抗腫瘤藥物介紹及毒副作用預(yù)防演示文稿

抗腫瘤藥物介紹及毒副作用預(yù)防演示文稿本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第1頁(yè)；編輯于星期二\15點(diǎn)39分抗腫瘤藥物介紹及毒副作用預(yù)防（總論）

中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院腫瘤醫(yī)院婦瘤科李斌

本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第2頁(yè)；編輯于星期二\15點(diǎn)39分抗腫瘤藥物的作用方式及藥物分類

——對(duì)腫瘤細(xì)胞增殖動(dòng)力學(xué)的影響分類

1.周期非特異性藥物（cellcyclenon-specificagent,CCNSA）本類藥物能與細(xì)胞中的DNA發(fā)生共價(jià)結(jié)合，阻礙其功能。對(duì)增殖細(xì)胞群中各期細(xì)胞包括G0期細(xì)胞均有殺傷作用。其療效與劑量成正比。如烷化劑、鉑類、蒽環(huán)類藥物等。

2.周期特異性藥物（cellcyclespecificagent,CCSA）僅對(duì)腫瘤細(xì)胞增殖周期中的某一期有較強(qiáng)作用，對(duì)G0期細(xì)胞不敏感。其特點(diǎn)是呈給藥時(shí)間依賴性，宜小劑量持續(xù)給藥。

本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第3頁(yè)；編輯于星期二\15點(diǎn)39分CCNSA及CCSA量效曲線本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第4頁(yè)；編輯于星期二\15點(diǎn)39分中關(guān)村的標(biāo)志高科技的象征本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第5頁(yè)；編輯于星期二\15點(diǎn)39分本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第6頁(yè)；編輯于星期二\15點(diǎn)39分抗腫瘤藥物的作用方式及藥物分類

——對(duì)生物大分子作用分類

1．影響核酸（DNA及RNA）生物合成的藥物：MTX、5-FU、6-MP、Ara-C、健則等。

2．直接破壞DNA并阻止其復(fù)制的藥物：烷化劑CTX，鉑類PDD、抗生素MMC、BLM，喜樹(shù)堿類等。

3．嵌入DNA中干擾核酸合成的藥物：放線菌類、蒽環(huán)類藥物。

4.影響蛋白質(zhì)合成的藥物：如干擾微管蛋白形成藥物VCR、NVB、TAX等。本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第7頁(yè)；編輯于星期二\15點(diǎn)39分抗腫瘤藥物的新作用靶點(diǎn)

微管：

VCR、NVB能抑制微管聚合，而紫杉醇能促進(jìn)微管聚合抑制其解聚。DNA拓?fù)洚悩?gòu)酶：喜樹(shù)堿類作用于DNA拓?fù)洚悩?gòu)酶-I；VP-16作用于DNA拓?fù)洚悩?gòu)酶-II。細(xì)胞分化：維甲酸誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞分化。癌轉(zhuǎn)移；血管抑制素和內(nèi)皮抑制素。癌基因與抑癌基因:單克隆抗體的應(yīng)用，如Herceptin。細(xì)胞調(diào)亡：三氧化二砷誘導(dǎo)細(xì)胞調(diào)亡治療白血病。

