動(dòng)物病理學(xué)第三章寄生物與宿主的關(guān)系演示文稿

動(dòng)物病理學(xué)第三章寄生物與宿主的關(guān)系演示文稿團(tuán)結(jié)嚴(yán)謹(jǐn)求實(shí)創(chuàng)新－－華中農(nóng)業(yè)大學(xué)動(dòng)物醫(yī)學(xué)院CollegeofVeterinaryMedicineHuazhongAgriculturalUniversity本文檔共47頁(yè)；當(dāng)前第1頁(yè)；編輯于星期三\2點(diǎn)28分團(tuán)結(jié)嚴(yán)謹(jǐn)求實(shí)創(chuàng)新－－華中農(nóng)業(yè)大學(xué)動(dòng)物醫(yī)學(xué)院CollegeofVeterinaryMedicineHuazhongAgriculturalUniversity優(yōu)選動(dòng)物病理學(xué)第三章寄生物與宿主的關(guān)系本文檔共47頁(yè)；當(dāng)前第2頁(yè)；編輯于星期三\2點(diǎn)28分第一節(jié)寄生物與宿主的關(guān)系概述本文檔共47頁(yè)；當(dāng)前第3頁(yè)；編輯于星期三\2點(diǎn)28分寄生:是指一個(gè)種(寄生物)寄居于另一個(gè)種(寄主)的體內(nèi)或體表、靠寄主體液、組織或已消化物質(zhì)獲取營(yíng)養(yǎng)而生存。

寄生物：從另一種生物體上獲取營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)或水分的生物（病原物），稱為寄生物。宿主（寄主）：被寄生物掠奪營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)或水分的生物。本文檔共47頁(yè)；當(dāng)前第4頁(yè)；編輯于星期三\2點(diǎn)28分

寄生物接觸宿主后，是否導(dǎo)致宿主發(fā)病，通常取決于如下幾方面：寄生物－－作用、類型等動(dòng)物機(jī)體狀態(tài)－－敏感性、機(jī)能狀態(tài)等環(huán)境條件－－社會(huì)條件、自然條件本文檔共47頁(yè)；當(dāng)前第5頁(yè)；編輯于星期三\2點(diǎn)28分

寄生物通過(guò)生活在宿主體內(nèi)或宿主體表，并與宿主可能共存的這種關(guān)系稱為共生(Symbiosis)。這種關(guān)系通常分三類本文檔共47頁(yè)；當(dāng)前第6頁(yè)；編輯于星期三\2點(diǎn)28分1片利共生(commensalism)/共棲

一種生物棲息于別一種生物體內(nèi)或體表，對(duì)已有利而對(duì)宿主無(wú)損害。如(thelivingtogetheroftwoorganismsinsuchawaythatoneisbenefitedwhiletheotherisnotaffected.)本文檔共47頁(yè)；當(dāng)前第7頁(yè)；編輯于星期三\2點(diǎn)28分2互利共生（mutialism）/共生物（commensal）

指兩者生活在一起，不僅互相無(wú)害處，反而對(duì)各自都有利。如瘤胃中的纖毛蟲(chóng)等。本文檔共47頁(yè)；當(dāng)前第8頁(yè)；編輯于星期三\2點(diǎn)28分3偏害共生(amensalism)/寄生（parasitism）

指雙方共存期間一方損害另一方，主要是對(duì)宿主的生存發(fā)育以及生命有危害的。如豬瘟病毒與豬。

本文檔共47頁(yè)；當(dāng)前第9頁(yè)；編輯于星期三\2點(diǎn)28分值得注意?。?！

共生物（commensal）與致病物（pathogen）區(qū)分非常重要。但區(qū)分不是絕對(duì)的，也是很困難。本文檔共47頁(yè)；當(dāng)前第10頁(yè)；編輯于星期三\2點(diǎn)28分對(duì)于許多共生物來(lái)說(shuō)，只是在宿主防御機(jī)制控制在特定部位才能對(duì)宿主不產(chǎn)生危害性，即無(wú)害的。一旦寄生物到達(dá)其他部位或是宿主免疫缺乏的情況下，許多共生物（正常無(wú)害的細(xì)菌、寄生蟲(chóng)）可成為“偶然”的致病物。如E.coli。本文檔共47頁(yè)；當(dāng)前第11頁(yè)；編輯于星期三\2點(diǎn)28分第二節(jié)

傳染性寄生物的致病性本文檔共47頁(yè)；當(dāng)前第12頁(yè)；編輯于星期三\2點(diǎn)28分Henle-Kochpostulates

Description:

Fourcriteria

arerequiredtoestablishthatanorganismcausesadisease.ThepostulateswerefirstsetforthbyJ.Henlein1840.Atthattime,however,itwasnotpossibletoprovethem.

