心臟瓣膜病急癥的診斷與治療

心臟瓣膜病急診心瓣膜病是心臟疾患中的一種常見病，亦是內(nèi)科中的一種較常見疾病，由咯瓣，全），瓣哎。1．二尖瓣病變（mitalvalvedseae）(1)二狹（mitralalvedisese，稱二狹或MS本病風(fēng)濕者為常見；其他如先天性心臟畸形或左心房粘液瘤、贅生牧或血栓等非瓣膜性病變所致的二尖瓣孔阻塞者，則僅見于少數(shù)病例中。風(fēng)濕性的單純性二狹約占風(fēng)濕性心瓣膜性病的53；住院病人以20~40歲者常見，男女之比約為1：2。1）病理解剖及病理生理改變：正常的二尖瓣瓣膜似短管狀由房室環(huán)向下延文稱為后瓣或小瓣。當心室收縮時，前、后兩瓣時的接觸界線呈弧形，長約3.cm瓣高.0cm；當心室張時二尖瓣呈橢形，長徑約2位于橫徑，面積約5.0cm2。附著于二尖的索及頭肌兩組，發(fā)源于左心室前壁的前乳肌由腱索分別連接于前后兩瓣葉的前內(nèi)半部的邊緣；發(fā)源于左心室后壁與室間隔會合處的后乳頭肌亦由腱孔狹窄外，可有腱索融合或腱索乳頭肌縮短，瓣葉增厚、瘢痕形成和攣縮，以及不同程度的鈣化，使瓣膜活受限。臨床上一般按二尖瓣復(fù)合體（mialcomlex）病變嚴度的不同將其分如下3種病理尖型圖3-17：①隔膜型：前后兩瓣葉從交界處起逐漸向中央部發(fā)生粘連，邊緣呈纖維增生及偶有鈣化而形成瓣孔狹窄；瓣膜本身的病變較輕，活多無明顯受限。②隔膜漏斗型：瓣膜本身纖維增生較嚴重，且腱索變多有粘連、縮短，使瓣緣內(nèi)約1.0cm的組織受到牽拉而形成漏斗狀，但前瓣大部分仍1有一定活動功能。③漏斗型：瓣膜、瓣索及乳頭肌的病損較隔漏斗型者為嚴重，且瓣膜僵硬，活動性差。本病的血流動力學(xué)改變與二狹的嚴重度及心肌病損程度相關(guān)臨床上估計二屬仁濟醫(yī)院要據(jù)二狹瓣孔的長徑將其不顧重度分為：輕度（狹窄瓣孔的長徑1.2cm、中度（1.2~0.8cm）及重度（0.8cm）三級。一般當狹窄瓣孔長徑減縮至1.5cm增房-心室舒張期壓力差增大，使左心房出現(xiàn)代償性肥厚及擴張，血管壓增高至超過血漿膠體滲透壓，即4kP（30mmHg由，或時，重。。2：A．癥狀：因患者來急診時多系因體力活動、精神或其他負荷過重，洋等起情現(xiàn)狹較輕；中度以上狹窄者多有心悸、氣急、咳嗽、咯血、發(fā)紺（紫紺、乏力心前區(qū)痛失聲及吞咽困難等肺瘀血心排血量減低及肺動脈狀突。．體征：典型者，捫診時心尖部有搏動短促感及舒張期震顫，心前區(qū)搏動增強叩診心界增大聽診示心順部第一心（S1亢進清脆，2（S2（gS）性雜音，呈先響后增S2（P2而期及P2亢進度相圖3-7：在一定狹窄的范圍內(nèi)，雜音強度隨狹窄的加重而增強，當狹窄在中度時雜音最響常為Ⅲ和Ⅳ級但狹窄再加重進則雜音反而減弱，在僅有一有易辨認的舒張末期雜音時P2亢進多更顯著，且可伴有肺動脈高壓所致的收縮早期肺動脈噴射音（pulmonaryensound,S）期音。但P2亢進較時，更上述肺高壓的體征可資別根據(jù)S1性質(zhì)及OS的膜病的病理尖，S1亢進及性明，有OS漏的S1有OS型的S1亢進及脆性不明，無OS，可輕收雜。此肺肺患鄧率伴，呼粗氣音羅右竭靜脈怒肝，浮。C．心P寬、。D．X線胸片：中度以上二狹都有如下典型的表現(xiàn)：左心房增大、右心3增有Kerley線；伴有重度肺高壓者有含鐵血黃素沉著尤以肺門區(qū)為明顯上述改變一般隨狹窄的加重而更顯著在病變后期伴有右心衰竭者心臟擴大肺動脈膨出更明顯但肺瘀血程度反見減輕輕度狹窄者上述改變不明顯或較輕。．聲心動圖M型示舒張期前瓣曲線EF斜率減慢瓣膜增厚鈣化，前后瓣同向運動左心房及右心室增大兩維者可定量測量出舒張期二法瓣孔的大小超聲多普勒能于左心室測到經(jīng)狹瓣孔而來的湍流，由其頻移的大小可推算血流的流速及房室間的舒張期壓力差等參數(shù)。