白血病幻燈網(wǎng)載

白血病Leukemia第一頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt[概念]是一類造血干細(xì)胞的克隆性惡性疾病，其克隆中的白血病細(xì)胞失去進(jìn)一步分化成熟的能力而停滯在細(xì)胞發(fā)育(fāyù)的不同階段，在骨髓和其他造血組織中白血病細(xì)胞大量增生積聚，并浸潤(rùn)其他器官和組織，而正常造血受抑制。第一節(jié)概述(ɡàishù)第二頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt[分類]根據(jù)白血病細(xì)胞(xìbāo)成熟程度和自然病程急性白血病acuteleukemia慢性白血病chronicleukemia根據(jù)細(xì)胞累及系列分為急性淋巴細(xì)胞白血病(acutelymphocyticleukemia,

ALL)急性非淋巴細(xì)胞白血病(acutenon-lymphocyticleukemia,ANLL)慢性淋巴細(xì)胞白血病(chroniclymphocyticleukemia,

CLL)慢性粒細(xì)胞白血病(chronicmyelocyticleukemia,CML)·

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第三頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt[發(fā)病(fābìng)情況]我國(guó)白血病發(fā)病率為2.76/10萬(wàn)。在兒童及35歲以下成人中居第1位。死亡率：惡性腫瘤中6位（男性）8位（女性）。發(fā)病率：2.76/10萬(wàn)，低于歐美。ANLL1.62/10萬(wàn)，ALL0.69/10萬(wàn)，CML0.36/10萬(wàn)，CLL0.05/10萬(wàn)，急性比慢性多，成人急非淋多見，兒童急淋多見，歐美慢淋多見。第四頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt[病因和發(fā)病機(jī)制]人類白血病的病因尚不完全清楚一、病毒學(xué)說(shuō)

ATL(adultTleukemia)是由HTLV-I(humanTlymphocy-trophicvirus-I,HTLV-I)引起證據(jù)：①己從ATL的惡性T細(xì)胞中分離出了HTLV-I（1種C型逆轉(zhuǎn)錄RNA病毒）②患者白血病細(xì)胞染色體DNA中含有HTLV-I前病毒③將受感染的細(xì)胞中提出HTLV-I與正常臍血淋巴(línbā)細(xì)胞一起培養(yǎng)，臍血淋巴細(xì)胞發(fā)育成為ATL特有的細(xì)胞形態(tài)④ATL患者的血清均可提出HTLV-I抗體第五頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt二、電離輻射①日本廣島與長(zhǎng)崎，幸存者中白血病發(fā)病率比未受照射的人群高30倍和17倍②與劑量(jìliàng)有關(guān)③研究證明強(qiáng)直性脊柱炎用放射治療,真紅用

32P治療，白血病發(fā)病率>對(duì)照④機(jī)理：照射后骨髓受抑制和機(jī)體免疫力缺陷，染色體發(fā)生斷裂和重組第六頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt三、化學(xué)因素①苯己肯定（制鞋發(fā)病率>正常3-20倍）②藥物抗腫瘤藥中的烷化劑乙雙嗎啉致chromosome畸變(jībiàn)

氯霉素，保泰松藥物所致的多為急非淋第七頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt四、遺傳因素：占7‰①單卵雙胞胎如一個(gè)人AL，另一個(gè)的發(fā)病率為1/5比雙卵高幾倍②DownSyndrome:+21,白血病發(fā)病率50/10萬(wàn)>正常人20倍③先天性丙種球蛋白缺乏癥④先天性再生障礙性貧血（Fanconi）貧血

⑤Bloom綜合征先天性血管擴(kuò)張紅斑病發(fā)病機(jī)制：①染色體的斷裂和易位（可使原癌基因的位置(wèizhi)發(fā)生移動(dòng)和被激活）②癌基因的點(diǎn)突變，活化和抑癌基因的失活、丟失五、其他血液CML、真紅、原發(fā)性血小板增多癥，骨髓纖維化

MDS、PNH、lymphoma、MM·

第八頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt

第二節(jié)急性(jíxìng)白血病

（acuteleukemiaAL）第九頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt[概念]是造血干細(xì)胞的克隆性惡性疾病，骨髓中異常的原始細(xì)胞（白血病細(xì)胞）大量增殖并浸潤(rùn)各種器官組織，正常造血受抑，主要表現(xiàn)(biǎoxiàn)為貧血、出血、感染，肝、脾、淋巴結(jié)腫大。