本文檔共47頁(yè)；當(dāng)前第13頁(yè)；編輯于星期三\2點(diǎn)28分

1.Theorganismmustbeemonstratedtobepresentinallanimalswiththedisease,butnotinhealthyanimals.

2.Theorganismmustbeisolatedfromadiseasedanimalandgrowninpureculture.

3.Thepureculturemustcausethediseaseinsusceptibleanimals.

4.Theorganismmustberecoveredfrom(3)andre-growninpureculture.本文檔共47頁(yè)；當(dāng)前第14頁(yè)；編輯于星期三\2點(diǎn)28分柯赫法則特殊的病原菌應(yīng)在同一疾病中查到，在健康者不存在；此病原菌能被分離培養(yǎng)而得到純種；此培養(yǎng)物接種易感動(dòng)物能導(dǎo)致同樣病癥；自實(shí)驗(yàn)感染的動(dòng)物體內(nèi)能重新獲得該病原菌的純培養(yǎng)物。本文檔共47頁(yè)；當(dāng)前第15頁(yè)；編輯于星期三\2點(diǎn)28分

（一）細(xì)菌毒素

1、外毒素（exotoxin）

根據(jù)作用不同可分三類：

一般細(xì)胞毒素如溶血素神經(jīng)毒素如破傷風(fēng)毒素腸毒素如大腸桿菌毒素一、細(xì)菌的致病性本文檔共47頁(yè)；當(dāng)前第16頁(yè)；編輯于星期三\2點(diǎn)28分某些細(xì)菌外毒素及其主要致病作用

細(xì)菌主要外毒素主要致病作用

破傷風(fēng)桿菌破傷風(fēng)毒素興奮運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元引起肌肉強(qiáng)直痙攣產(chǎn)氣莢膜桿菌α毒素對(duì)WBC、RBC有毒性化膿性鏈球菌溶血素O

溶血、殺傷WBC炭疽桿菌致死毒素致死作用本文檔共47頁(yè)；當(dāng)前第17頁(yè)；編輯于星期三\2點(diǎn)28分大腸桿菌大腸桿菌毒素腸粘膜損傷水鹽丟失葡萄球菌α毒素溶組織、組織壞死

殺WBC毒素殺傷WBC

腸毒素?fù)p傷腸粘膜致腹瀉痢疾桿菌痢疾桿菌毒素腸粘膜損傷水鹽丟失本文檔共47頁(yè)；當(dāng)前第18頁(yè)；編輯于星期三\2點(diǎn)28分2、內(nèi)毒素（endotoxin）

來(lái)源

革蘭陰性菌細(xì)胞壁的脂多糖成分。特征僅見(jiàn)于革蘭陰性菌；化學(xué)性質(zhì)為L(zhǎng)PS，對(duì)理化因素穩(wěn)定；毒性作用相對(duì)較弱，無(wú)選擇性；抗原性較弱，不能人工處理為類毒素。本文檔共47頁(yè)；當(dāng)前第19頁(yè)；編輯于星期三\2點(diǎn)28分外毒素與內(nèi)毒素的主要區(qū)別區(qū)別要點(diǎn)外毒素內(nèi)毒素來(lái)源革蘭陽(yáng)性菌與部分革蘭陰性菌革蘭陰性菌存在部分從活菌分泌出，少數(shù)菌崩解后釋放胞壁組分，菌裂解后釋放化學(xué)成分蛋白質(zhì)脂多糖穩(wěn)定性60-80℃，30min破壞160℃，2-4h才被破壞毒性作用強(qiáng)，對(duì)組織器官有選擇性毒害效應(yīng)，引起特殊臨床表現(xiàn)較弱，各菌的毒性效應(yīng)大致相同，引起發(fā)熱、白細(xì)胞增多、微循環(huán)障礙、休克、DIC等抗原性強(qiáng)，刺激機(jī)體產(chǎn)生抗毒素；甲醛液處理脫毒形成類毒素弱，刺激機(jī)體產(chǎn)生的中和抗體作用弱；甲醛處理不形成類毒素本文檔共47頁(yè)；當(dāng)前第20頁(yè)；編輯于星期三\2點(diǎn)28分

（二）侵襲力(invasiveness)

指致病菌突破機(jī)體的防御功能，在體內(nèi)定居、繁殖和擴(kuò)散的能力。與細(xì)菌的表面結(jié)構(gòu)（菌毛、莢膜）和產(chǎn)生的胞外酶有關(guān)。