抗藥性：減少P-糖蛋白表達(dá)，逆轉(zhuǎn)多藥耐藥性（MDR）本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第8頁(yè)；編輯于星期二\15點(diǎn)39分藥代動(dòng)力學(xué)基本概念半衰期：指某一藥物血藥濃度減少一半所需的時(shí)間。體現(xiàn)體內(nèi)藥物消除的快慢，是確定給藥間隔和速度的重要參考。分布容積：是指藥物在其中溶解體液的容積。脂溶性藥物較水溶性藥物分布容積大。清除率：表示單位時(shí)間內(nèi)機(jī)體將多少容積血液中的藥物清除干凈。反應(yīng)肝、腎的清除能力。曲線下面積(AUC)：隨時(shí)間變化血藥濃度曲線下總面積。以動(dòng)物模型推測(cè)人的耐受劑量，進(jìn)行一期臨床試驗(yàn)的依據(jù)。本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第9頁(yè)；編輯于星期二\15點(diǎn)39分抗腫瘤藥物的體內(nèi)代謝特點(diǎn)吸收情況不一組織分布特異性不夠代謝與排泄較快本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第10頁(yè)；編輯于星期二\15點(diǎn)39分藥代動(dòng)力學(xué)基本概念——房室模型二室模型一室模型本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第11頁(yè)；編輯于星期二\15點(diǎn)39分抗腫瘤藥代動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)一級(jí)消除的速率過(guò)程本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第12頁(yè)；編輯于星期二\15點(diǎn)39分抗腫瘤藥代動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)一級(jí)分布和消除的速率過(guò)程本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第13頁(yè)；編輯于星期二\15點(diǎn)39分抗腫瘤藥代動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)零級(jí)速率過(guò)程受飽和能力限制的速率過(guò)程連續(xù)多次給藥的速率過(guò)程

1.恒速靜脈滴注：血藥濃度恒定

2.多次重復(fù)給藥：血藥濃度有波動(dòng)本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第14頁(yè)；編輯于星期二\15點(diǎn)39分抗腫瘤藥物的合并用藥原則從抗腫瘤藥物的作用機(jī)制考慮

一般來(lái)說(shuō)不同作用原理的藥物合用，能對(duì)腫瘤細(xì)胞形成多個(gè)生化損傷，可增強(qiáng)療效并減少耐藥性。根據(jù)腫瘤細(xì)胞增殖動(dòng)力學(xué)規(guī)律

分析不同腫瘤細(xì)胞增殖的時(shí)相特點(diǎn)，再根據(jù)藥物作用的周期選擇性及時(shí)相選擇性，設(shè)計(jì)組合出不同的聯(lián)合用藥方案。實(shí)體瘤G0期細(xì)胞較多，一般先使用周期非特異性藥物。從抗瘤譜考慮

胃腸道腫瘤宜用5-FU；本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第15頁(yè)；編輯于星期二\15點(diǎn)39分抗腫瘤藥物的合并用藥原則從藥物毒性考慮減少重疊毒性，保持在患者可耐受范圍內(nèi)，給藥強(qiáng)調(diào)個(gè)體化。給藥方法盡量采取大劑量間隙給藥方法，以利肝腎功能及血象恢復(fù)。合用非抗癌藥

1減少藥物毒性，以保證抗癌藥劑量足夠。如IFO合用Mesna。

2加強(qiáng)抗癌藥療效，而不增加毒性。如化療增敏劑CF能增加5-FU與腺甘酸合成酶的結(jié)合加強(qiáng)療效。本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第16頁(yè)；編輯于星期二\15點(diǎn)39分WHO實(shí)體瘤療效評(píng)估標(biāo)準(zhǔn)CR

可見(jiàn)的病灶完全消失，超過(guò)一個(gè)月。PR腫塊縮小50%以上，時(shí)間不少于4周。NC

腫塊縮小不及50%，或增大未超過(guò)25%.PD一個(gè)或多個(gè)病灶增大25%以上或出現(xiàn)新病灶。本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第17頁(yè)；編輯于星期二\15點(diǎn)39分抗腫瘤藥物的毒副反應(yīng)及處理

▲局部刺激

作用常見(jiàn)的有組織紅腫、疼痛和靜脈炎。刺激性較強(qiáng)的有ADM、THP、EPI、MMC、NVB等。鎖穿給藥可避免外滲；如出現(xiàn)外滲可冰袋制動(dòng)、硫酸鎂、肝素軟膏外用?！簩W(xué)毒性骨髓抑制是多數(shù)抗腫瘤藥物的毒副反應(yīng),表現(xiàn)為粒細(xì)胞、紅細(xì)胞和血小板減少。可繼發(fā)感染、出血，危及生命，應(yīng)積極預(yù)防、及時(shí)處理。抗感染、隔離，應(yīng)用G—CSF、TPO，輸注血小板等。本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第18頁(yè)；編輯于星期二\15點(diǎn)39分抗腫瘤藥物的毒副反應(yīng)及處理▲消化系統(tǒng)反應(yīng)：食欲不振、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉。常見(jiàn)有PDD、5-FU、抗生素、烷化劑等。胃復(fù)安、5—HT拮抗劑處理，腹瀉給與易蒙停等緩瀉劑?！闻K損害

