甲狀腺功能亢進癥新演示文稿

甲狀腺功能亢進癥新演示文稿本文檔共91頁；當前第1頁；編輯于星期六\7點42分（優(yōu)選）甲狀腺功能亢進癥新本文檔共91頁；當前第2頁；編輯于星期六\7點42分概念甲狀腺毒癥：指血液循環(huán)中甲狀腺激素過多，引起以神經、循環(huán)、消化等系統(tǒng)興奮性增高和代謝亢進為主要表現(xiàn)的一組臨床綜合征。甲狀腺功能亢進癥：指甲狀腺腺體本身產生甲狀腺激素過多而引起的甲狀腺毒癥，其病因包括彌漫性甲狀腺腫、結節(jié)性甲狀腺腫和甲狀腺自主高功能腺瘤。本文檔共91頁；當前第3頁；編輯于星期六\7點42分甲狀腺毒癥的病因分類甲狀腺功能亢進癥彌漫性毒性甲狀腺腫（Graves病）多結節(jié)性毒性甲狀腺腫甲狀腺自主高功能腺瘤碘致甲狀腺功能亢進癥橋本甲狀腺毒癥濾泡狀甲狀腺癌新生兒甲狀腺功能亢進癥HCG相關性甲狀腺功能亢進癥垂體TSH瘤或增生致甲狀腺功能亢進癥本文檔共91頁；當前第4頁；編輯于星期六\7點42分甲亢的病因分類非甲狀腺功能亢進類型亞急性肉芽腫性甲狀腺炎（亞急性甲狀腺炎）亞急性淋巴細胞性甲狀腺炎（無痛性甲狀腺炎）慢性淋巴細胞性甲狀腺炎（橋本甲狀腺炎）產后甲狀腺炎外源甲狀腺激素替代異位甲狀腺激素產生本文檔共91頁；當前第5頁；編輯于星期六\7點42分Graves病

彌漫性毒性甲狀腺腫本文檔共91頁；當前第6頁；編輯于星期六\7點42分概述是一種甲狀腺激素分泌增多的器官特異性自身免疫病。臨床表現(xiàn)以甲狀腺腫大、高代謝征候群、突眼為特征，少數(shù)可伴脛前粘液性水腫、指端粗厚等。上述表現(xiàn)可次第出現(xiàn)或單獨出現(xiàn)。占甲亢的80%～85%本文檔共91頁；當前第7頁；編輯于星期六\7點42分甲狀腺生理最大的內分泌腺平均重量：20－25g由腺泡構成包括：腺泡上皮細胞、膠質腺泡上皮細胞:甲狀腺激素合成與釋放膠質:腺泡上皮細胞分泌物，主要成分為含有甲狀腺激素的甲狀腺球蛋白甲狀腺腺泡之間和腺泡上皮細胞之間有濾泡旁細胞－C細胞－降鈣素本文檔共91頁；當前第8頁；編輯于星期六\7點42分9基本組織結構：甲狀腺濾泡甲狀腺濾泡細胞膠質

甲狀腺激素：四碘甲腺原氨酸(T4)-又稱甲狀腺素三碘甲腺原氨酸(T3)T4的含量占絕大多數(shù)

T3活性比T4強約5倍甲狀腺本文檔共91頁；當前第9頁；編輯于星期六\7點42分甲狀腺激素的合成與代謝甲狀腺腺泡聚碘：Na＋/I－泵，由Na＋－K＋－ATP酶供能I－活化：I－－I2由過氧化物酶催化(TPO)酪氨酸碘化：甲狀腺球蛋白（TG）,MIT,DIT甲狀腺激素合成:TPO,T3,T4,rT3甲狀腺激素的儲存，釋放，運輸，代謝:膠質，胞飲，甲狀腺結合球蛋白（TBG）（60%），前白蛋白（30%），白蛋白（10%）本文檔共91頁；當前第10頁；編輯于星期六\7點42分11原料:碘、甲狀腺球蛋白部位:腺泡上皮細胞(化工廠)甲狀腺激素合成步驟:①濾泡聚碘②I-活化③酪氨酸碘化④碘化酪氨酸耦聯(lián)(縮合)