本文檔共47頁(yè)；當(dāng)前第21頁(yè)；編輯于星期三\2點(diǎn)28分細(xì)菌的黏附和侵入本文檔共47頁(yè)；當(dāng)前第22頁(yè)；編輯于星期三\2點(diǎn)28分細(xì)菌的毒力因子細(xì)菌侵入的數(shù)量細(xì)菌侵入的部位（三）毒素和侵襲力的綜合作用侵襲力毒素莢膜粘附素侵襲性物質(zhì)外毒素內(nèi)毒素本文檔共47頁(yè)；當(dāng)前第23頁(yè)；編輯于星期三\2點(diǎn)28分（一）病毒進(jìn)入靶細(xì)胞的方式

1整個(gè)細(xì)胞易位跨過(guò)質(zhì)膜

2病毒的胞膜與細(xì)胞膜融合

3受體介導(dǎo)的吞胞作用二、病毒的致病性本文檔共47頁(yè)；當(dāng)前第24頁(yè)；編輯于星期三\2點(diǎn)28分1溶細(xì)胞（cytolytic）作用病毒在宿主細(xì)胞內(nèi)進(jìn)行復(fù)制和繁殖的過(guò)程中，可阻斷宿主核酸或蛋白質(zhì)的合成，引起細(xì)胞代謝紊亂。（二）病毒損害或殺死宿主細(xì)胞機(jī)制腺病毒本文檔共47頁(yè)；當(dāng)前第25頁(yè)；編輯于星期三\2點(diǎn)28分形成包涵體－疾病診斷的依據(jù)。

本文檔共47頁(yè)；當(dāng)前第26頁(yè)；編輯于星期三\2點(diǎn)28分

通過(guò)免疫機(jī)制導(dǎo)致細(xì)胞溶解在病毒表面表達(dá)的病毒蛋白可以引起免疫系統(tǒng)的識(shí)別，繼而宿主淋巴細(xì)胞攻擊被病毒感染的細(xì)胞。如乙型肝炎病毒感染時(shí)，肝細(xì)胞表面的fas配體與細(xì)胞毒性T細(xì)胞的fas受體結(jié)合啟動(dòng)靶細(xì)胞凋亡程序。正常細(xì)胞本文檔共47頁(yè)；當(dāng)前第27頁(yè)；編輯于星期三\2點(diǎn)28分

病毒與細(xì)胞保持較穩(wěn)定的狀態(tài)，病毒在感染細(xì)胞質(zhì)內(nèi)以出芽方式持續(xù)不斷地產(chǎn)生病毒并通過(guò)細(xì)胞間橋傳播。如禽流感病毒。2穩(wěn)定型感染作用本文檔共47頁(yè)；當(dāng)前第28頁(yè)；編輯于星期三\2點(diǎn)28分

3整合性感染

病毒能改變細(xì)胞本質(zhì)（細(xì)胞轉(zhuǎn)化），其特點(diǎn)是潛伏期長(zhǎng)、疾病呈慢性，通常致命。這是致癌病毒（基因整合）、慢病毒（Slowvirus）如綿羊搔癢?。╯crapie）感染的特點(diǎn)。

本文檔共47頁(yè)；當(dāng)前第29頁(yè)；編輯于星期三\2點(diǎn)28分三、支原體、真菌、原蟲(chóng)及其他

寄生蟲(chóng)的致病作用（一）支原體的致病作用目前認(rèn)為支原體的致病過(guò)程主要包括：病原吸附定居細(xì)胞毒性競(jìng)爭(zhēng)物質(zhì)逃避宿主免疫導(dǎo)致混合感染支原體本文檔共47頁(yè)；當(dāng)前第30頁(yè)；編輯于星期三\2點(diǎn)28分1、病原吸附定居

研究表明支原體主要依靠膜上的蛋白質(zhì)吸附于有纖毛的細(xì)胞（如氣管細(xì)胞）的纖毛束上，導(dǎo)致纖毛和上皮細(xì)胞受損。如豬肺炎支原體通過(guò)接觸感染后，長(zhǎng)在纖毛上皮之間，不侵入肺實(shí)質(zhì)，其細(xì)胞膜上有神經(jīng)氨酸受體可吸附于宿主的呼吸道上皮細(xì)胞表面，抑制纖毛活動(dòng)和破壞上皮細(xì)胞，同時(shí)產(chǎn)生過(guò)氧化氫進(jìn)一步引起局部組織損傷。本文檔共47頁(yè)；當(dāng)前第31頁(yè)；編輯于星期三\2點(diǎn)28分2、細(xì)胞毒性

支原體的致病力可能與某些產(chǎn)物有密切關(guān)系：如支原體神經(jīng)氨酸酶、過(guò)氧化氫或者其他的溶血素（溶解豚鼠、羊的紅細(xì)胞）、血卵磷脂酶、內(nèi)毒素等引起細(xì)胞損傷及死亡。本文檔共47頁(yè)；當(dāng)前第32頁(yè)；編輯于星期三\2點(diǎn)28分3、競(jìng)爭(zhēng)物質(zhì)