SGPT升高，如CBP等。明顯SGPT升高（大于正常值的1.5倍），應(yīng)推遲化療，保肝治療?！谀蛳祿p害

PDD是最易引起腎臟損害的藥物；而CTX可引起出血性膀胱炎。水化、利尿、應(yīng)用尿路保護(hù)劑?！呐K毒性

以ADM最為常見(jiàn)，與劑量有關(guān)。注意心電圖變化。本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第19頁(yè)；編輯于星期二\15點(diǎn)39分抗腫瘤藥物的毒副反應(yīng)及處理▲過(guò)敏反應(yīng)：紫杉醇等藥物可致嚴(yán)重過(guò)敏反應(yīng)，用藥前需進(jìn)行抗過(guò)敏預(yù)處理?！粑到y(tǒng)：

長(zhǎng)期用BLM可發(fā)生間質(zhì)性肺炎及肺纖維化。注意累計(jì)劑量。▲神經(jīng)系統(tǒng)生物堿類藥物對(duì)周圍神經(jīng)有明顯的毒副作用。營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)藥物?！つw及附屬器反應(yīng)脫發(fā)、色素沉著和皮疹。本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第20頁(yè)；編輯于星期二\15點(diǎn)39分抗腫瘤藥物的毒性反應(yīng)分度標(biāo)準(zhǔn)

0度1度2度3度4度血液學(xué)HGB(g/L)>11095~10980~9465~79<65WBC(×109/L)>4.03~3.92.0~2.91.0~1.9<1.0NEU(×109/L)>2.01.5~1.91.0~1.40.5~0.9<0.5PLT(×109/L)>10075~9950~7425~49<25胃腸道惡心、嘔吐無(wú)惡心暫時(shí)性需治療難控制嘔吐嘔吐嘔吐腹瀉無(wú)暫時(shí)性能耐受不能耐受血性腹瀉（<2天）（>2天）需治療周圍神經(jīng)正常感覺(jué)異常嚴(yán)重異常不能耐受癱瘓或腱反射輕度無(wú)力感覺(jué)異常減退運(yùn)動(dòng)障礙本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第21頁(yè)；編輯于星期二\15點(diǎn)39分抗腫瘤藥物介紹及毒副作用預(yù)防（各論）

本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第22頁(yè)；編輯于星期二\15點(diǎn)39分烷化劑

烷化劑直接與DNA結(jié)合，導(dǎo)致其結(jié)構(gòu)與功能的破壞，進(jìn)而導(dǎo)致細(xì)胞分裂、增殖停止或死亡。代表藥物——HN2、CTX、IFO。本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第23頁(yè)；編輯于星期二\15點(diǎn)39分氮芥簡(jiǎn)介：最早應(yīng)用于臨床并取得突出療效的抗腫瘤藥物，目前主要用于惡性淋巴瘤及癌性積液。藥理作用：與鳥(niǎo)嘌呤第7位氮共價(jià)結(jié)合，產(chǎn)生DNA雙鏈交叉聯(lián)結(jié)。治療應(yīng)用：惡性淋巴瘤及癌性積液。用法：6mg/m2小壺沖入。也可腔內(nèi)注射。不良反應(yīng)：消化系統(tǒng)反應(yīng)、骨髓抑制、脫發(fā)、注射于血管外可引起潰瘍。揮發(fā)性強(qiáng)，對(duì)醫(yī)護(hù)不利。本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第24頁(yè)；編輯于星期二\15點(diǎn)39分環(huán)磷酰胺CTX