第十頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt[分類]

①70年代（1976.Benne等）法、美、英7位學(xué)者提出FAB分型，其后多次加以修改補(bǔ)充

②70年代中用單克隆抗體發(fā)現(xiàn)造血(zàoxuè)細(xì)胞表面抗原，對(duì)AL進(jìn)行免疫表型分析。

③Chromosome分析90%AL有核型異常。④80年代提出MIC分型(M：morphology,I:immunology,C:Cytogenetics)⑤近年MICM（MIC加分子生物學(xué)）分型第十一頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt[分類(fēnlèi)]急淋L1L2L3

急非淋M0:

M1:

M2:M3:

M4:M5:

M6:

M7：第十二頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選pptM0（急性髓細(xì)胞白血病微分化型）傳統(tǒng)的形態(tài)學(xué)及細(xì)胞化學(xué)不能肯定有骨髓系分化特征，原始細(xì)胞在光鏡下類似L2細(xì)胞，核仁(hérén)明顯，胞漿透明

嗜堿性，無(wú)嗜天青顆粒及Auer小體，細(xì)胞化學(xué)：髓過(guò)氯化物酶（MPO）陽(yáng)性細(xì)胞<3%蘇丹黑陽(yáng)性細(xì)胞<3%電鏡下：MPO（+）

免疫分型：CD33+或CD13+淋巴系抗原（-），但有時(shí)CD7+、TdT+M1（急性粒細(xì)胞白血病未分化型）未分化原粒細(xì)胞Ⅰ型：胞漿中無(wú)顆粒Ⅱ型：胞漿中少數(shù)顆粒

MPO（+）>3%>90%（骨髓(ɡǔsuǐ)中非幼紅細(xì)胞）·

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[急性(jíxìng)非淋巴細(xì)胞白血病分類]第十三頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選pptM2（急性(jíxìng)粒細(xì)胞白血病部分分化型）原粒細(xì)胞≥30%≤89%單核細(xì)胞<20%其他粒細(xì)胞>10%我國(guó)分M2a：即M2型

M2b：嗜中性異常中幼粒細(xì)胞>30%M3（急性早幼粒細(xì)胞白血病）早幼粒細(xì)胞≥30%（非紅系細(xì)胞）M4（急性?！獑魏思?xì)胞白血?。┰技?xì)胞占非紅系細(xì)胞≥30%各階段粒細(xì)胞30%~<80%各階段單核細(xì)胞>20%M4E0

除具M(jìn)4型特點(diǎn)外，嗜酸性粒細(xì)胞≥5%，（非紅系細(xì)胞）（占骨髓(ɡǔsuǐ)非幼紅細(xì)胞）·

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第十四頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選pptM5（急性單核細(xì)胞白血?。┰瓎?幼單+單核≥80%M5a：原單≥80%

M5b：原單<80%M6（急性紅白血?。┯准t細(xì)胞≥50%原始細(xì)胞（Ⅰ型+Ⅱ型）（非紅系）≥30%M7（急性巨核細(xì)胞白血?。┰季藓思?xì)胞≥30%[急性淋巴細(xì)胞白血病]

L1：原始及幼淋巴細(xì)胞以小細(xì)胞為主（直徑≤12μm）L2：原始及幼淋巴細(xì)胞以大細(xì)胞為主（直徑>12μm）

L3：原始及幼淋巴細(xì)胞以大細(xì)胞為主，大小較一致(yīzhì)

細(xì)胞內(nèi)有明顯空泡，胞漿嗜堿，染色深第十五頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選pptMICM分型形態(tài)學(xué)(morphology)免疫學(xué)(immunology)細(xì)胞(xìbāo)遺傳學(xué)(cytogenetics)分子遺傳學(xué)(moleculargenetics)急性髓系白血?。ˋML）的WHO分類：有再現(xiàn)性染色體易位的AML（1）AML伴t(8;21)(q22;q22),AML1(CBF-ā)/ETO

(2）APLt(15;17)(q22;q11-12),PML/RARā(3)M4EOinv(16)(p13q22)(4)AML伴11q23(MLL)異常

第十六頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt急性(jíxìng)淋巴細(xì)胞白血?。ˋLL）的WHO分類：前B細(xì)胞急性淋巴細(xì)胞白血病（1）t(9;22)(q34;q11),BCR/ABL

(2）11q23MLL重組(3)t(1;19)(q23;q22),E2A/PBX1(4)t(12;21)(p12;q22),ETV/CBFā前T細(xì)胞急性淋巴細(xì)胞白血病3.Burkitt’s細(xì)胞白血病

