深部真菌感染影像鑒別

慢性消耗性疾?。簮盒阅[瘤、糖尿病、尿毒癥等機體免疫功能低下長期使用廣譜抗生素，敏感菌被抑制，真菌得以大量繁殖皮質(zhì)激素的應(yīng)用：抑制炎癥反應(yīng)--細胞免疫破壞淋巴細胞--體液免疫降低放療、抗腫瘤藥、免疫抑制劑的使用降低機體免疫力，損傷正常組織細胞，利于真菌侵入肺部真菌感染誘發(fā)因素本文檔共82頁；當(dāng)前第1頁；編輯于星期二\2點45分外源性真菌多在土壤、腐木中，飛揚空氣中可吸入肺內(nèi)如曲霉菌、隱球菌等內(nèi)源性體內(nèi)寄生菌引起肺部感染淋巴、血行循環(huán)到肺部長時間的靜脈置管感染途徑本文檔共82頁；當(dāng)前第2頁；編輯于星期二\2點45分診斷真菌病基本方法臨床表現(xiàn)真菌學(xué)免疫學(xué)病理學(xué)影像學(xué)本文檔共82頁；當(dāng)前第3頁；編輯于星期二\2點45分肺部真菌感染影像分型肺炎型、腫瘤型、曲菌球型、胸膜炎型、粟粒型五種類型曲菌球型、實變型、彌散型、結(jié)節(jié)型四種類型本文檔共82頁；當(dāng)前第4頁；編輯于星期二\2點45分肺真菌病CT表現(xiàn)結(jié)節(jié)或團塊，實變、磨玻璃樣改變、增厚的支氣管血管束、淋巴結(jié)增大、胸腔積液及多種表現(xiàn)的結(jié)合。結(jié)節(jié)或團塊的分布可分為小葉中心分布、外周淋巴分布及隨機分布。診斷標(biāo)準(zhǔn)1、團塊：結(jié)節(jié)大于30mm，最大橫斷面上，取長徑與寬徑的平均值。2、實變：潛在的血管堵塞所致的密度增高影。3、磨玻璃樣改變：為肺野內(nèi)出現(xiàn)模糊密度增高影，而無潛在的血管堵塞。4、暈征：圍繞結(jié)節(jié)周圍的磨玻璃樣改變。5、空氣半月征：為新月狀的空腔形狀。6、淋巴結(jié)增大：淋巴結(jié)大小大于1cm。一般表現(xiàn)本文檔共82頁；當(dāng)前第5頁；編輯于星期二\2點45分影像征象與臨床、病理

1、斑點斑片或大片狀實變：常見于念珠菌與曲菌。兩肺出現(xiàn)小片或大片的滲出實變陰影，邊界不清，密度不均，呈多肺段、多肺葉分布。大面積的實變可見空氣支氣管征及空洞。合并結(jié)核時，病變更為彌散2、結(jié)節(jié)影：不同形態(tài)、單發(fā)或多發(fā)，大多分布于下肺野，邊界清楚，有時可見分葉和毛刺征。結(jié)節(jié)周圍可見暈征（出血與水腫）。多發(fā)結(jié)節(jié)需與轉(zhuǎn)移瘤鑒別、粟粒狀結(jié)節(jié)需與血播結(jié)核鑒別（臨床+實驗室）3、磨玻璃樣影：病理上為真菌感染后肺泡間質(zhì)綜合征（淋巴細胞、漿細胞、巨噬細胞及嗜酸性細胞間質(zhì)侵潤），影像上表現(xiàn)為淡薄模糊影，邊界不清，呈分散或彌漫分布，在淡薄影內(nèi)可見血管4、腫塊與空洞：常見于隱球菌。單發(fā)或多發(fā)，薄壁空洞。腫塊常呈分葉狀、密度均勻，增強呈輕度強化或侵潤表現(xiàn)5、曲菌球：中空的薄壁空腔伴有球形病變，隨體位而改變，在球形病變與空腔之間可見空氣半月征6、胸腔積液、氣胸、縱隔淋巴結(jié)增大：外帶病變鄰近胸膜，易出現(xiàn)胸膜病變（輕度胸膜肥厚、少量胸腔積液等），淋巴結(jié)呈環(huán)形強化。本文檔共82頁；當(dāng)前第6頁；編輯于星期二\2點45分肺念珠菌病病原主要為白色念珠菌，其次為熱帶念珠菌AIDS常發(fā)生機會性感染，病毒、細菌、真菌及寄生蟲感染，絕大多數(shù)為白色念珠菌感染診斷深部咳出的痰液連續(xù)3次培養(yǎng)出同一種菌種的念珠菌有診斷價值病理初期：急性化膿性炎癥伴膿腫形成（實變+中心凝固性壞死）后期：干酪樣壞死、空洞、纖維化、肉芽腫本文檔共82頁；當(dāng)前第7頁；編輯于星期二\2點45分臨床表現(xiàn)支氣管炎型劇咳，少量白色粘液痰或濃痰肺炎型大多見于免疫抑制或極度衰弱病人。呈急性肺炎或敗血癥表現(xiàn)，出現(xiàn)畏寒、發(fā)熱、咳嗽、白色粘液膠凍樣痰，帶血絲或壞死組織，呈酵母臭味。本文檔共82頁；當(dāng)前第8頁；編輯于星期二\2點45分影像表現(xiàn)

