糖尿病的分型診斷治療本科教學(xué)詳解演示文稿

糖尿病的分型診斷治療本科教學(xué)詳解演示文稿本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第1頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分（優(yōu)選）糖尿病的分型診斷治療本科教學(xué)本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第2頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分背景公元前2世紀(jì)“黃帝內(nèi)經(jīng)”已有“消渴”的認(rèn)識(shí)1665年，小便多的病，希臘人又叫Diabetes（彎彎的泉水）1675年，英國(guó)William發(fā)現(xiàn)尿甜，加Mellitus（甜蜜）1889年，德國(guó)Mollium觀察胰消化功能時(shí)，切除狗胰腺，其尿招惹成群蒼蠅，該病與胰腺有關(guān)。1921年，加拿大Banting在胰腺提取了一種激素，導(dǎo)致該病的病因明確。本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第3頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分定義糖尿病是由多種病因引起以慢性高血糖(chronichyperglycaemia)為特征的代謝性疾病，由于胰島素分泌或作用的缺陷，或兩者同時(shí)存在（defectsininsulinsecretion,insulinaction,orboth)，引起糖、蛋白、脂肪、水和電解質(zhì)等一系列代謝紊亂。概述本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第4頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分流行病學(xué)年齡標(biāo)化的總糖尿病患病率為9.7%，據(jù)此推算，我國(guó)9,240萬(wàn)成年人有糖尿病，男性5,020萬(wàn)，女性4,220萬(wàn)。概述本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第5頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分lobalProjectionsfortheDiabetesEpidemic:2003–2025(millions)25.039.759%10.419.788%38.244.216%1.11.759%13.626.998%World2003=189million2025=324million增加72％81.8156.191%北美中美南美非洲歐洲亞州18.235.997%中東大洋洲本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第6頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分患病情況糖尿病已成為發(fā)達(dá)國(guó)家中繼心血管病和腫瘤之后的第三大非傳染病，是嚴(yán)重威脅人類(lèi)健康的世界性公共衛(wèi)生問(wèn)題。流行病學(xué)概述本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第7頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分1型糖尿病

type1diabetesmellitus,T1DM

2型糖尿病

type2diabetesmellitus,T2DM

其他特殊類(lèi)型糖尿病

Otherspecifictypesdiabetes

含八類(lèi)，數(shù)十種類(lèi)型妊娠期糖尿病Gestationaldiabetesmellitus,GDM分型本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第8頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分1型糖尿病免疫介導(dǎo)性T1DM

①典型:青少年起病，發(fā)病急，癥狀明顯，有酮癥酸中毒傾向，胰島素分泌不足。

②成人隱匿自身免疫性糖尿病Latentautoimmunediabetesinadult，LADA

成年后起病，發(fā)病緩，癥狀隱匿，有誘因的情況下病情迅速惡化，出現(xiàn)嚴(yán)重高血糖，甚至酮癥酸中毒，胰島功能逐漸減退，發(fā)病初期易被認(rèn)為是“2型糖尿病”分型本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第9頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分1型糖尿病特發(fā)性T1DM

某些人種（美國(guó)黑人、南亞印度人），發(fā)生，明顯的家族史，起病早，初發(fā)可有酮癥，病程中胰島功能不一定進(jìn)行性減退，沒(méi)有自身免疫反應(yīng)證據(jù)，糖尿病自身抗體始終為陰性。分型本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第10頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分其他特殊類(lèi)型糖尿病胰島β細(xì)胞功能的基因缺陷

——線粒體基因突變糖尿病胰島素作用的基因缺陷

——A型胰島素抵抗，妖精貌綜合癥，脂肪萎縮性糖尿病等胰腺外分泌病變

——炎癥，腫瘤，手術(shù)及外傷，囊性纖維化，纖維鈣化，血色病內(nèi)分泌疾病

——肢端肥大癥，庫(kù)欣綜合癥，胰高糖素瘤，嗜鉻細(xì)胞瘤，醛固酮瘤分型本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第11頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分藥物或化學(xué)品

——煙酸，糖皮質(zhì)激素，甲狀腺激素，噻嗪類(lèi)利尿劑，β-腎上腺能拮抗劑，苯妥英鈉，干擾素，二氮嗪等感染

——先天性風(fēng)疹、巨細(xì)胞病毒等不常見(jiàn)的免疫介導(dǎo)糖尿病

——僵人綜合癥，抗胰島素受體抗體等某些遺傳疾病

——DownSyn.，TurnerSyn.，KlinefelterSyn.，

WolframSyn.,Huntington舞蹈病，強(qiáng)直性肌營(yíng)養(yǎng)不良，卟啉病等其他特殊類(lèi)型糖尿病分型本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第12頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分妊娠過(guò)程中初次發(fā)現(xiàn)的任何程度