第十七頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt[臨床表現(xiàn)]急緩不一急：突然高熱，嚴(yán)重出血慢：臉色蒼白，皮膚紫癜，月經(jīng)過(guò)多或拔牙后出血不止(bùzhǐ)一、貧血：多為首發(fā)癥狀，呈進(jìn)行性發(fā)展二、發(fā)熱：1/2為早期表現(xiàn)，低熱：白血病本身可以高熱：往往提示感染淺表部位：口腔炎、牙齦炎、咽峽炎深部：肺感染肛周炎，肛旁膿腫致病菌：常見革蘭陰性桿菌第十八頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt三、出血：40%為早期表現(xiàn)，全身各部位

M3：可并發(fā)DIC

死于出血者62.24%，其中87%為顱內(nèi)出血四、器官和組織浸潤(rùn)的表現(xiàn)：（一）淋巴結(jié)和肝脾大淋巴結(jié)腫大：急淋多見縱隔淋巴結(jié)腫大：T細(xì)胞急淋白血病肝、脾大：輕、中度巨脾：慢粒急變（二）骨骼和關(guān)節(jié)胸骨(xiōnggǔ)下端壓痛關(guān)節(jié)、骨骼疼痛：兒童多見骨骼劇痛：骨髓壞死·

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第十九頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt（三）綠色瘤（粒細(xì)胞白血病形成的粒細(xì)胞肉瘤，granulocyticsarcoma）常系及骨膜，以眼眶部位最常見，可引起眼球突出，復(fù)視或失明（四）口腔和皮膚：牙齦增生腫脹：M4、M5

藍(lán)灰色斑丘疹或皮膚粒細(xì)胞肉瘤（皮膚隆起(lónɡqǐ)、變硬、紫蘭色結(jié)節(jié)）（五）中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病（CNS-L）

化療藥物難以通過(guò)血腦屏障引起CNS-L，可發(fā)生各個(gè)時(shí)期，常發(fā)生緩解期。髓外復(fù)發(fā)的根源。急淋常見（兒童尤甚）

CNS-L臨床表現(xiàn)：頭痛、頭暈、嘔吐、頸項(xiàng)強(qiáng)直，甚至抽搐、昏迷·

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第二十頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt第二十一頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt（六）睪丸（浸潤(rùn)）多為一側(cè)性，無(wú)痛性腫大多見于急淋化療緩解后男性幼兒或青年，髓外復(fù)發(fā)的根源(gēnyuán)（七）其它器官浸潤(rùn)心、肺、消化道、泌尿道等[實(shí)驗(yàn)室檢查]一、血象：1.WBC↑（多數(shù)），原始或幼推細(xì)胞30%-90%，甚至>95%高血細(xì)胞白血病：WBC>100×109/L

白細(xì)胞不增多性白血病：WBC正?；驕p少（低者<10×109/L）血片中可見幼稚細(xì)胞2.HGB↓（正常細(xì)胞性）可見幼紅3.PLT↓50%<60×109/L，晚期極度減少·

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第二十二頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt二、骨髓像:1.增生活躍，主要是白血病性原始細(xì)胞>30%（占非紅系)“裂孔”現(xiàn)象：原始細(xì)胞多，較成熟中間細(xì)胞缺如，殘留少量成熟粒細(xì)胞2.幼紅細(xì)胞3.巨核細(xì)胞

低增生性急性白血?。涸錾拖?dīxià)（約10%ANLL）

原始細(xì)胞>30%白血病性原始細(xì)胞：形態(tài)常有異常，胞體大，核漿比例大，核的形態(tài)異常（切跡，凹陷，分葉），染色質(zhì)粗糙，排列紊亂、核仁明顯Auer小體：常見于急非淋。急粒、急單，急?！獑?，不見于急淋

↓·

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↓第二十三頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt第二十四頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt第二十五頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt第二十六頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt第二十七頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt第二十八頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt第二十九頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt第三十頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt三、細(xì)胞(xìbāo)化學(xué)：協(xié)助形態(tài)學(xué)鑒別各類白血病第三十一頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt四、免疫學(xué)白血病細(xì)胞(xìbāo)免疫學(xué)標(biāo)志急淋急非淋

T細(xì)胞(xìbāo)B細(xì)胞第三十二頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt五、染色體和基因改變某些(mǒuxiē)白血病伴有特異的Chromosome和Gene的改變?nèi)鏜3t(15i17)(q22;q21)PMLRARα形成PML/RARα融合基因