甲狀腺激素的合成和釋放本文檔共91頁；當前第11頁；編輯于星期六\7點42分T4:T3=20:1T4占總量的90%T4在外周變?yōu)門3（45%）與rT3（55%）T3生物活性比T4大5倍甲狀腺激素作用T4占35%，T3占65%本文檔共91頁；當前第12頁；編輯于星期六\7點42分甲狀腺激素的生物學作用產熱作用：促進氧耗，基礎代謝率增加蛋白質代謝：誘導新的蛋白質合成糖代謝：調節(jié)其他激素對糖原合成和分解脂肪代謝：促進脂肪合成和降解維生素代謝：VB2VCVAVDVE水和鹽代謝：利尿作用神經系統(tǒng)：促進大腦發(fā)育，提高中樞神經系統(tǒng)興奮性生長發(fā)育：促進組織分化，生長，發(fā)育，成熟本文檔共91頁；當前第13頁；編輯于星期六\7點42分調節(jié)下丘腦-腺垂體-甲狀腺軸的調節(jié)甲狀腺自身調節(jié)自主神經對甲狀腺活動的影響本文檔共91頁；當前第14頁；編輯于星期六\7點42分151.TRH作用促進TSH合成、分泌促進甲狀腺激素的合成與釋放刺激腺細胞增生，腺體增大

2.TSH作用下丘腦-腺垂體-甲狀腺軸本文檔共91頁；當前第15頁；編輯于星期六\7點42分16(二)甲狀腺的自身調節(jié)

最初碘濃度↑→甲狀腺激素合成↑血碘濃度繼續(xù)↑：1mmol/L→10mmol/L

甲狀腺攝碘能力：開始下降→消失

甲狀腺激素：合成、釋放降低Wolff-Chaikoff效應（碘阻斷效應）

持續(xù)加大碘量，甲狀腺激素合成再次增加甲狀腺本文檔共91頁；當前第16頁；編輯于星期六\7點42分17(三)自主神經對甲狀腺活動的影響

交感神經興奮→甲狀腺激素的合成、釋放↑副交感神經興奮→甲狀腺激素分泌↓甲狀腺本文檔共91頁；當前第17頁；編輯于星期六\7點42分病因和發(fā)病機制

本病以遺傳易感為背景，在感染、精神創(chuàng)傷等因素作用下，誘發(fā)機體免疫功能紊亂，機體不能控制針對自身組織的免疫反應，產生甲狀腺興奮性自身抗體（TSAb）等免疫球蛋白，導致甲狀腺激素分泌增多。本文檔共91頁；當前第18頁；編輯于星期六\7點42分19Graves病是一種器官特異性自身免疫性疾病。

（一）自身免疫

GD患者的血清中存在針對甲狀腺細胞TSH受體的特異性自身抗體，稱為TSH受體抗體（TRAb）

TRAb有2種類型

1)甲狀腺受體刺激性抗體

TSAb

2)甲狀腺受體刺激阻斷性抗體TSBAb

病因和發(fā)病機制本文檔共91頁；當前第19頁；編輯于星期六\7點42分20甲狀腺濾泡細胞TSHRTSH（正常）TSAb（甲亢）HCG

T3、T4共同的α亞基

Graves病(GD)的發(fā)病機制

本文檔共91頁；當前第20頁；編輯于星期六\7點42分21（三）遺傳傾向

是一種多基因的復雜遺傳病，與HLA相關（二）環(huán)境因素

（1）感染：耶森腸桿菌（2）應急:誘發(fā)自身免疫反應（3）性激素:女性多見Graves病(GD)的發(fā)病機制

本文檔共91頁；當前第21頁；編輯于星期六\7點42分22抑制性T細胞免疫監(jiān)護功能和調節(jié)功能遺傳缺陷

體內免疫穩(wěn)定性受到破壞B淋巴細胞增生

分泌大量甲狀腺刺激抗體（TSAb）精神應激、感染應激輔助性T細胞協(xié)助本文檔共91頁；當前第22頁；編輯于星期六\7點42分23GD的發(fā)病與甲狀腺興奮性自身抗體（TSAb）的關系十分密切。TSAb與TSH受體結合可產生與TSH一樣的生物學效應。TSAb不受T3、T4的負反饋調節(jié)→T3、T4合成分泌增加導致GD。Graves病(GD)的發(fā)病機制