簡(jiǎn)介：五十年代進(jìn)入臨床，應(yīng)用廣泛。藥理作用：進(jìn)入體內(nèi)被肝臟磷酰胺酶水解活化形成磷酰胺氮芥起作用。必需靜脈注射，不可動(dòng)脈灌注或腔內(nèi)注入。治療應(yīng)用：廣泛應(yīng)用多種腫瘤。用法：500mg/m2+NS少量，小壺沖入。不良反應(yīng)：消化系統(tǒng)反應(yīng)、骨髓抑制、脫發(fā)。本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第25頁(yè)；編輯于星期二\15點(diǎn)39分異環(huán)磷酰胺IFO

簡(jiǎn)介：異環(huán)磷酰胺為磷酰胺類的衍生物，其抗瘤譜與環(huán)磷酰胺不完全相同。藥理作用：亦需肝臟代謝活化，與環(huán)磷酰胺不同之處是IFO不形成去甲氮芥，而形成雙功能烷化集團(tuán)。治療應(yīng)用：宮頸癌、肉瘤等。用法：1-2g+Ringer’s液500ml連續(xù)5天應(yīng)用可使IFO清除加快，毒性減低而作用不減。不良反應(yīng)：羥基-異環(huán)磷酰胺具有尿路刺激癥狀，大劑量應(yīng)用必須使用尿路保護(hù)劑——Mesna。Mesna可中和羥基-異環(huán)磷酰胺。按1/5比例第0，4，8小時(shí)沖入。3-4級(jí)血液學(xué)毒性。本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第26頁(yè)；編輯于星期二\15點(diǎn)39分抗代謝藥物

抗代謝藥物的化學(xué)結(jié)構(gòu)與腫瘤細(xì)胞內(nèi)某些合成核苷酸的“原料”代謝物相似，但不具備其功能，從而干擾DNA的合成，導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞死亡。此類藥物均為CCSA。本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第27頁(yè)；編輯于星期二\15點(diǎn)39分假核苷酸的危害本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第28頁(yè)；編輯于星期二\15點(diǎn)39分抗代謝藥物的作用機(jī)理——“摻假”本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第29頁(yè)；編輯于星期二\15點(diǎn)39分氟尿嘧啶5-FU

簡(jiǎn)介：臨床上常用抗癌藥物。藥理作用：三種途徑體內(nèi)轉(zhuǎn)變?yōu)镕UTP、FDUTP、FDUMP偽代謝物，干擾RNA、DNA合成。周期特異性藥物，主要作用于S期。CF可使5-FU抗腫瘤作用大大增強(qiáng)。治療應(yīng)用：消化道腫瘤、乳腺癌。亦可用作宮頸癌的增敏化療。用法：1g/天，加入5%GS中，4-5天，連續(xù)注射。CF200mg/m2。不良反應(yīng)：消化系統(tǒng)反應(yīng)，嚴(yán)重腹瀉?？谇粷?、惡心、嘔吐、血液學(xué)毒性。本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第30頁(yè)；編輯于星期二\15點(diǎn)39分吉西他濱（健擇GEM）簡(jiǎn)介：新型抗癌藥物，新的胞嘧啶核苷衍生物。藥理作用：主要代謝產(chǎn)物細(xì)胞內(nèi)摻入DNA，作用于G1/S期。還能抑制核苷酸還原酶。保護(hù)自身代謝產(chǎn)物降解，自我增效。治療應(yīng)用：肺癌、胰腺癌、卵巢癌。用法：800mg/m2+NS中滴注30—60分鐘，第1、8天。不良反應(yīng)：骨髓抑制，嚴(yán)重的中性粒細(xì)胞減少及血小板降低。便秘、腹瀉。本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第31頁(yè)；編輯于星期二\15點(diǎn)39分卡培他濱（西羅達(dá)）簡(jiǎn)介：新型口服抗代謝藥物。150mg/片。藥理作用：口服后體內(nèi)活化為氟尿嘧啶氨甲酸酯，最終催化為Fu。吸收好，腫瘤內(nèi)保持高濃度，具有選擇性作用，副作用低。治療應(yīng)用：乳腺癌、大腸癌，并試用于卵巢粘液性癌。用法：每日2500mg/m2，分兩次在早晚飯后半小時(shí)吞服，連續(xù)兩周停一周，第四周重復(fù)。不良反應(yīng)：消化系統(tǒng)反應(yīng)，腹瀉。口腔潰瘍，血液學(xué)毒性，手足綜合征。