X線兩肺紋理增多，呈彌漫性小片狀、斑點狀陰影，部分可融合成大片致密影，邊緣模糊，形態(tài)多變。大多位于中下肺野，部分伴胸膜改變

CT病灶彌散分布，兩側(cè)肺野廣泛的斑片或大片的實變，磨玻璃樣改變，多發(fā)小結(jié)節(jié)，常伴有其他的肺部疾病，如結(jié)核、肺囊蟲肺炎及細菌感染。慢性期呈纖維索條影、代償性肺氣腫

本文檔共82頁；當(dāng)前第9頁；編輯于星期二\2點45分1、實變：呈肺葉或肺段分布，病理上代表支氣管肺炎或出血性肺梗塞；2、磨玻璃樣改變：代表支氣管肺炎或間質(zhì)性肺炎；3、多發(fā)結(jié)節(jié)：圍繞支氣管血管束或胸膜下，病理上為出血性肉芽腫。兔子動物實驗?zāi)钪榫尾扛腥居跋衽c病理本文檔共82頁；當(dāng)前第10頁；編輯于星期二\2點45分（歸納）真菌的致病因素病菌：曲霉菌、放線菌、奴卡氏菌、白色念珠菌、新型隱球菌等機體：免疫力、大量抗菌素、長期激素、抗癌藥也可見于免疫力正常的患者途徑：直接吸入或血性感染

本文檔共82頁；當(dāng)前第11頁；編輯于星期二\2點45分影像檢查方法胸片和CTCT檢查優(yōu)于X線檢查。CT：發(fā)現(xiàn)病變；縮小鑒別診斷的范圍指導(dǎo)支氣管鏡和外科活檢。監(jiān)測治療效果。影像學(xué)表現(xiàn)實變或毛玻璃影結(jié)節(jié)（肉芽腫）或團塊，伴或不伴“暈征”小葉核心結(jié)節(jié)，“樹芽征”間質(zhì)性改變本文檔共82頁；當(dāng)前第12頁；編輯于星期二\2點45分幾個常見概念本文檔共82頁；當(dāng)前第13頁；編輯于星期二\2點45分毛玻璃影（Ground-glassOpacity）朦朧的密度增高，可見血管影原因肺泡容積減小肺泡部分填充，通常伴有間質(zhì)和肺泡壁增厚肺內(nèi)灌注增加肺間質(zhì)和肺泡壁增厚疾?。悍窝?、出血、PAP、AIP、腫瘤等本文檔共82頁；當(dāng)前第14頁；編輯于星期二\2點45分本文檔共82頁；當(dāng)前第15頁；編輯于星期二\2點45分實變（Consolidation）概念：肺泡內(nèi)空氣被病理組織取代，片狀高密度遮蓋肺血管影病理：炎癥、阻塞、細胞浸潤等疾?。悍窝?、阻塞不張、腫瘤性病變等本文檔共82頁；當(dāng)前第16頁；編輯于星期二\2點45分本文檔共82頁；當(dāng)前第17頁；編輯于星期二\2點45分AIDS：念珠菌感染，兩肺野彌漫實變本文檔共82頁；當(dāng)前第18頁；編輯于星期二\2點45分淋巴細胞白血病并念珠菌感染：多個結(jié)節(jié)沿支氣管血管束分布本文檔共82頁；當(dāng)前第19頁；編輯于星期二\2點45分樹芽征樹枝發(fā)芽征”（Tree-in-Bud）3-5mm大小的結(jié)節(jié)狀和短線狀影像，并與支氣管血管束相連，使病變的支氣管樹如樹枝的枝芽，稱為“樹芽征

機理：管腔內(nèi)黏液嵌塞+管壁增厚部位：細支氣管疾病：細支氣管炎本文檔共82頁；當(dāng)前第20頁；編輯于星期二\2點45分本文檔共82頁；當(dāng)前第21頁；編輯于星期二\2點45分根據(jù)是否存在樹芽征－縮小鑒別診斷范圍

