心血管系統(tǒng)疾病上詳解演示文稿

心血管系統(tǒng)疾病上詳解演示文稿本文檔共66頁；當前第1頁；編輯于星期日\14點36分（優(yōu)選）心血管系統(tǒng)疾病上本文檔共66頁；當前第2頁；編輯于星期日\14點36分最常見的疾病有：

①動脈粥樣硬化癥、

冠心?、诟哐獕翰、埏L濕?。L濕性心臟?。芟忍煨孕呐K?、菪募⊙?、心肌病等本文檔共66頁；當前第3頁；編輯于星期日\14點36分教學大綱掌握動脈粥樣硬化、

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、

高血壓病、

風濕病的病理變化、并發(fā)癥、后果。了解其病因和發(fā)病機制。本文檔共66頁；當前第4頁；編輯于星期日\14點36分第一節(jié)動脈粥樣硬化

本文檔共66頁；當前第5頁；編輯于星期日\14點36分

動脈硬化：動脈壁增厚、變硬、彈性減弱或消失。

動脈硬化包括：動脈粥樣硬化，動脈中層鈣化及細動脈硬化。

本文檔共66頁；當前第6頁；編輯于星期日\14點36分●動脈粥樣硬化（atherosclerosis，AS）

主要累及大、中型動脈。病變特征:血中脂質沉積在動脈內(nèi)膜，導致內(nèi)膜灶性纖維性增厚及其深部成分的壞死、崩解，形成粥樣物，從而使動脈管壁變硬、管腔狹窄。本文檔共66頁；當前第7頁；編輯于星期日\14點36分本文檔共66頁；當前第8頁；編輯于星期日\14點36分一、病因和發(fā)病機制

㈠

危險因素1、高脂血癥(hyperlipemia)①LDL/sLDL、apoB→與AS正相關②HDL、apoA-I→抗AS作用本文檔共66頁；當前第9頁；編輯于星期日\14點36分高血壓患者AS與同齡、性別組比→發(fā)病早、發(fā)病率高。2、高血壓損傷內(nèi)皮、CO↑→內(nèi)皮細胞釋放生長因子、SMC內(nèi)移、增生;吸煙亦使血液粘滯度增高。3、吸煙本文檔共66頁；當前第10頁；編輯于星期日\14點36分高血糖→sLDL→ox-LDL→泡沫細胞高胰島素→A壁SMC↑、HDL↓4、糖尿病和高胰島素血癥①內(nèi)分泌因素：雌激素、甲狀腺素②遺傳因素：家族性高膽固醇血癥③年齡5、其他危險因素本文檔共66頁；當前第11頁；編輯于星期日\14點36分AS危險因素本文檔共66頁；當前第12頁；編輯于星期日\14點36分二、發(fā)病機制1、脂源性學說2、損傷應答學說3、炎癥學說4、平滑肌致突變學說本文檔共66頁；當前第13頁；編輯于星期日\14點36分

內(nèi)皮損傷

↓

血脂(LDL等)內(nèi)滲→ox-LDL

單核細胞、血小板粘附內(nèi)膜

↓

遷移到

內(nèi)皮下間隙→吞噬脂質→泡沫細胞→粥樣物質

↑

中膜SMC→增生，產(chǎn)生膠原纖維、彈力纖維等

本文檔共66頁；當前第14頁；編輯于星期日\14點36分本文檔共66頁；當前第15頁；編輯于星期日\14點36分三、病理變化

㈠

基本病理變化1、脂紋脂斑期2、纖維斑塊期3、粥樣斑塊期本文檔共66頁；當前第16頁；編輯于星期日\14點36分1、脂紋脂斑期是AS最早期的病變，為可逆性病變。①肉眼觀：內(nèi)膜表面有黃色斑點或長短不一條紋，平坦或微隆起。②鏡下觀：見大量泡沫細胞（巨噬細胞源性、肌源性）聚集及脂質質和基質沉積。

本文檔共66頁；當前第17頁；編輯于星期日\14點36分本文檔共66頁；當前第18頁；編輯于星期日\14點36分本文檔共66頁；當前第19頁；編輯于星期日\14點36分2、纖維斑塊期①肉眼觀：內(nèi)膜表面見不規(guī)則隆起斑塊，

由淡黃變?yōu)榇砂咨?。②鏡下觀：表面形成纖維帽（大量膠原纖維＋少量SMC、彈性纖維、蛋白多糖），其下為泡沫細胞、脂質和炎細胞。本文檔共66頁；當前第20頁；編輯于星期日\14點36分纖維斑塊期本文檔共66頁；當前第21頁；編輯于星期日\14點36分3、粥樣斑塊期