本文檔共91頁；當前第23頁；編輯于星期六\7點42分Graves眼病(GO)其病理基礎是在眶后組織浸潤的淋巴細胞分泌細胞因子(干擾素等)刺激成纖維細胞分泌黏多糖，堆積在眼外肌和眶后組織，導致突眼和眼外肌纖維化.本文檔共91頁；當前第24頁；編輯于星期六\7點42分病理甲狀腺：彌漫性對稱性腫大，甲狀腺內血管增生、充血。濾泡間淋巴樣組織增生。眼：浸潤性突眼球后脂肪浸潤、纖維組織增生、粘多糖沉積、淋巴細胞及漿細胞浸潤。肌細胞增粗、變性、破壞。頸前黏液性水腫：黏蛋白樣透明質酸沉積。

本文檔共91頁；當前第25頁；編輯于星期六\7點42分臨床表現(xiàn)甲狀腺毒癥表現(xiàn)甲狀腺腫眼征本文檔共91頁；當前第26頁；編輯于星期六\7點42分甲狀腺毒癥表現(xiàn)高代謝綜合征:疲乏無力、怕熱多汗、皮膚潮濕、多食善饑、體重下降精神神經系統(tǒng)：多言好動、緊張焦慮、焦躁易怒、失眠不安、思想不集中、記憶力減退、手和眼瞼震顫。心血管系統(tǒng)：心悸氣短、心動過速、第一心音亢進。收縮壓升高、舒張壓降低，可合并甲亢性心臟?。ㄐ穆墒С?、心臟增大、心力衰竭）消化系統(tǒng)：稀便、排便次數(shù)增加。重者肝大、肝功異常、黃疸。肌肉骨骼系統(tǒng)：甲亢性周期性癱瘓,少數(shù)發(fā)生甲亢性肌病

造血系統(tǒng)：淋巴細胞比例增加，單核細胞增加，白細胞總數(shù)減低。伴發(fā)血小板減少性紫癜。生殖系統(tǒng)：女性月經減少或閉經。男性陽萎、偶有乳腺增生。本文檔共91頁；當前第27頁；編輯于星期六\7點42分高代謝綜合征(一)對代謝的影響1.產熱效應,提高組織耗氧率，增加產熱量2.對物質代謝的影響(1)蛋白質代謝生理量:合成↑...正氮平衡劑量過大:分解↑...負氮平衡，肌無力(2)糖代謝主要通過調節(jié)其它激素特別是兒茶酚胺及胰島素對糖原的作用，小劑量增加糖原的合成；大劑量則促進糖原分解。

(3)脂肪代謝促進脂肪的合成與降解，以降解明顯所以膽固醇：合成↑，分解↑↑(降膽固醇)本文檔共91頁；當前第28頁；編輯于星期六\7點42分本文檔共91頁；當前第29頁；編輯于星期六\7點42分30甲亢物質代謝臨床表現(xiàn)本文檔共91頁；當前第30頁；編輯于星期六\7點42分31甲亢各系統(tǒng)表現(xiàn)臨床表現(xiàn)本文檔共91頁；當前第31頁；編輯于星期六\7點42分臨床表現(xiàn)甲狀腺激素分泌過多癥候群甲狀腺腫眼征本文檔共91頁；當前第32頁；編輯于星期六\7點42分甲狀腺腫彌漫性、對稱性腫大。質軟、久病較韌，隨吞咽上下移動可捫及震顫，聽診可聞及收縮期血管雜音本文檔共91頁；當前第33頁；編輯于星期六\7點42分34彌漫性甲狀腺腫甲狀腺左葉、右葉和峽部彌漫性腫大臨床表現(xiàn)彌漫性、質軟、無壓痛；動脈雜音本文檔共91頁；當前第34頁；編輯于星期六\7點42分本文檔共91頁；當前第35頁；編輯于星期六\7點42分臨床表現(xiàn)甲狀腺激素分泌過多癥候群甲狀腺腫眼征本文檔共91頁；當前第36頁；編輯于星期六\7點42分眼征(單純性突眼)眼球突出度一般不超過19-20mm瞬目減少,炯炯發(fā)亮上瞼攣縮，眼裂增寬下視眼瞼下落滯后于眼球上視前額皮膚不能皺起眼球輻輳不良。本文檔共91頁；當前第37頁；編輯于星期六\7點42分本文檔共91頁；當前第38頁；編輯于星期六\7點42分39單純性突眼（1）臨床表現(xiàn)本文檔共91頁；當前第39頁；編輯于星期六\7點42分眼征(浸潤性突眼)