3；但來急診者多以并發(fā)癥的表現(xiàn)為突出，可被忽略而漏診，應(yīng)多加警惕。在診斷上需與引起二尖瓣孔梗阻的其他病變，以及引起相對性二狹的其他病因病鑒別。主要有：A．先天性二狹：因瓣膜、腱索和乳頭肌的異常改變或其他畸形而引起瓣孔狹窄或阻塞常伴有心臟其他畸形尤與房間隔缺損并存（稱Lutembacher綜合征）為多見。其體征雖與風(fēng)濕性者相似，但患者多劂。．二尖瓣退行性變變：因瓣環(huán)、瓣膜及瓣下強構(gòu)的纖維性變、鈣化等而引起瓣孔狹窄其臨床表現(xiàn)和風(fēng)濕性二狹者相同但患者年齡較大，超聲心動圖示二尖瓣復(fù)合體有嚴重退行性變的表現(xiàn)。C．左心房粘液瘤：是心臟腫瘤中最常見的一種，多見于女性，粘液瘤多發(fā)源于房間隔的左心房面近卵圓窩處少數(shù)有發(fā)源于房間隔的右心房面左或右心房室瓣環(huán)處瘤體多有蒂連接瓣膜及心臟本身多無病損因瘤體于舒張期隨血流下垂而堵塞二尖瓣孔故其臨床表現(xiàn)與鍛X，，房4顫動超聲心動圖檢查有特異表現(xiàn)等可資鑒別因本病進展快可引起體循環(huán)栓塞或梗死，確診后應(yīng)及時在體外循環(huán)直視下作粘液瘤摘除術(shù)。D．相對懷二狹：系指各種病因，如中度以上的室間隔缺損、動脈導(dǎo)管未閉或主動脈瓣關(guān)閉不全等引起者，其雜音較輕而短，無用藥音增壓后等資。4）癥并者情然重主發(fā)：A．心律失常：以過早搏動為最常見，其次為心房顫動、不同程度房室傳導(dǎo)阻滯及心動過速等發(fā)生后常使病情突然加重引起咯血（或）心力衰竭出現(xiàn)早搏特別是心率較慢或有房室傳導(dǎo)阻滯時常為洋地黃過量或伴有風(fēng)濕活動感染電解質(zhì)紊亂等所致心房顫動多出現(xiàn)于病情嚴重病程較長年齡較大或伴有其他分配癥時若心內(nèi)血栓脫落則引起體循環(huán)栓塞；有心律失常者，應(yīng)及時分析確定其原因，并給予相應(yīng)的處理，以防病情進一步惡化。．肺部感染：使心臟負荷加重，病情突然加劇，是并發(fā)心力衰竭常見的誘因患者除有肺部感染的癥狀和體征外且有二狹的特有心臟體征，診斷不難。C．咯血：是一種常見的并發(fā)癥，占心臟性咯血者中的首位，其原因系多重性可由于肺瘀血側(cè)支循環(huán)血管破裂肺動脈栓塞及并發(fā)肺和支氣管炎癥等所引起肺瘀血性咯血多為血絲痰量少系由于支氣客粘膜微血管破裂引起；側(cè)支循環(huán)血管破裂的咯血量大（又稱肺溢血，嚴重者可威及生命，系由支氣管粘膜下層擴張的肺靜、脈破裂引起腦梗死性咯血多呈暗紅色血量大多發(fā)生于伴有肺高壓及右心衰竭時因本病有典型的二狹體征可資與其他心臟性咯血及肺和支氣管疾患所致的咯血者鑒別。D．急、血壓。E．充血性心力衰竭：多由于上述誘因或風(fēng)濕活動所致，是導(dǎo)致患者死5亡的主要原因。．感記錄本性心內(nèi)膜炎：多出現(xiàn)于病程的較早期，以成年人為多見，病死率高早期確診和及時治療是提高治是提高治愈率的關(guān)鍵其臨床表現(xiàn)及診治措施請參閱本書中的有關(guān)章節(jié)。．為占4偶。肺。H．其他：顯著擴張的肺動脈壓迫喉返神經(jīng)，可引起麻痹性志音嘶啞；顯著擴大的左心房壓迫食道，可引起吞咽困難。5）預(yù)后：多與狹窄及心臟擴大程度、并發(fā)癥的有無和其嚴重度，以及手術(shù)短矯正的可能性、和療效等因素有關(guān)。一般狹窄輕、無癥狀、無并發(fā)癥者達0、達0僅%持為7術(shù)。6：A．