本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第32頁(yè)；編輯于星期二\15點(diǎn)39分抗腫瘤抗生素

抗腫瘤抗生素是由微生物產(chǎn)生的抗腫瘤活性的化學(xué)物質(zhì)。種類可分為蒽環(huán)類、放線菌素類、博萊霉素類、絲裂霉素類等。本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第33頁(yè)；編輯于星期二\15點(diǎn)39分阿霉素ADM

簡(jiǎn)介：橙紅色粉末，不易溶。藥理作用：可插入DNA相鄰堿基對(duì)之間，使DNA斷裂。周期非特異性藥物，S期最敏感。治療應(yīng)用：白血病、乳癌、卵巢癌、子宮內(nèi)膜癌等。用法：40mg/m2+NS100ml，每3-4周一次。本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第34頁(yè)；編輯于星期二\15點(diǎn)39分阿霉素的毒副作用消化系統(tǒng)反應(yīng)：惡心、嘔吐；血液學(xué)毒性：表現(xiàn)為白細(xì)胞減少。心臟毒性：總量>500mg/m2的病人大多數(shù)發(fā)生心力衰竭。脫發(fā)：100%的病人發(fā)生。藥物外滲引起組織潰瘍壞死。本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第35頁(yè)；編輯于星期二\15點(diǎn)39分動(dòng)脈導(dǎo)管灌注阿霉素泄漏引起皮膚壞死本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第36頁(yè)；編輯于星期二\15點(diǎn)39分動(dòng)脈導(dǎo)管灌注阿霉素泄漏引起皮膚壞死本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第37頁(yè)；編輯于星期二\15點(diǎn)39分表阿霉素EPI

藥理作用、臨床應(yīng)用同阿霉素，但比阿霉素體內(nèi)代謝快，引起消化系統(tǒng)反應(yīng)、血液學(xué)毒性、脫發(fā)及心臟毒性都明顯低于阿霉素。50mg/m2每3-4周一次。吡喃阿霉素THP

藥理作用、臨床應(yīng)用同阿霉素，引起消化系統(tǒng)反應(yīng)、血液學(xué)毒性、脫發(fā)及心臟毒性介于阿霉素與表阿霉素之間。35-50mg/m2每3-4周一次。

本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第38頁(yè)；編輯于星期二\15點(diǎn)39分脂質(zhì)體阿霉素本品是一種脂質(zhì)體制劑，系將鹽酸多柔比星通過(guò)與甲氧基聚乙二醇的表面結(jié)合包封于脂質(zhì)體中。這種工藝被稱作為空間穩(wěn)定或隱匿，可以保護(hù)脂質(zhì)體免受單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)（MPS）識(shí)別，從而延長(zhǎng)其在血液循環(huán)中的時(shí)間。作用于阿霉素相同。毒副作用主要有過(guò)敏反應(yīng)、手足綜合癥、口腔炎等。單藥40mg/m2每4周一次。本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第39頁(yè)；編輯于星期二\15點(diǎn)39分絲裂霉素MMC

簡(jiǎn)介：為日本學(xué)者發(fā)明。藥理作用：體內(nèi)轉(zhuǎn)化為雙功能烷化劑，產(chǎn)生DNA雙鏈交叉聯(lián)結(jié)，抑制DNA合成。治療應(yīng)用：膀胱癌、宮頸癌等。用法：靜脈注射10mg/m2+少量NS，每3-4周一次。動(dòng)脈注射、膀胱灌注。不良反應(yīng)：血液學(xué)毒性、肺毒性、藥物外滲引起組織潰瘍壞死。本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第40頁(yè)；編輯于星期二\15點(diǎn)39分博萊霉素BLM