(＋)支氣管內(nèi)播散－TB支氣管肺炎與感染有關(guān)的氣道疾病－支擴囊性纖維化引起黏液栓的氣道疾?。^敏性支氣管肺霉菌病哮喘

(－)支氣管內(nèi)感染－同上非炎性病變－過敏性肺泡炎組織細胞增多征腫瘤性病變－BAC(肺泡癌）血管及血管周圍源性－肺水腫血管炎滑石肺本文檔共82頁；當(dāng)前第22頁；編輯于星期二\2點45分小葉中心結(jié)節(jié)

離胸膜及葉間裂5－10mm區(qū)域無結(jié)節(jié)分布本文檔共82頁；當(dāng)前第23頁；編輯于星期二\2點45分樹芽征

－代表擴張及黏液或膿液填塞的小葉中心支氣管本文檔共82頁；當(dāng)前第24頁；編輯于星期二\2點45分本文檔共82頁；當(dāng)前第25頁；編輯于星期二\2點45分本文檔共82頁；當(dāng)前第26頁；編輯于星期二\2點45分暈征HaloSign形態(tài)：環(huán)狀磨玻璃影包圍結(jié)節(jié)和實變部位：肉芽腫或腫塊周圍肺泡機理：肺泡部分充盈或肺泡壁增厚疾?。喝庋磕[（真菌、韋格）；肺腺癌；出血性肺轉(zhuǎn)移；本文檔共82頁；當(dāng)前第27頁；編輯于星期二\2點45分本文檔共82頁；當(dāng)前第28頁；編輯于星期二\2點45分