某些白血病可有N-ras癌基因點(diǎn)突變，活化，抑癌基因P53、Rb失活·

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第三十三頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt第三十四頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt第三十五頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt第三十六頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt第三十七頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt第三十八頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt第三十九頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt六、粒—單核細(xì)胞（CFU-GM）半固體(gùtǐ)培養(yǎng)急非淋（ANLL）CFU-GM集落不生成或生成很少，集簇

意義：緩解時(shí)集落恢復(fù)生長(zhǎng)復(fù)發(fā)前集落又減少七、血液生化改變血清尿酸增高（尤其化療期間）尿中尿酸，可出現(xiàn)尿酸結(jié)晶

DIC時(shí)有凝血機(jī)制障礙血清和尿溶菌酶活性M5

急淋急粒不增高CNS-L：腦脊液壓力高，清濁度隨所含的細(xì)胞數(shù)而異。

WBC>0.01×109/L

蛋白質(zhì)（>450mg/L）糖定量

涂片可找到白血病細(xì)胞↑↑↑↑↓·

↓·

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第四十頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt[診斷和鑒別診斷]診斷臨床表現(xiàn)血象骨髓象鑒別診斷一、骨髓增生異常綜合征（MDS）RAEBRAEB-T

骨髓病態(tài)(bìngtài)造血，原始細(xì)胞<30%·

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第四十一頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt二、某些感染引起的白細(xì)胞異常傳單：異淋（形態(tài)(xíngtài)與原始細(xì)胞不同），血清中嗜異性抗體效價(jià)↑，病程短，可自愈百日咳傳染性淋巴細(xì)胞增多癥風(fēng)疹三、巨幼細(xì)胞貧血：骨髓中原始細(xì)胞不多，幼紅細(xì)胞PAS（-）（易與M6混淆）四、AA及ITP

骨髓像各有其特點(diǎn)五、急性粒細(xì)胞缺乏癥狀恢復(fù)期因骨髓中早幼粒細(xì)胞明顯增加而易混淆但該癥早幼粒中無(wú)Auer小體，多有明確病因（藥物或感染）

PLT正常，短期內(nèi)骨髓成熟粒細(xì)胞恢復(fù)正常淋巴細(xì)胞（形態(tài)正常），良性(liánɡxìnɡ)病程，可自愈病毒感染第四十二頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt[治療]一、一般治療（一）防治感染1.粒細(xì)胞缺乏：“無(wú)菌室”、嚴(yán)密消毒，隔離措施、室內(nèi)(shìnèi)用具、食品均需滅菌皮膚、口腔、肛門、陰道護(hù)理，防交叉感染發(fā)生感染時(shí)：查胸部X線，反復(fù)咽拭子，血、尿、便培養(yǎng)+藥敏病因未明：足量廣譜抗菌素病原體及藥物敏感明確：應(yīng)用敏感藥物真菌感染：氟康唑或兩性霉素病毒感染：阿昔洛韋或干攏素α（IFN-α）等

G-CSF或GM-CSF大劑量丙球輸血·

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第四十三頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt2.白細(xì)胞減少(jiǎnshǎo)癥預(yù)防感染，控制感染碳酸鋰：刺激骨髓粒細(xì)胞生成維生素B4

鯊肝醇利血升（二）糾正貧血輸血/濃RBC，爭(zhēng)取白血病緩解是糾正貧血最有效的方法（三）控制出血

PLT↑→輸PLTDIC：抗凝治療鼻及齒齦出血：局部填塞·

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↑→第四十四頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt（四）防治高尿酸血癥腎病白血病細(xì)胞大量破壞→血、尿尿酸↑→腎小管阻塞→高尿酸血癥腎病少尿無(wú)尿急性腎功衰竭處理：多飲水、堿化尿液，別嘌呤醇0.1TidPO

如有少尿、無(wú)尿→急性腎衰處理（五）維持營(yíng)養(yǎng)(yíngyǎng)

補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)、維持水、電解質(zhì)平衡，高蛋白、高熱量，易消化食物第四十五頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt二、化學(xué)治療急非淋緩解率：60%-85%五年無(wú)病生存率：30-40%急淋緩解率：72%-77%五年無(wú)病生存率：50%（一）化療的策略：早期，聯(lián)合，充分，間歇(jiànxiē)和分階段目的：達(dá)完全緩解并延長(zhǎng)生存期完全緩解1.癥狀和體征消失2.血象Hb≥100g（男）或90g/L（女及兒童）中性粒絕對(duì)值≥1.5×109/L