藥理作用：主要抑制胸腺嘧啶核甘摻入DNA，與DNA

結(jié)合使之破壞。為周期特異性藥物，作用于G2期。治療應(yīng)用：皮膚癌、鱗癌、生殖細(xì)胞腫瘤。用法：15mg+NS中，緩慢滴注，第1-3天，3-4周一次。不良反應(yīng)：發(fā)熱及肺纖維化。發(fā)熱可對(duì)癥處理。BLM終身劑量限制為300mg，療程中需監(jiān)測(cè)胸片變化。本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第41頁(yè)；編輯于星期二\15點(diǎn)39分抗腫瘤植物藥

抗腫瘤植物藥指來(lái)源于植物具有抗腫瘤作用的藥物，其有效成份中以生物堿占多數(shù)，如長(zhǎng)春堿、喜樹(shù)堿、鬼臼毒類等。本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第42頁(yè)；編輯于星期二\15點(diǎn)39分長(zhǎng)春新堿VCR

簡(jiǎn)介:白色粉末,易溶于水。藥理作用：抑制微管蛋白聚合,影響紡錘體微管的形成，作用于M期。治療應(yīng)用：急性白血病、惡性淋巴瘤、生殖細(xì)胞腫瘤。用法：一般1-2mg/療程。不良反應(yīng)：神經(jīng)毒性：為劑量限制性毒性，主要引起外周神經(jīng)癥狀。本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第43頁(yè)；編輯于星期二\15點(diǎn)39分去甲長(zhǎng)春花堿NVB

簡(jiǎn)介:

諾維苯，淡黃色液體。藥理作用：為半合成長(zhǎng)春堿類化合物，抗癌機(jī)理同長(zhǎng)春新堿。但具有更廣的抗瘤譜及其更低的神經(jīng)毒性。治療應(yīng)用：NSCLC、卵巢癌、轉(zhuǎn)移性乳癌。用法：40-50mg/療程，加入50mlNS快速輸入（<10m）。不良反應(yīng)：血液學(xué)毒性、神經(jīng)毒性，可致靜脈炎，滲漏可引起嚴(yán)重的皮膚潰瘍。本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第44頁(yè)；編輯于星期二\15點(diǎn)39分鬼臼乙叉甙VP-16

簡(jiǎn)介：為鬼臼毒半合成衍生物。藥理作用：作用于DNA拓?fù)洚悩?gòu)酶-II，抑制有絲分裂，使其停止在晚S期或早G2期。治療應(yīng)用：卵巢癌的二線治療，生殖細(xì)胞腫瘤等。用法：100mg/天+NS500ml，連續(xù)5天，3-4周重復(fù)。口服VP-16膠囊50mg/天，連續(xù)20天，28天為一周期。不良反應(yīng)：血液學(xué)毒性、消化系統(tǒng)反應(yīng)。本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第45頁(yè)；編輯于星期二\15點(diǎn)39分紫杉醇（Taxol）

簡(jiǎn)介：紫杉樹(shù)皮、樹(shù)干及針葉中提取物。藥理作用：促進(jìn)微管聚合抑制其解聚，作用于G2期和M期。治療應(yīng)用：卵巢癌的一、二線治療，肺癌、乳癌的治療。用法：聯(lián)合用藥150-175mg/m2+5%GS中，3小時(shí)，每3-4周一次。不良反應(yīng)：血液學(xué)毒性、過(guò)敏反應(yīng)、神經(jīng)毒性、關(guān)節(jié)肌肉痛。本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第46頁(yè)；編輯于星期二\15點(diǎn)39分泰索帝

簡(jiǎn)介：為半合成紫杉類化合物。藥理作用：促進(jìn)微管聚合抑制其解聚能力為紫杉醇的2倍。治療應(yīng)用：卵巢癌、肺癌、乳癌的治療。用法：75mg/m2+5%GS500ml，每3-4周一次。用藥前需抗過(guò)敏預(yù)處理。不良反應(yīng)：血液學(xué)毒性、過(guò)敏反應(yīng)、神經(jīng)毒性、體液潴留肺水腫。本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第47頁(yè)；編輯于星期二\15點(diǎn)39分拓?fù)涮婵礣opotecan簡(jiǎn)介：由美國(guó)研制的水溶的喜樹(shù)堿類化合物。藥理作用：選擇性地抑制DNA拓?fù)洚悩?gòu)酶-I的活性，S期特異性藥物。治療應(yīng)用：卵巢癌、肺癌。用法：2+NS200ml，連續(xù)5天，每3-4周一次。不良反應(yīng)：3-4級(jí)血液學(xué)毒性，以中性粒細(xì)胞下降為主。本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第48頁(yè)；編輯于星期二\15點(diǎn)39分伊立替康CPT-11