急癥處理：一般取半臥位或坐俠，給鼻管吸氧，保持安靜，密切觀察病情判斷其病情惡化的原因有何并發(fā)癥并予以相應(yīng)的有關(guān)處西、塞關(guān)）制，微。．一般處理；對輕度二狹而無癥狀者，一般可無需特殊治療，但需避6免過度勞累防治各咱加雜癥并進行定期隨訪對中度以上二狹及有癥狀者按其心臟功能失代償情況給予減輕工作量并適理應(yīng)用地高辛（狄戈辛、利尿劑及（或）擴血管劑治療，以改善心臟功能。但本病的量佳治療措施為適時進行導(dǎo)管介人性方法或外科手術(shù)方法擴張狹窄瓣孔以解放左心房的排量使心臟功能恢復(fù)正?；蚪咏?。手術(shù)的適應(yīng)證為：①心臟功能屬Ⅱ級以上；②瓣膜病變以隔膜型者為理想隔膜型者為理想隔膜漏斗型者變可考慮③年齡20~45歲④合并妊娠者以第4~6個孕月為妥⑤并發(fā)風(fēng)濕風(fēng)活動感染性心內(nèi)膜炎循環(huán)栓塞等需待病情控制后3個月以上為宜對瓣膜明顯增厚或伴有二尖瓣關(guān)閉有全而需考慮手術(shù)紀治者，應(yīng)適時考慮在體外循環(huán)直視下作人造瓣膜替換術(shù)。（2（mitralicometece,簡稱二閉或M瓣復(fù)合體包括瓣膜、瓣環(huán)、腱索、乳頭肌以及心房和心室游離壁等6個解剖成分的相互協(xié)同作用是保證二尖瓣正常功能的必要條件若其中任何一項有功能障即可引起二閉其病因以風(fēng)濕性為主近年來非風(fēng)濕性者的發(fā)生北增高尤以退行性變者為常見其次為乳頭肌功肌占%有為%。1粘增中左心房內(nèi)過多的血液仍可流注入左心室因容量負荷增加而逐漸脈，的。2：A．癥狀并7的、，及為者。B體征主為部響反性縮音于時強病以前為者其S1有失或減弱，雜音向左腋下及背部傳導(dǎo)；以后瓣為主者，則S1有S3反相性狹的暫而輕舒期音者多有S2分裂及P2亢進，合并二狹者心尖部的舒張期雜音較長而響，且多有S3。C．電多左左肥伴，顫多伴有肺者右肥。DX片與似現(xiàn)有增心增大心耳弧突。EM壁C4m。兩維兩瓣膜收期閉合良脈多勒收期一流左房寬帶湍流的表現(xiàn)；色普及管色普檢可精估二閉流。3非二：A而閉及(或腱索至粘液樣變所致(即特發(fā)性二尖瓣脫垂綜合征)，其他為冠心病、肥厚性心肌病、房間隔缺損及Hurter綜合征等。約有87％患者有收縮中晚期喀喇音及收縮中晚期成全收縮期雜音但不伴二閉者示T—T變(aVFV4～)Q—T間期延長及心律失常。超聲心動圖M型示二尖瓣葉呈吊床樣改變，兩維示二尖瓣葉于收縮期向左心房內(nèi)脫垂等可資鑒別。．乳頭肌功能不全(圖3—1—19A：其病因較多，以冠心病或高血壓性心肌病引起心肌缺血致乳頭肌損傷壞死及纖維化而造成二閉其自然癥狀因原發(fā)病及其所造成二閉的嚴重度而不一心尖部的收縮期雜音于心肌缺血恢復(fù)或改善時消失或減弱，持續(xù)時間變短S1亢進于吸氣時強。心電多有ST—T波改變，超聲心動圖及左心室造影結(jié)果可協(xié)助鑒別。C圖l，或有S4圖M幅心。D．二尖瓣退行性變：可引起二閉，多見于老年人。超聲心動圖示二尖瓣有纖維性變或鈣化表現(xiàn)。E先天性二閉系二尖瓣復(fù)合體畸形所致多見于兒童病例發(fā)育較遲緩。4內(nèi)膜炎較二狹者為 多，其他則較少對來急診者均 應(yīng)考慮是否由于并發(fā)癥所致并 進行鑒別。本病無癥狀及無并 發(fā)癥者預(yù)后尚佳一旦出現(xiàn)心功 能失代償后，病情則迅速發(fā)展 及惡化，預(yù)后較差，但如能適時考慮進行手術(shù)糾治，則預(yù)后仍較佳。5處理原則：A脫9垂綜合征者，發(fā)作時可給β-受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑及抗心律失常藥物；對乳頭肌功能不全腱索或乳頭肌斷裂者發(fā)作時可相應(yīng)按心絞痛及心力衰竭處理。