除有良性單純性突眼的眼征外，伴有

①眼瞼腫脹肥厚

②結膜充血水腫

③眶內軟組織腫脹。

④出現(xiàn)眼內異物感

⑤脹痛、畏光、流淚、復視、

⑥眼瞼閉合不全、角膜外露甚至失明。本文檔共91頁；當前第40頁；編輯于星期六\7點42分本文檔共91頁；當前第41頁；編輯于星期六\7點42分42浸潤性突眼（1）眼球突出，球結膜充血水腫，眼瞼腫脹臨床表現(xiàn)本文檔共91頁；當前第42頁；編輯于星期六\7點42分43球結膜充血水腫浸潤性突眼（2）臨床表現(xiàn)本文檔共91頁；當前第43頁；編輯于星期六\7點42分特殊的臨床表現(xiàn)及類型甲狀腺危象甲狀腺功能亢進性心臟病淡漠性甲狀腺功能亢進癥T3型或T4型甲狀腺毒癥亞臨床甲狀腺功能亢進癥妊娠期甲狀腺功能亢進癥脛前黏液性水腫Graves眼病本文檔共91頁；當前第44頁；編輯于星期六\7點42分甲狀腺危象誘因：感染、手術、放射碘治療、創(chuàng)傷、嚴重的藥物反應、心肌梗死等。臨表：

①高熱（390c以上）②心動過速（140-240次）③心房顫動或心房撲動④煩躁不安、呼吸急促、大汗淋漓⑤厭食、惡心、嘔吐、腹瀉⑥嚴重者虛脫、休克、嗜睡、譫妄、昏迷⑦部分患者心力衰竭、肺水腫、偶有黃疸。本文檔共91頁；當前第45頁；編輯于星期六\7點42分甲亢性心臟病主要表現(xiàn)為心房顫動和心力衰竭多發(fā)生在老年及長期嚴重甲亢者甲亢者10-15%可發(fā)生房顫甲亢導致心衰為高排出量型甲亢性心臟病經抗甲狀腺治療后可明顯緩解。本文檔共91頁；當前第46頁；編輯于星期六\7點42分淡漠型甲亢多見于老年患者起病隱襲、高代謝綜合征、眼征、甲狀腺腫均不明顯臨表：①心悸、乏力、頭暈、暈厥②神經質或神志淡漠③腹瀉、厭食④可伴心房顫動、震顫、肌病等。本文檔共91頁；當前第47頁；編輯于星期六\7點42分T3型和T4型甲亢T3型甲亢：僅有血清T3↑TSH↓、131I攝取率↓①占甲亢的5%②碘缺乏地區(qū)及老年人群中多見③病因：GD、毒性結節(jié)性甲狀腺腫、甲狀腺腺瘤T4型甲亢：僅有血清T4↑主要發(fā)生在碘甲亢、伴全身嚴重疾病的甲亢患者本文檔共91頁；當前第48頁；編輯于星期六\7點42分亞臨床甲亢血清T3、T4正常、TSH降低排除其他能夠抑制TSH水平的疾病病因：GD、結節(jié)性甲狀腺腫、甲狀腺自主高功能腺瘤、甲亢早期或恢復期表現(xiàn)發(fā)展成為臨床型甲亢的比例為4-10%