支原體廣泛寄生與人體和動(dòng)植物，如人體、動(dòng)物的消化道、呼吸道、泌尿生殖道、關(guān)節(jié)及體表等部位（包括非致病性的）。掠奪營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)如膽固醇、脂肪酸、產(chǎn)能物質(zhì)等。本文檔共47頁(yè)；當(dāng)前第33頁(yè)；編輯于星期三\2點(diǎn)28分4、逃避和調(diào)節(jié)宿主免疫反應(yīng)

體外研究表明：豬肺炎支原體感染后可降低肺泡巨噬細(xì)胞的吞噬能力；導(dǎo)致動(dòng)物免疫抑制。本文檔共47頁(yè)；當(dāng)前第34頁(yè)；編輯于星期三\2點(diǎn)28分5、導(dǎo)致混合感染所有自然發(fā)生的豬支原體肺炎均是混合感染；包括細(xì)菌、病毒或線蟲(chóng)等；實(shí)驗(yàn)誘發(fā)的豬支原體肺炎的豬更易患多殺巴氏桿菌肺炎或大葉性放線菌胸膜肺炎；本文檔共47頁(yè)；當(dāng)前第35頁(yè)；編輯于星期三\2點(diǎn)28分雞毒支原體可與大腸桿菌、傳支、新城疫、傳喉等混合感染，癥狀加重，死亡率升高。本文檔共47頁(yè)；當(dāng)前第36頁(yè)；編輯于星期三\2點(diǎn)28分（二）

真菌的致病作用

1、真菌的侵襲力；

2、真菌性變態(tài)反應(yīng)；

巨噬細(xì)胞性肉芽腫和間質(zhì)纖維化。

如農(nóng)民肺（farmer’slung）

本文檔共47頁(yè)；當(dāng)前第37頁(yè)；編輯于星期三\2點(diǎn)28分3、真菌毒素的致細(xì)胞病變或宿主死亡

黃曲霉毒素肝癌、胃癌牛、馬屬動(dòng)物中毒性腦軟化霉玉米鐮刀菌毒素本文檔共47頁(yè)；當(dāng)前第38頁(yè)；編輯于星期三\2點(diǎn)28分（三）寄生蟲(chóng)的致病作用

1、掠奪宿主的營(yíng)養(yǎng)

體內(nèi)寄生蟲(chóng)由于寄生在宿主的不同器官與組織，其營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)有宿主的組織、細(xì)胞和非細(xì)胞性物質(zhì)，如血漿、淋巴、體液以及宿主消化道內(nèi)未消化、半消化或已消化的物質(zhì)。

鼠長(zhǎng)膜殼絳蟲(chóng)腸道碳水化合物

犬鉤蟲(chóng)腸黏膜血液本文檔共47頁(yè)；當(dāng)前第39頁(yè)；編輯于星期三\2點(diǎn)28分2、損傷宿主的組織細(xì)胞

如某些吸蟲(chóng)可以分泌消化酶于宿主的組織上，使組織變性溶解為營(yíng)養(yǎng)液，并作為食物吸入體內(nèi)。

如寄生于膽管系統(tǒng)的華支睪吸蟲(chóng)，其分泌物、代謝產(chǎn)物可引起膽管上皮增生。本文檔共47頁(yè)；當(dāng)前第40頁(yè)；編輯于星期三\2點(diǎn)28分3、機(jī)械性障礙

寄生蟲(chóng)對(duì)宿主組織產(chǎn)生較為明顯的壓迫、堵塞或其他占位性致病作用；如蛔蟲(chóng)堵塞膽管、腸腔等。肝臟表面的細(xì)頸囊尾蚴本文檔共47頁(yè)；當(dāng)前第41頁(yè)；編輯于星期三\2點(diǎn)28分4、引入其他病原體

許多寄生蟲(chóng)在宿主的皮膚或粘膜造成損傷，給其他病原體入侵創(chuàng)造條件如中華按蚊蟲(chóng)可傳播乙腦病毒、某些跳蚤類可傳播鼠疫；某些蜱可傳播牛的梨形蟲(chóng)（焦蟲(chóng)）。本文檔共47頁(yè)；當(dāng)前第42頁(yè)；編輯于星期三\2點(diǎn)28分5、抵抗宿主的免疫機(jī)能

某些原蟲(chóng)（錐蟲(chóng)、犬惡絲蟲(chóng)、血吸蟲(chóng)）釋放可溶性抗原，并阻斷由特異性抗體介導(dǎo)