深層組織發(fā)生壞死、崩解，并與脂質混合形成粥糜狀物質，故稱之，又名粥樣瘤，是AS典型病變。本文檔共66頁；當前第22頁；編輯于星期日\14點36分①肉眼觀：內(nèi)膜表面隆起、灰黃色，切面纖維帽下大量粥糜狀物質。本文檔共66頁；當前第23頁；編輯于星期日\14點36分②鏡下觀：纖維帽下大量粉紅染的無定形物質，其中可見大量膽固醇結晶（針狀空隙）及鈣化，底部為肉芽組織和少量泡沫細胞、炎細胞；中膜平滑肌萎縮；外膜新生毛細血管、結締組織。本文檔共66頁；當前第24頁；編輯于星期日\14點36分粥樣斑塊期本文檔共66頁；當前第25頁；編輯于星期日\14點36分從下往上依次為AS的輕、中、重型病變。本文檔共66頁；當前第26頁；編輯于星期日\14點36分（二）繼發(fā)性病變1、斑塊內(nèi)出血2、斑塊破裂3、血栓形成4、鈣化5、動脈瘤形成本文檔共66頁；當前第27頁；編輯于星期日\14點36分1、斑塊內(nèi)出血斑塊內(nèi)新生毛細血管破裂或動脈腔內(nèi)血液灌入引起。本文檔共66頁；當前第28頁；編輯于星期日\14點36分2、斑塊破裂纖維帽破裂形成粥瘤性潰瘍；粥樣物質入血形成栓子。本文檔共66頁；當前第29頁；編輯于星期日\14點36分2、血栓形成粥瘤性潰瘍表面易形成附壁血栓。本文檔共66頁；當前第30頁；編輯于星期日\14點36分4、鈣化粥樣斑塊內(nèi)出現(xiàn)鈣鹽沉著，使動脈壁變硬、變脆，可骨化。本文檔共66頁；當前第31頁；編輯于星期日\14點36分5、動脈瘤形成萎縮的中膜在血壓作用下局部向外膨出。本文檔共66頁；當前第32頁；編輯于星期日\14點36分AS的繼發(fā)性病變本文檔共66頁；當前第33頁；編輯于星期日\14點36分（三）主要動脈病變及影響1、主動脈粥樣硬化動脈瘤，好發(fā)于腹主動脈，破裂可致大出血。2、冠狀動脈粥樣硬化心絞痛、心肌梗死。本文檔共66頁；當前第34頁；編輯于星期日\14點36分3、頸動脈及腦動脈粥樣硬化腦萎縮、腦梗死、腦出血。本文檔共66頁；當前第35頁；編輯于星期日\14點36分腦底動脈Willis環(huán)粥樣硬化,導致管腔狹窄,長期供血不足可引起腦萎縮。本文檔共66頁；當前第36頁；編輯于星期日\14點36分4、腎動脈粥樣硬化AS性固縮腎好發(fā)于腎動脈開口處及主干近側端本文檔共66頁；當前第37頁；編輯于星期日\14點36分5、四肢動脈粥樣硬化間歇性跛行、足趾干性壞疽。本文檔共66頁；當前第38頁；編輯于星期日\14點36分第二節(jié)冠狀動脈粥樣硬化與冠心病本文檔共66頁；當前第39頁；編輯于星期日\14點36分一、冠狀動脈粥樣硬化癥1、病變分布特點：左冠狀動脈前降支>右冠狀動脈主干>左旋支或左主干>后降支本文檔共66頁；當前第40頁；編輯于星期日\14點36分

2.病變特點：切面呈新月形，斑塊位于心壁側，偏心性狹窄。本文檔共66頁；當前第41頁；編輯于星期日\14點36分四級狹窄：

Ⅰ25%以下

Ⅱ26-50%Ⅲ51-75%

Ⅳ76%以上本文檔共66頁；當前第42頁；編輯于星期日\14點36分正常冠狀動脈

冠狀動脈粥樣硬化癥分級管腔狹窄Ⅲ級管腔狹窄Ⅳ級管腔狹窄Ⅰ級本文檔共66頁；當前第43頁；編輯于星期日\14點36分二、冠狀動脈硬化性心臟病

因冠狀動脈狹窄所致心肌缺血引起的心臟病稱為冠狀動脈性心臟?。╟oronaryheartdisease，CHD），簡稱冠心病，也稱缺血性心臟?。╥schemicheartdisease，IHD），習慣上冠心病被視為冠狀動脈粥樣硬化性心臟病。本文檔共66頁；當前第44頁；編輯于星期日\14點36分