本文檔共91頁；當前第49頁；編輯于星期六\7點42分①發(fā)展為臨床甲亢；②對心血管系統(tǒng)影響：全身血管張力下降、心率加快、心輸出量增加、心房纖顫等；③骨質疏松：主要影響絕經期女性，加重骨質疏松，骨折發(fā)生頻度增加。診斷本病需要排除引起TSH減低的非甲狀腺因素，并且在2～4月內復查，以確定TSH降低為持續(xù)性而非一過性。本文檔共91頁；當前第50頁；編輯于星期六\7點42分妊娠期甲亢FT3和FT4增高，TSH下降一過性妊娠嘔吐甲狀腺功能亢進癥：HCG引起體重不隨妊娠月數(shù)增加，四肢近端肌肉消瘦，休息時心率在100次以上，應疑及甲亢。本文檔共91頁；當前第51頁；編輯于星期六\7點42分①妊娠期甲亢的診斷應依賴血清FT4、FT3和TSH；②妊娠一過性甲狀腺毒癥③新生兒甲狀腺功能亢進癥：母體的TSAb可以透過胎盤刺激胎兒的甲狀腺引起胎兒或新生兒甲亢；④產后由于免疫抑制的解除，GD易于發(fā)生，稱為產后GD；⑤如果患者甲亢未控制，建議不要懷孕；如果患者正在接受抗甲狀腺藥物(ATD)治療，血清TT4、TT3達到正常范圍，停ATD或者應用ATD的最小劑量，可以懷孕；如果患者為妊娠期間發(fā)現(xiàn)甲亢，選擇繼續(xù)妊娠，則選擇合適劑量的ATD治療和妊娠中期甲狀腺手術治療。有效地控制甲亢可以明顯改善妊娠的不良結果。本文檔共91頁；當前第52頁；編輯于星期六\7點42分脛前黏液性水腫約5%的GD伴發(fā)本病。多發(fā)生在脛骨前1/3部位，也可見于足背、踝關節(jié)等處，大多對稱早期皮膚增厚、變粗、有廣泛大小不等棕紅色或紅褐色斑快或結節(jié)。后期皮膚粗厚如橘皮樣，下肢粗大似橡皮腿。本文檔共91頁；當前第53頁；編輯于星期六\7點42分54脛前黏液性水腫本文檔共91頁；當前第54頁；編輯于星期六\7點42分55臨床表現(xiàn)本文檔共91頁；當前第55頁；編輯于星期六\7點42分56臨床表現(xiàn)本文檔共91頁；當前第56頁；編輯于星期六\7點42分Graves眼病25-50%的GD患者伴不同程度的眼病5%為甲功正常的Graves眼病GO多見于男性，單眼受累者10-20%甲亢與GO發(fā)生順序：43%同時發(fā)生，44%甲亢先于GO發(fā)生。本文檔共91頁；當前第57頁；編輯于星期六\7點42分實驗室和其他檢查（一）血清總甲狀腺素（TT4）:增高血清總三碘甲腺原氨酸（TT3）：增高血清游離甲狀腺素（FT4）、游離三碘甲腺原氨酸（FT3）：增高促甲狀腺激素（TSH）測定：下降I31I攝取率：甲亢時增高，非甲亢類型的甲狀腺毒癥減低（用于甲狀腺毒癥的鑒別）本文檔共91頁；當前第58頁；編輯于星期六\7點42分59

正常值：3h5-25%；24h20-45%；高峰值在24小時出現(xiàn)

臨床意義：甲狀腺毒癥的病因鑒別131I攝取率131I攝取率甲狀腺功能亢進類型非甲狀腺功能進類型升高降低本文檔共91頁；當前第59頁；編輯于星期六\7點42分實驗室和其他檢查（二）促甲狀腺激素（TSH）受體抗體（TRAb）：新診斷的GD患者75-96%陽性（包括TSAb、TSBAb）甲狀腺刺激抗體（TSAb）：新診斷的GD患者85-100%陽性，是診斷GD的重要指標眼部電子計算機X線體層顯像（CT）、和磁共振顯像（MRI）：排除其他原因所致突眼，測量突眼的程度，評估眼外肌受累情況。甲狀腺放射性核素掃描本文檔共91頁；當前第60頁；編輯于星期六\7點42分61甲亢患者SPECT，雙側甲狀腺呈熱結節(jié)顯像甲狀腺核素掃描（ECT）本文檔共91頁；當前第61頁；編輯于星期六\7點42分62二維超聲圖像顯示腫大的甲狀腺