簡(jiǎn)介：由日本研制的水溶的喜樹(shù)堿類化合物。藥理作用：選擇性地抑制DNA拓?fù)洚悩?gòu)酶-I，抗瘤譜廣。治療應(yīng)用：消化道腫瘤、卵巢透明細(xì)胞癌等。用法：80mg/m2，第1，8天，每4周一次。聯(lián)合MMC。不良反應(yīng)：血液學(xué)毒性、嚴(yán)重腹瀉。本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第49頁(yè)；編輯于星期二\15點(diǎn)39分鉑類

是目前實(shí)體瘤治療中最重要的抗腫瘤藥，是一類周期非特異性藥物。鉑類抗腫瘤藥和細(xì)胞內(nèi)的堿基結(jié)合，使DNA分子鏈內(nèi)和鏈間交叉鍵連，因而失去功能不能復(fù)制。

本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第50頁(yè)；編輯于星期二\15點(diǎn)39分順鉑PDD

簡(jiǎn)介：粉針劑，難溶于水。治療應(yīng)用：應(yīng)用最廣泛、最有效、最重要，“三最”。用法：20mg/m2，連續(xù)5天；30mg/m2，連續(xù)3天；大劑量可達(dá)80mg/m2（需水化利尿，加快順鉑排出），常與其他抗腫瘤藥聯(lián)合應(yīng)用。可用作放射增敏?！翱爝M(jìn)、快出”原則。不良反應(yīng)：血液學(xué)毒性、過(guò)敏反應(yīng)、聽(tīng)神經(jīng)毒性、消化道反應(yīng)、腎毒性。

本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第51頁(yè)；編輯于星期二\15點(diǎn)39分卡鉑CBP

簡(jiǎn)介：粉針劑，難溶于水。治療應(yīng)用：應(yīng)用較廣泛。治療應(yīng)用：應(yīng)用較廣泛。用法：按AUC計(jì)算（單藥AUC=5，聯(lián)合AUC=4）。+5%GS500ml中避光輸注。3-4周重復(fù)。不良反應(yīng)：聽(tīng)神經(jīng)毒性、消化道反應(yīng)、腎毒性較順鉑輕。血液學(xué)毒性較順鉑重。本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第52頁(yè)；編輯于星期二\15點(diǎn)39分草酸鉑

簡(jiǎn)介：商品名為樂(lè)沙定。治療應(yīng)用：與順鉑的抗瘤譜完全不同，主要針對(duì)消化道腫瘤，目前也用于復(fù)發(fā)耐藥卵巢癌的二線化療。用法：聯(lián)合130mg/m2，+5%GS500ml中輸注，每三周一次。用藥時(shí)患者需忌冷，以免引發(fā)喉痙攣。不良反應(yīng)：外周神經(jīng)毒性。

本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第53頁(yè)；編輯于星期二\15點(diǎn)39分婦科腫瘤化療藥物家族

氮芥CTX

IFO5-FUGEMADMMMCBLMVCR

NVBVP-16Taxol

泰索帝

TopotecanCPT-11PDDCBP

草酸鉑

DTIC本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第54頁(yè)；編輯于星期二\15點(diǎn)39分本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第55頁(yè)；編輯于星期二\15點(diǎn)39分本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第56頁(yè)；編輯于星期二\15點(diǎn)39分本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前第57頁(yè)；編輯于星期二\15點(diǎn)39分恐怖分子被消滅

無(wú)辜平民零傷亡本文檔共64頁(yè)；當(dāng)前