁；當(dāng)前第10頁；編輯于星期日\12點0分3，麻醉方法對體液需要量的影響4，專科手術(shù)對體液需要量的影響經(jīng)尿道前列腺切除術(shù)（TURP）綜合征本文檔共34頁；當(dāng)前第11頁；編輯于星期日\12點0分（二）體液治療的實施輸液液體：輸液液體有膠體和晶體膠體：常用膠體有血液、白蛋白、右旋糖苷、羥乙基淀粉、琥珀明膠、尿聯(lián)明膠等晶體：生理鹽水、平衡鹽液（乳酸林格氏液）等本文檔共34頁；當(dāng)前第12頁；編輯于星期日\12點0分液體量的補充麻醉手術(shù)后病人液體量的補充應(yīng)區(qū)分以下幾種情況：1，有效血容量基本充足2，有效血容量不足（1）體液總?cè)萘繜o明顯不足，但有效循環(huán)血容量不足，屬于體液分布異常。（2）當(dāng)體液總?cè)萘坎蛔?，有效循環(huán)血容量也明顯不足。本文檔共34頁；當(dāng)前第13頁；編輯于星期日\12點0分輸液速度：1，體液缺失的程度2，輸入液體的種類3，病情4，監(jiān)測結(jié)果本文檔共34頁；當(dāng)前第14頁；編輯于星期日\12點0分二，麻醉手術(shù)后電解質(zhì)平衡

失常的診治低鈉血癥低鈉血癥是指血清鈉濃度低于135mmol/L。一般伴有低滲血癥,但也可能滲透壓正?；蛏?原因:1,AVP分泌的變化,術(shù)后較術(shù)前增加2,腎內(nèi)水處理的改變3,大量低滲液的給予,TURP(transurethralresectionoftheprostate)4,藥物作用縮宮素利尿藥本文檔共34頁；當(dāng)前第15頁；編輯于星期日\12點0分腦對低鈉血癥的適應(yīng)性

早期,排出血液和腦脊液然后,腦細胞排出鈉離子最后,丟失鉀離子和氨基酸,降低腦細胞的滲透壓.低鈉血癥性腦病是由于腦水腫,顱內(nèi)壓增高造成的.本文檔共34頁；當(dāng)前第16頁；編輯于星期日\12點0分低鈉血癥的治療

藥物:高張鹽和袢利尿劑原則:第一個48小時血漿鈉上升不超過20-25mmol/L如同時尿量較多,可給加壓素類似物desmopressin本文檔共34頁；當(dāng)前第17頁；編輯于星期日\12點0分本文檔共34頁；當(dāng)前第18頁；編輯于星期日\12點0分本文檔共34頁；當(dāng)前第19頁；編輯于星期日\12點0分高鈉血癥血漿滲透壓2Na+BUN(mg/dL)/2.8+Glucose(mg/dL)/18高鈉血癥一般伴有高滲狀態(tài).本文檔共34頁；當(dāng)前第20頁；編輯于星期日\12點0分高鈉血癥的原因嬰兒多因胃腸炎腹瀉.成人:1,鼻胃高營養(yǎng)2,非酮癥高滲昏迷3,急性腎衰4,不適當(dāng)?shù)耐肝鲆号浞?,高溫或高熱脫水6,垂體或腎性尿崩7,海水淹溺8,高腎上腺皮質(zhì)激素狀態(tài)本文檔共34頁；當(dāng)前第21頁；編輯于星期日\12點0分高鈉血癥的臨床表現(xiàn)眼球震顫四肢肌痙攣抽搐嚴(yán)重的體重下降飲食下降呼吸衰竭死亡本文檔共34頁；當(dāng)前第22頁；編輯于星期日\12點0分高鈉血癥的治療本文檔共34頁；當(dāng)前第23頁；編輯于星期日\12點0分影響鉀離子水平的因素1,兒茶酚胺增加,血鉀降低,轉(zhuǎn)入細胞內(nèi).2,胰島素3,酸堿改變4,細胞破壞和分解代謝5,高醛固酮血癥高血壓,低鉀血癥,代謝性堿中毒三聯(lián)征6,低醛固酮血癥7,腎衰8,藥物毒性和中毒本文檔共34頁；當(dāng)前第24頁；編輯于星期日\12點0分高鉀血癥鉀離子7mmol/L,死亡率是14%鉀離子8mmol/L,死亡率是42%鉀離子>8mmol/L,死亡率是100%因此鉀離子7mmol/L是一個臨界值本文檔共34頁；當(dāng)前第25頁；編輯于星期日\12點0分本文檔共34頁；當(dāng)前第26頁；編輯于星期日\12點0分本文檔共34頁；當(dāng)前第27頁；編輯于星期日\12點0分本文檔共34頁；當(dāng)前第28頁；編輯于星期日\12點0分高鉀血癥的治療1,減少攝取2,停用可能造成高鉀血癥的藥物3,鈣拮抗當(dāng)ECG出現(xiàn)改變時,一支葡萄糖酸鈣3分鐘內(nèi)靜注,5分鐘后,ECG無改善,可重復(fù)一次.4,10u胰島素+40-50gmEq/L5,碳酸氫鈉6,β2受體激動藥7,利尿藥和陽離子交換樹脂8血透本文檔共34頁；當(dāng)前第29頁；編輯于星期日\12點0分低鉀血癥癥狀:心律失常,蠕動遲緩,麻痹性腸梗阻,肌張力減弱.低鉀血癥在心臟病,低血壓,肝硬化患者中尤其重要.本文檔共34頁；當(dāng)前第30頁；編輯于星期日\12點0分低鉀血癥的原因本文檔共34頁；當(dāng)前第31頁；編輯于星期日\12點0分低鉀血癥的治療慢性失鉀:血鉀3.0mEq/L,大約失鉀200-300mmol血鉀<2.0mEq/L,失鉀>500mmol急性失鉀較此要少的多.治療:補KCL:40-60mmol/L濃度,10-20mmol/hr速度補鉀速度過快的危險是心率失常和反彈性高血鉀注意補鎂使用保鉀利尿劑本文檔共34頁；當(dāng)前第32頁；編輯于星期日\12點0分低鎂血癥類似于低鈣血癥,神經(jīng)興奮性增加及心血管系統(tǒng)改變.