一處：二者特治，進隨有狀給持量高辛(狄辛)加鹽尿中上者用治及減作應(yīng)考二成或瓣術(shù)適為：①能級臟心例>55～60％③年齡在50歲以上或有可疑心絞痛者若選擇性冠狀動脈造影證實為冠心病且有冠脈旁路移植術(shù)指征者，應(yīng)同時進行手術(shù)糾治；④心臟功能N級，伴有重度肺高壓者的手術(shù)危險術(shù)療，移及(或室壁瘤切除術(shù)。2．主動脈瓣病變(aorticvalvedisease)1rstenosi簡稱主狹或AS單純主狹屬風(fēng)濕性者少見約占風(fēng)濕性心瓣膜病的o7瓣。)成，為3．Om2，若狹窄至1.Ocm2時，則心噴的力大縮增排量少左心室—主動脈的收縮暈。)：A足。D．體征：主動脈瓣區(qū)有噴射性收縮期雜音，強度多>Ⅲ級，可向頸部及心者(AE)S2呈逆分裂，可有S4。動脈的收縮期壓較低，脈壓較小，脈搏較細。C．電重者左肥伴，左傳滯或10。DX片心大動有后向膨偶見主。E度為。．左心導(dǎo)管及造影檢查：左心室收縮壓較主動脈者明顯增高，左心室—主動脈的收縮期壓差可反映主狹的嚴重度左心室造影示瓣膜增厚瓣孔狹小升主動脈有狹窄后擴張，且造影劑排空時間延長。3示性脈：A無SX線胸片無狹窄后升主動脈擴張的表現(xiàn)逆托性升主動脈造影所見可確診。瓣下主在動部左室處異膜致畸可影到尖常有脈未雜以前部最無AES及窄升脈張化表左心室造影示主動脈瓣下有恒定的充盈缺損影可供鑒別。4并發(fā)癥及預(yù)后重度主狹者常有心絞痛心律失常心力衰竭及猝死發(fā)生。出現(xiàn)左心衰竭后的存活時間常僅數(shù)年，在成人病例死亡者中有10％～2％為猝死。輕、中度主狹者預(yù)后較好，兩項以上無明顯癥狀。5處理原則：A暈心力衰竭等表現(xiàn)者應(yīng)立即給氧吸入及相應(yīng)的處參閱各有關(guān)章，若病情仍未見改善者，應(yīng)及時應(yīng)用輔助循環(huán)，如經(jīng)皮穿刺主動脈內(nèi)球囊反搏術(shù)(IAP)或序貫式體外反搏術(shù)以減輕心臟收縮期的負荷提高主動脈舒張期壓來增高心肌血供，促使心功能恢復(fù)。1一處：一出狀都示較重及考作造瓣X線示左心室擴大；左心導(dǎo)管檢查示左心室主動脈收縮期壓差6．)主后天性主狹，如其跨主動脈瓣收縮期壓力階差>5．5kPa或(和)主動脈口面積<1．0cm2，亦可采用經(jīng)皮穿刺球囊主動脈瓣成形術(shù)，但合并有中度以上主閉或合并嚴重冠心病者，則不宜采用此法治療。(2主動脈瓣關(guān)閉不全(arcicmene，簡主或：慢性主閉以風(fēng)各擴。)左因動致。荷。)：A；除有心悸、氣喘乏力外尚有因腦及心臟血供不足所引起的頭暈及心絞痛發(fā)作因脈壓過大所致的頭部動脈搏動不適感嚴重者可出現(xiàn)心力衰竭急性主閉者的癥狀驟然出現(xiàn)且嚴重，并常迅速引起左心衰竭，甚而導(dǎo)致死亡。體：要胸左三間聽響反舒期音并向尖及脈區(qū)導(dǎo)音位體前氣最取頸動脈搏強脈增圍體如血搏水脈聲及Duzs征上表般主的度正。C.心電圖：電軸左偏，左心室肥大，可伴ST—T波改變。D．X線胸片：左心室增大，主動脈增寬、延長及扭曲，整個心影呈靴狀；12左前斜位示左心室向左后伸展，常與脊椎相重疊。EM左其主部增二尖于纖撲動時攏普勒室張增液的色普勒地反感膜者自的特現(xiàn)。．逆行性升主動脈造影：于主動脈顯影時，左心室有大量造影劑反流，根據(jù)左心室造影劑反流情況可估計主閉的嚴重度。3但病的。)表度衰。)：A。輕型主閉及無癥狀者僅需適度減輕工作而無需特殊治療；比例>5～603及變(tricuspidvalvedisease，pulmonaryvalve