PLT≥100×109/L

外周血WBC分類：無(wú)白血病細(xì)胞3.骨髓像原粒+早幼粒原單+幼單原淋+幼淋紅系巨核系正常(zhèngcháng)≤5%第四十六頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt聯(lián)合化療：誘導(dǎo)緩解治療，鞏固強(qiáng)化治療，維持治療藥物組合①作用于細(xì)胞周期不同(bùtónɡ)階段②各藥物間相互協(xié)同作用，達(dá)最大程度殺傷白血病細(xì)胞③各藥物副作用不重疊，對(duì)重要臟器損傷小（二）急淋白血病的化學(xué)治療1.誘導(dǎo)緩解兒童：VP方案，完全緩解率達(dá)80%-90%成人：VP方案，完全緩解率50%

VLPVDPVDLP成人ALL應(yīng)予早期鞏固強(qiáng)化治療，然后繼續(xù)維持治療3-4年急性白血病化療藥物用法和毒性·

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緩解(huǎnjiě)率72%-77.8%第四十七頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt誘導(dǎo)緩解目前多使用國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)的VDLP方案：即長(zhǎng)春新堿（VCR）2mg，靜脈注射，第1，8，15，22天。DNR40～60mg/(m2·d)，靜脈滴注，第1～3天。左旋門冬酰胺酶（L-Asp）6000u/(m2·d)，靜脈滴注，第17～28天。潑尼松（Pred）30～40mg/(m2·d)，口服(kǒufú)，第1～28天。第14天作骨穿，如仍有較多的白血病細(xì)胞，骨髓增生活躍，則加DNR40～60mg/(m2·d)，靜脈滴注，第15～16天，第28天再作骨穿，如仍未緩解，間歇10～14天，繼續(xù)第2療程。

第四十八頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt2.鞏固強(qiáng)化治療：完全緩解后鞏固強(qiáng)化6個(gè)療程1.4療程用原誘導(dǎo)方案2.5療程用依托泊苷（VP-16）+Arc-C3.6療程用大劑量甲氨喋呤，停藥12h以亞葉酸鈣解救(jiějiù)成人ALL：鞏固強(qiáng)化間歇期需用巰嘌呤/甲氨喋呤口服

3.維持治療：可用上述方案，延長(zhǎng)間歇期，3-5年。中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病預(yù)防緩解前或至少緩解開始時(shí)用甲氨喋呤+Ara-C（單獨(dú)或聯(lián)合使用）·

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第四十九頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt（三）ANLL化療：誘導(dǎo)緩解、早期強(qiáng)化、定期鞏固，勿需長(zhǎng)期維持1.誘導(dǎo)緩解方案DA：緩解率85%

HA：緩解率85%

HOAP：緩解率85%M3：維甲酸，緩解率可達(dá)85%亞砷酸：緩解率可達(dá)65%-98%2.鞏固強(qiáng)化①原誘導(dǎo)方案鞏固4-6療程②中劑量Ara-C③與原誘導(dǎo)方案無(wú)交叉耐藥（VP16+米托葸醌）時(shí)間：每1-2個(gè)月化療1次，共計(jì)1-2年，以后停用化療，密切(mìqiè)隨訪一定通過(guò)(tōngguò)粒細(xì)胞極度缺乏才能進(jìn)入緩解期第五十頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt誘導(dǎo)(yòudǎo)緩解

DA方案：即柔紅霉素（DNR）40～60mg/(m2·d)，靜脈滴注，第1～3天。阿糖胞苷（Ara-C）100～150mg/(m2·d)，靜脈滴注，第1～7天，間歇2周，重復(fù)1～2療程后，60％～70％病人可達(dá)完全緩解（CR）。

HA方案：即高三尖杉酯堿（H）2～4mg/(m2·d)，靜脈滴注，第1～7天。Ara-C100～150mg/(m2·d)，靜脈滴注，第1～7天。其CR率約60％，近似于DA方案。

MA方案：即米托蒽醌（NVT）5～10mg/(m2·d)，靜脈滴注，第1～3天。Ara-C100～150mg/(m2·d)，靜脈滴注，第1～7天。米托蒽醌心肌毒性較其他蒽環(huán)類藥物小，較適宜于老年人。