Wegener’s肉芽腫-----------------------------------------本文檔共82頁；當(dāng)前第29頁；編輯于星期二\2點45分淋巴瘤肺浸潤43/MT-cell型細支氣管肺泡癌本文檔共82頁；當(dāng)前第30頁；編輯于星期二\2點45分最常見的病原菌是煙曲菌,少見者為黑曲菌和黃曲菌。曲菌在自然界廣泛存在，在腐敗有機物及土壤中均可繁殖，從谷類中?？膳囵B(yǎng)出。曲菌很少使健康人發(fā)病，但痰培養(yǎng)中常可發(fā)現(xiàn)。肺曲菌病的組織學(xué)的，臨床的，和放射學(xué)的表現(xiàn)取決微生物的數(shù)量和毒力和患者的免疫反應(yīng)。本文檔共82頁；當(dāng)前第31頁；編輯于星期二\2點45分肺曲霉菌病分類腐生型曲霉菌病(曲霉菌球),變態(tài)反應(yīng)型(過敏性支氣管肺曲霉菌病，ABPA),半侵襲型(慢性壞死性肺曲霉菌?。獾狼忠u型(急性氣管支氣管炎、細支氣管炎支氣管肺炎、阻塞性支氣管肺曲霉菌?。┭芮忠u性肺曲霉菌病本文檔共82頁；當(dāng)前第32頁；編輯于星期二\2點45分曲霉菌球Aspergilloma本文檔共82頁；當(dāng)前第33頁；編輯于星期二\2點45分又稱腐生型(saprophytictype)曲菌病，不伴組織壞死。霉菌球位于已經(jīng)存在的肺內(nèi)空洞或擴張的支氣管內(nèi)，成分：霉菌菌絲、粘液和壞死細胞碎片肺內(nèi)空洞或空腔病變常見：結(jié)核、支氣管擴張，其次癌性空洞、肺膿腫、支氣管囊腫、肺隔離癥、肺大泡等可雙側(cè)發(fā)病。本文檔共82頁；當(dāng)前第34頁；編輯于星期二\2點45分病理改變大體病理形態(tài)上曲菌球灰褐色或褐黃色，質(zhì)地松脆，周圍有纖維包膜。鏡下見曲菌球是菌絲纏繞形成的團塊，并混有壞死的細胞體和炎細胞。周圍有纖維結(jié)締組織和慢性炎癥。洞壁可見豐富的支氣管血管增生。曲菌一般不侵及空洞（腔）壁，故曲菌球在空洞（腔）內(nèi)可隨體位改變而移動。洞壁上可見草酸鈣沉積。本文檔共82頁；當(dāng)前第35頁；編輯于星期二\2點45分本文檔共82頁；當(dāng)前第36頁；編輯于星期二\2點45分一般無患者可行選擇性支氣管動脈栓塞。臨床癥狀，在胸部X線檢查時偶然發(fā)現(xiàn)無嚴重的免疫功能異常。之前的空洞或空腔病變有癥狀時咳血最常見，為痰中帶血或大口咯血。嚴重的威脅生命的咯血患者應(yīng)手術(shù)切除,對于肺功能差的本文檔共82頁；當(dāng)前第37頁；編輯于星期二\2點45分影像學(xué)特征影像學(xué)表現(xiàn)：曲菌球為圓形或類圓形致密陰影，位于肺內(nèi)空洞或空腔內(nèi)。圓形、光滑。較長時間后可有鈣化。曲霉菌上緣與空洞（腔）上壁之間有一半月形空隙，稱為空氣半月征。隨體位改變空洞壁的形態(tài)因病因而異。合并空洞洞壁和周圍胸膜的增厚改變由于曲菌球易發(fā)生在肺結(jié)核空洞內(nèi)，故兩上葉多見，洞壁較薄多見?？斩磧?nèi)一般無液平。本文檔共82頁；當(dāng)前第38頁；編輯于星期二\2點45分胸片顯示左上葉空洞病變。CT顯示雙側(cè)空洞，空洞內(nèi)可見有重力的球，仰臥位及俯臥位時可見球在空洞內(nèi)移動。本文檔共82頁；當(dāng)前第39頁；編輯于星期二\2點45分本文檔共82頁；當(dāng)前第40頁；編輯于星期二\2點45分本文檔共82頁；當(dāng)前第41頁；編輯于星期二\2點45分本文檔共82頁；當(dāng)前第42頁；編輯于星期二\2點45分侵襲性曲霉菌肺病CT影像改變HalosignD0-5Air-spaceconsolidationD5-10Air-crescentsignD10-20本文檔共82頁；當(dāng)前第43頁；編輯于星期二\2點45分鑒別診斷本病的X線診斷依據(jù)為空洞后空腔內(nèi)的球形陰影，密度均勻，邊緣清楚，位置可隨體位移動。查痰找到曲菌對診斷有重要意義。本文檔共82頁；當(dāng)前第44頁；編輯于星期二\2點45分過敏性的支氣管肺曲霉菌病（APBP)本文檔共82頁；當(dāng)前第45頁；編輯于星期二\2點45分患者有長期的哮喘病史。對曲霉菌的高敏反應(yīng)引起。Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)，釋放IgG和IgE抗體。Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)，抗體復(fù)合物和炎性細胞引起支氣管粘膜和管壁破壞和支氣管擴張大量粘液產(chǎn)生，粘液栓產(chǎn)生。病理：嵌塞的粘液栓內(nèi)可見曲霉菌和嗜酸粒細胞，鄰近支氣管壁纖維化和慢性炎性浸潤，有大量的嗜酸性粒細胞。擴張的支氣管主要累及段和亞段支氣管。本文檔共82頁；當(dāng)前第46頁；編輯于星期二\2點45分病理學(xué)特征支氣管擴張或有黏液嵌塞。段或亞段支氣管呈囊性擴張而遠端支氣管正常；擴張的支氣管內(nèi)充滿粘液和纖維，嵌塞的粘液栓內(nèi)可見曲霉菌和嗜酸粒細胞，但無菌絲侵入氣道壁及肺組織。富含嗜酸細胞的支氣管壁纖維化和慢性炎癥改變支氣管及肺組織中有嗜酸細胞、單核細胞的浸潤，但周圍血管炎很輕，血管壁也無補體及免疫復(fù)合物的沉積細支氣管炎癥，肉芽腫形成。本文檔共82頁；當(dāng)前第47頁；編輯于星期二\2點45分影像學(xué)特征胸片：X線片可見肺內(nèi)密度均勻、管狀和“手套樣”高密度影。粘液栓咳出后X線變現(xiàn)為支氣管擴張。CT：顯示粘液栓和支氣管擴張。30%的患者粘液栓可以鈣化。小葉核心結(jié)節(jié)，或樹芽征。粘液栓可以由一個區(qū)域轉(zhuǎn)移到另一個區(qū)域。兩肺上葉多見偶發(fā)葉和段的不張及肺內(nèi)實變。本文檔共82頁；當(dāng)前第48頁；編輯于星期二\2點45分本文檔共82頁；當(dāng)前第49頁；編輯于星期二\2點45分本文檔共82頁；當(dāng)前第50頁；編輯于星期二\2點45分本文檔共82頁；當(dāng)前第51頁；編輯于星期二\2點45分2011-08-11本文檔共82頁；當(dāng)前第52頁；編輯于星期二\2點45分2011-09-16本文檔共82頁；當(dāng)前第53頁；編輯于星期二\2點45分2009-04-302009-09-14本文檔共82頁；當(dāng)前第54頁；編輯于星期二\2點45分鑒別診斷長期支氣管哮喘病史，X線或CT檢查兩肺上野有柱狀、V字形、手指套裝陰影，或支氣管擴張陰影提示診斷。痰檢曲菌陽性而得以確診。過敏性支氣管肺型曲菌病，當(dāng)粘液栓子咳出后所出現(xiàn)的環(huán)狀或管狀支氣管增寬陰影需與支氣管擴張區(qū)別。過敏性支氣管肺型曲菌病支氣管異常多發(fā)生在上葉，多在近側(cè)支氣管，而支氣管擴張好發(fā)于兩肺下葉，多為支氣管外圍分支。本文檔共82頁；當(dāng)前第55頁；編輯于星期二\2點45分慢性壞死性曲霉菌病本文檔共82頁；當(dāng)前第56頁；編輯于星期二\2點45分半侵襲性曲霉菌病病理：組織壞死和肉芽腫形成，類似繼發(fā)結(jié)核。邊界不清的實變和纖維化內(nèi)可見單發(fā)或多發(fā)厚壁空洞或擴張的支氣管。纖維化和急慢性機化性炎癥，可見包含菌絲的局灶性壞死性肉芽腫。好發(fā)因素：糖尿病、慢性消耗性疾病、營養(yǎng)不良、酗酒、長期的皮質(zhì)激素治療和慢性阻塞性肺病。本文檔共82頁；當(dāng)前第57頁；編輯于星期二\2點45分影像學(xué)改變局灶、進行性、慢性肉芽腫實變合并/不合并空洞、臨近胸膜增厚，多發(fā)密度增高結(jié)節(jié)病程進展緩慢。主要累及上肺。