㈠病因及發(fā)病機制①冠狀A供血不足

冠狀動脈粥樣硬化斑塊引起狹窄后繼發(fā)復合病變或冠狀A痙攣。②心肌耗氧量劇增血壓↑↑，過度勞累，寒冷刺激，情緒激動等→心肌負荷↑本文檔共66頁；當前第45頁；編輯于星期日\14點36分㈡病變類型1、心絞痛2、心肌纖維化3、心肌梗死4、冠狀動脈性猝死本文檔共66頁；當前第46頁；編輯于星期日\14點36分1、心絞痛（anginapectoris）①概念：冠狀A供血相對不足或心肌耗氧量驟增導致的心肌急性、短暫性缺血缺氧,以胸痛為特點的臨床綜合征。本文檔共66頁；當前第47頁；編輯于星期日\14點36分②臨床表現(xiàn)：陣發(fā)性胸骨后疼痛或壓迫感，可放射致心前區(qū)或左上肢，持續(xù)數(shù)分鐘，用硝酸酯制劑或稍休息后能緩解。本文檔共66頁；當前第48頁；編輯于星期日\14點36分③臨床分型穩(wěn)定性心絞痛：又稱輕型心絞痛，一般不發(fā)作，體力活動過度增加、心肌耗氧量增多時發(fā)作。不穩(wěn)定性心絞痛：是一種進行性加重的心絞痛。臨床上頗不穩(wěn)定，在負荷時、休息時均可發(fā)作。變異性心絞痛：多無明顯誘因，常在休息或夢醒時發(fā)作?；颊吖跔顒用}明顯狹窄，亦可因發(fā)作性痙攣所致。本文檔共66頁；當前第49頁；編輯于星期日\14點36分2、心肌纖維化（myocardialfibrosis）①概念：由于冠狀動脈發(fā)生中～重度狹窄，引起心肌長期緩慢的缺血缺氧所產(chǎn)生的結果，又稱慢性缺血性心臟病。②病變：肉眼見心臟增大，心腔擴張，多灶性白色纖維條塊，心內(nèi)膜增厚，失去光澤；鏡下：心肌細胞萎縮或肥大，間質纖維組織增生。本文檔共66頁；當前第50頁；編輯于星期日\14點36分本文檔共66頁；當前第51頁；編輯于星期日\14點36分3、心肌梗死

（myocardialinfarction，MI）②臨床：劇烈而持續(xù)的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯類藥物不能緩解，伴有發(fā)熱、白細胞增多、血清心肌酶升高及心電圖改變等，中老年多見，最嚴重和常見的類型。①概念：

冠狀動脈持續(xù)性供血中斷，引起一定范圍的心肌缺血性壞死。本文檔共66頁；當前第52頁；編輯于星期日\14點36分⑴心內(nèi)膜下心肌梗死：部位：梗死僅限于心室壁內(nèi)側1/3的心肌，可波及肉柱及乳頭肌。病變：常表現(xiàn)為多發(fā)性、小灶性壞死，嚴重者引起環(huán)狀梗死。機制：冠狀動脈三大支嚴重AS狹窄，并常有休克、心動過速、不適當?shù)捏w力活動等作為發(fā)病誘因加重冠脈供血不足心內(nèi)膜下心肌梗死③類型本文檔共66頁；當前第53頁；編輯于星期日\14點36分⑵透壁性心肌梗死：多見、典型病變部位與閉塞的冠狀動脈支供血區(qū)一致，常累及心室壁全層。部位：左前降支供血區(qū)：左室前壁、心尖部、室間隔前2/3，約占50％。右冠狀動脈供血區(qū)：左心室后壁、室間隔后1/3及右心室，約占25～3％。

左旋支供血區(qū)：左室側壁、左心房等，約占15％～20％。本文檔共66頁；當前第54頁；編輯于星期日\14點36分本文檔共66頁；當前第55頁；編輯于星期日\14點36分MI屬貧血性梗死，其動態(tài)演變過程:1）梗死后6h內(nèi)，肉眼無變化；2）6h后，梗死灶呈蒼白色；3）8~9h后呈淡黃色，鏡下呈凝固性壞死4）4d后，梗死灶外周出現(xiàn)充血出血帶5）7d后邊緣區(qū)出現(xiàn)肉芽組織，呈紅色；6）2～8W后，肉芽組織逐漸形成瘢痕組織。④病理變化本文檔共66頁；當前第56頁；編輯于星期日\14點36分梗死后數(shù)小時心肌細胞凝固性壞死、核消失，胞均質紅染或不規(guī)則粗顆粒狀，少量N浸潤本文檔共66頁；當前第57頁；編輯于星期日\14點36分4天后的心肌梗死：出現(xiàn)充血出血帶，鏡下可見血管充血、出血，有較多中性粒細胞浸潤。心肌纖維腫脹，細胞核消失。本文檔共66頁；當前第58頁；編輯于星期日\14點36分1～2W的心肌梗死：上面為殘留的正常心肌細胞，下面為肉芽組織長入、機化。本文檔共66頁；當前第59頁；編輯于星期日\14點36分2W后，肉芽組織開始機化，逐漸形成瘢痕組織本文檔共66頁；當前第60頁；編輯于星期日\14點36分心肌梗死（大體）心肌梗死：室間隔可見大片心肌梗死，呈淺黃色（），地