甲狀腺超聲（1）本文檔共91頁；當前第62頁；編輯于星期六\7點42分63甲狀腺超聲（2）顯示甲狀腺內“火焰樣”血流本文檔共91頁；當前第63頁；編輯于星期六\7點42分64Graves眼病眼外肌增粗

雙側內直肌梭形腫脹本文檔共91頁；當前第64頁；編輯于星期六\7點42分診斷（1）程序①甲狀腺毒癥的診斷：測定血清TSH和甲狀腺激素的水平；②確定甲狀腺毒癥是否來源于甲狀腺功能的亢進；③確定引起甲狀腺功能亢進的原因，如GD、結節(jié)性毒性甲狀腺腫、甲狀腺自主高功能腺瘤等。本文檔共91頁；當前第65頁；編輯于星期六\7點42分診斷（2）甲狀腺功能亢進癥的診斷①高代謝癥狀和體征；②甲狀腺腫大；③血清TT4、FT4增高，TSH減低。具備以上三項診斷即可成立。應注意的是，淡漠型甲亢的高代謝癥狀不明顯，僅表現(xiàn)為明顯消瘦或心房顫動，尤其在老年患者；少數(shù)患者無甲狀腺腫大；T3型甲亢僅有血清T3增高。本文檔共91頁；當前第66頁；編輯于星期六\7點42分診斷（3）GD的診斷①甲亢診斷確立；②甲狀腺彌漫性腫大(觸診和B超證實)，少數(shù)病例可以無甲狀腺腫大；③眼球突出和其他浸潤性眼征；④脛前黏液性水腫。⑤TRAb、TSAb、TPOAb、TgAb陽性。以上標準中，①②項為診斷必備條件，③④⑤項為診斷輔助條件。TPOAb、TgAb雖然不是本病致病性抗體，但是可以交叉存在，提示本病的自身免疫病因本文檔共91頁；當前第67頁；編輯于星期六\7點42分鑒別診斷甲狀腺毒癥原因的鑒別1、兩者均有高代謝表現(xiàn)、甲狀腺腫和血清甲狀腺激素水平升高。2、病史、甲狀腺體征和131I攝取率是主要的鑒別手段。本文檔共91頁；當前第68頁；編輯于星期六\7點42分甲亢病因鑒別GD、結節(jié)性毒性甲狀腺腫和甲狀腺自主高功能腺瘤分別約占病因的80％、10％和5％左右。伴浸潤性眼征、TRAb和(或)TSAb陽性、脛前黏液性水腫等均支持GD的診斷。鑒別的主要手段是甲狀腺放射性核素掃描和甲狀腺B超：甲狀腺放射性核素掃描⑴GD：核素均質性分布增強。⑵結節(jié)性毒性甲狀腺腫：核素分布不均，呈灶狀。⑶甲狀腺自主高功能腺瘤：腫瘤區(qū)核素增強、其他區(qū)域分布稀疏，B超可見腺瘤包膜。本文檔共91頁；當前第69頁；編輯于星期六\7點42分治療抗甲狀腺藥物放射碘治療手術治療其他治療甲狀腺危象的治療浸潤性突眼的治療妊娠期甲狀腺功能亢進癥的治療甲狀腺功能亢進性心臟病的治療本文檔共91頁；當前第70頁；編輯于星期六\7點42分抗甲狀腺藥物（ATD）-種類硫脲類：丙硫氧嘧啶（PTU）甲硫氧嘧啶（MTU）