鑒別霉菌球：有無組織侵犯和壞死

本文檔共82頁；當(dāng)前第58頁；編輯于星期二\2點45分本文檔共82頁；當(dāng)前第59頁；編輯于星期二\2點45分本文檔共82頁；當(dāng)前第60頁；編輯于星期二\2點45分氣道侵襲的曲霉菌病本文檔共82頁；當(dāng)前第61頁；編輯于星期二\2點45分氣道基底膜的曲霉菌感染，細支氣管的壞死性炎癥，無血管侵犯和凝固壞死。免疫力低下、中性粒細胞減少表現(xiàn)為急性氣管支氣管炎、細支氣管炎和支氣管肺炎。本文檔共82頁；當(dāng)前第62頁；編輯于星期二\2點45分影像學(xué)特征氣管支氣管炎，胸片可以正?；虮憩F(xiàn)氣管和支氣管管壁增厚。HRCT:細支氣管炎表現(xiàn)為小葉中心結(jié)節(jié)和“樹芽征”改變，班片狀分布。鑒別：結(jié)核的支氣管播散、病毒和支原體的肺部感染。支氣管肺炎：支氣管周圍的實變。本文檔共82頁；當(dāng)前第63頁；編輯于星期二\2點45分本文檔共82頁；當(dāng)前第64頁；編輯于星期二\2點45分本文檔共82頁；當(dāng)前第65頁；編輯于星期二\2點45分血管侵襲性曲霉菌病AngioinvasiveAspergillosis本文檔共82頁；當(dāng)前第66頁；編輯于星期二\2點45分侵入血管壁的曲菌病主要發(fā)生在免疫抑制患者伴有嚴重中性粒細胞減少癥。其他原因：近期針對腫瘤的重度化療、器官移植后應(yīng)用免疫抑制劑，和其他免疫疾病免疫抑制劑用量增加。盡管有正常的中性粒細胞計數(shù)，由于應(yīng)用大劑量類固醇，中性粒細胞功能受抑制。病理：霉菌菌絲阻塞和侵犯了小-中等的肺動脈，形成壞死性、出血性結(jié)節(jié)和楔形病灶或出血性的梗死。本文檔共82頁；當(dāng)前第67頁；編輯于星期二\2點45分影像學(xué)特征CT：結(jié)節(jié)（1-3cm）周圍可見“毛玻璃”密度-“暈征”，或楔形實變，表現(xiàn)為底部朝向胸膜的。毛霉菌感染、念珠菌感染、CMV、WG、出血性轉(zhuǎn)移等常累及外周和下肺可以出現(xiàn)類似霉菌球的“新月征”,出現(xiàn)在治療初期（40%）。胸水少見，淋巴結(jié)腫大罕見。本文檔共82頁；當(dāng)前第68頁