第五十一頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt急性早幼粒細(xì)胞白血病的治療

按FAB分型急性早幼粒細(xì)胞白血?。╝cutepromyelocyticleukemia,APL）又稱AML-M3型。其典型特征有：①骨髓形態(tài)為胞漿含粗大顆粒和Auer小體（也有微顆粒變異型）的異常早幼粒細(xì)胞增生；②臨床常有嚴(yán)重出血，且易合并DIC和纖維蛋白溶解；③90%的患者顯示特異性染色體異位t(15;17)；④化療敏感(mǐngǎn)（化療耐藥發(fā)生率小于5%）,緩解生存期長(zhǎng)，但早期死亡率高。

第五十二頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt

1986年我國(guó)上海血液學(xué)研究所首先應(yīng)用全反式維甲酸（all-transretinoidacid，ATRA）治療APL獲得成功，一時(shí)成為(chéngwéi)國(guó)內(nèi)外首選取的APL誘導(dǎo)緩解治療藥物。ATRA治療的一般副反應(yīng)有口唇、皮膚黏膜干燥、脫屑、陰囊皮炎、鼻塞、頭痛、惡心嘔吐、腹瀉、骨關(guān)節(jié)痛及肝功能異常等。嚴(yán)重副反應(yīng)主要是維甲酸綜合征（RAS），見于服ATRA后2～28天，主要表現(xiàn)為發(fā)熱、呼吸困難、肺間質(zhì)浸潤(rùn)、心包胸膜滲出、水潴留、腎損害和心衰等，如不早期識(shí)別并給予皮質(zhì)激素治療，患者可能死于進(jìn)行性缺氧和多器官衰竭。嚴(yán)重者則應(yīng)停用ATRA治療。與ATRA相關(guān)的其他副反應(yīng)還有顱高壓綜合征、高組織胺血癥等。第五十三頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt三氧化二砷(As2O3)是傳統(tǒng)中藥砒霜的有效成分之一.祖國(guó)醫(yī)學(xué)應(yīng)用砒霜治療惡性疾病的歷史源遠(yuǎn)流長(zhǎng).上世紀(jì)中后期,我國(guó)學(xué)者開始(kāishǐ)使用As2O3治療急性早幼粒細(xì)胞白血病(APL)取得巨大成功,我國(guó)SFDA于1999年標(biāo)準(zhǔn)生產(chǎn)As2O3注射液用于臨床,美國(guó)FDA也于2000年批準(zhǔn)As2O3注射液上市作為復(fù)發(fā)性APL二線治療藥物.近幾年的臨床應(yīng)用表明,As2O3在治療APL中療效確切。第五十四頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt（四）其他①老年(lǎonián)患者：減少常規(guī)劑量②過(guò)度虛弱MDS-RAEB-T低增生性白血病繼發(fā)性白血?、鄹甙准?xì)胞白血?。杭?xì)胞分離術(shù)→化療④難治及復(fù)發(fā)：中劑量Ara-C+安吖啶/DNR/米托蒽醌/VP16小劑量Ara-c或Homivdrop直至(zhízhì)緩解第五十五頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt三、中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血?。–NS-L）治療CNS-L：骨髓外復(fù)發(fā)的根源，急淋尤為突出(tūchū)預(yù)防：緩解后鞘內(nèi)注射甲氨喋呤10mg，2次/w,共3周治療：MTX10-15mg/次，2次/w，直至腦脊液細(xì)胞數(shù)及生化檢查正?！挠?mg-10mg，1次/6-8w,隨全身化療結(jié)束而停用。如MTX療效欠佳，可改用Ara-c，同時(shí)用可顱部放射線照射+脊髓照射（骨髓抑制重）

MTX：可引起急性化學(xué)性蛛網(wǎng)膜炎—腦膜刺激征四、睪丸白血病治療：放療即使一側(cè)睪丸腫大，也需采用兩側(cè)放療第五十六頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt五、骨髓移植（bonemarrowtransplantation,BMT）

可使白血病患者接受超大劑量化療與放療，植活的異基因(jīyīn)骨髓中的免疫活性細(xì)胞能通過(guò)抗原的差異而清除殘留或再生的白血病細(xì)胞自體骨髓移植（autologousBMT,ABMT）

異體骨髓移植異基因BMT（allogeneicBMT,allo-BMT）

同基因BMT（syngeneicBMT,syn-BMT）骨髓移植第五十七頁(yè)，共六十二頁(yè)。精選ppt

目前認(rèn)為除標(biāo)危組急淋因化療效果