咪唑類：甲巰咪唑（他巴唑MMI）卡比馬唑（甲亢平CMZ）本文檔共91頁；當前第71頁；編輯于星期六\7點42分抗甲狀腺藥物（ATD）-藥理作用抑制進入甲狀腺的碘與酪氨酸結合阻止碘化酪氨酸偶聯(lián)成T3和T4PTU和MM可抑制免疫球蛋白生成PTU抑制外周阻止T4轉化為T3本文檔共91頁；當前第72頁；編輯于星期六\7點42分抗甲狀腺藥物（ATD）-適應癥①病情輕、中度患者；②甲狀腺輕、中度腫大；③年齡<20歲；④孕婦、高齡或由于其他嚴重疾病不適宜手術者；⑤手術前和131I治療前的準備；⑥手術后復發(fā)且不適宜131I治療者。本文檔共91頁；當前第73頁；編輯于星期六\7點42分劑量與療程初治期：PTU300至450mg/d，或MMI30-45mg/d，分2~3次口服，至癥狀緩解，TH恢復正常開始減量，此期約需6~8周。減量期：每2~4周減量一次，每次減PTU50~100mg/d，MMI5~10mg/d，直至癥狀完全消除，體征明顯好轉后減至最小維持量。此期約需3~4個月。維持期：PTU50~100mg/d，MMI5~10mg/d，此期約需1~1.5年或更長。本文檔共91頁；當前第74頁；編輯于星期六\7點42分不良反應粒細胞減少：發(fā)生率約為5％左右，多發(fā)生在用藥后2~3個月內，應定期檢查白細胞，及時使用鯊肝醇、利血生等升白藥物。如白細胞低于3×109/L或粒細胞低于1.5×109/L,應停藥。皮疹：發(fā)生率約為2％～3％，可加用抗組胺藥物或糖皮質激素，重者應停藥。中毒性肝?。喊l(fā)生率為0.1％～0.2％多在用藥后3周發(fā)生，表現(xiàn)為變態(tài)反應性肝炎，轉氨酶顯著上升，肝臟穿刺可見片狀肝細胞壞死，死亡率高達25％～30％。PTU還可以引起20％～30％的患者轉氨酶升高，升高幅度為正常值的1.1～1.6倍。本文檔共91頁；當前第75頁；編輯于星期六\7點42分停藥指標依據(jù)臨床癥狀和體征。目前認為ATD維持治療18～24個月可以停藥。下述指標預示甲亢可能治愈：①甲狀腺腫明顯縮??；②TSAb(或TRAb)轉為陰性。本文檔共91頁；當前第76頁；編輯于星期六\7點42分77本文檔共91頁；當前第77頁；編輯于星期六\7點42分：阻抑甲狀腺激素的合成，但對已合成者無作用，需停藥數(shù)日后方可見效。優(yōu)缺點：藥物治療療效肯定，不易引起永久性甲減，但療程長，停藥后易復發(fā)。本文檔共91頁；當前第78頁；編輯于星期六\7點42分停藥指征主要依據(jù)臨床癥狀和體征治愈指標甲狀腺腫消失TSAb轉陰T3抑制試驗恢復正常本文檔共91頁；當前第79頁；編輯于星期六\7點42分二、放射碘（RAI）治療機制：131I被甲狀腺組織攝取后釋放出β射線，破壞甲狀腺組織細胞。本文檔共91頁；當前第80頁；編輯于星期六\7點42分放射碘治療(適應癥)①成人Graves甲亢伴甲狀腺腫大Ⅱ度以上；②ATD治療失敗或過敏；③甲亢手術后復發(fā)；④甲狀腺毒癥心臟病或甲亢伴其他病因的心臟??；⑤甲亢合并白細胞和(或)血小板減少或全血細胞減少⑥老年甲亢；⑦甲亢合并糖尿??；⑧毒性多結節(jié)性甲狀腺腫；⑨自主功能性甲狀腺結節(jié)合并甲亢。本文檔共91頁；當前第81頁；編輯于星期六\7點42分放射碘治療(相對適應癥)①青少年和兒童甲亢，用ATD治療失敗、拒絕手術或有手術禁忌證；②甲亢合并肝、腎等臟器功能損害；③Graves眼病，對輕度和穩(wěn)定期的中、重度病例可單用131I治療甲亢，對病情處于進展期患者，可在131I治療前后加用潑尼松。本文檔共91頁；當前第82頁；編輯于星期