的糖耐量異常。分娩后6周重新復(fù)查。妊娠糖尿病分型本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第13頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分尚未完全明了復(fù)合病因的綜合征病因本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第14頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分1、多基因遺傳因素易感基因：IDDM1（6p21），IDDM2（11p15）

HLA-Dw3、-Dw4（+），HLA-Dw2（-）

DQA-52Arg（+），DQB-57Asp（-）2、環(huán)境因素

病毒感染：柯薩奇，腮腺炎，風(fēng)疹，巨細(xì)胞病毒等化學(xué)毒性物質(zhì)和飲食因素：鏈脲佐菌素、牛奶

病因與發(fā)病機(jī)制1型糖尿病本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第15頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分

3、自身免疫

1）體液免疫：

胰島細(xì)胞抗體ICA

胰島素抗體IAA

谷氨酸脫羧酶抗體GADA

蛋白質(zhì)酪氨酸磷酸酶樣蛋白抗體IA-22）細(xì)胞免疫：免疫細(xì)胞釋放各種細(xì)胞因子病因與發(fā)病機(jī)制1型糖尿病本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第16頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分1、遺傳因素與環(huán)境因素

遺傳因素主要影響β細(xì)胞功能

環(huán)境因素主要影響肥胖2、胰島素抵抗和β細(xì)胞功能缺陷是T2DM發(fā)病機(jī)制的兩個(gè)要素病因與發(fā)病機(jī)制2型糖尿病本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第17頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分胰島素抵抗：指胰島素作用的靶器官（主要是肝臟、肌肉和脂肪組織）對(duì)胰島素作用的敏感性降低。

病因與發(fā)病機(jī)制2型糖尿病本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第18頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第19頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分β細(xì)胞功能缺陷：胰島素分泌量的缺陷胰島素分泌模式異常病因與發(fā)病機(jī)制2型糖尿病本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第20頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第21頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分3、胰島α細(xì)胞功能異常和胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）

分泌缺陷α細(xì)胞對(duì)葡萄糖的敏感性降低胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）水平↓

病因與發(fā)病機(jī)制2型糖尿病本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第22頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分病理生理胰島素↓、胰島素抵抗

葡萄糖利用↓糖異生↑蛋白質(zhì)合成↓脂肪合成↓分解↑能量生成↓組織處于葡萄血糖↑糖饑餓狀態(tài)血漿滲透壓↑滲透性利尿尿量增多疲乏無(wú)力分解↑甘油三酯↑游離脂肪酸↑酮體生成↑酮癥多食體重減輕口渴、多飲本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第23頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分代謝紊亂癥候群

臨床表現(xiàn)本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第24頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分起病急，易發(fā)生酮癥多數(shù)在35歲前發(fā)病體重正?；蚪档蛯?duì)胰島素敏感，需要外源性胰島素治療1型糖尿病特點(diǎn)臨床表現(xiàn)本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第25頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分多在40歲以后發(fā)病肥胖者易患常有糖尿病家族史可口服降糖藥治療胰島分泌功能進(jìn)行性衰竭最終將使用胰島素治療2型糖尿病特點(diǎn)臨床表現(xiàn)本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第26頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分有糖尿病家族史疾病和生活壓力不良飲食生活習(xí)慣缺乏體力活動(dòng)曾經(jīng)分娩巨大兒婦女肥胖年齡因素2型糖尿病易患人群臨床表現(xiàn)本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第27頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分自然病程病因正常糖耐量IGTIFGIGR糖尿病致殘死亡血管損害IFG：空腹血糖受損IGT：糖耐量異常IGR：血糖調(diào)節(jié)受損本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第28頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分糖尿病的危害臨床表現(xiàn)本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第29頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分

糖尿病酮癥酸中毒

（Diabeticketoacidosis,DKA)高滲高血糖綜合征(Hyperosmolarhyperglycemicsydrome,HHS)

急性并發(fā)癥臨床表現(xiàn)本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第30頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分皮膚:癤、癰、真菌感染泌尿系統(tǒng)：腎盂腎炎、膀胱炎呼吸道：肺結(jié)核

感染性并發(fā)癥臨床表現(xiàn)本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第31頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分動(dòng)脈粥樣硬化(atherosclerosis)冠心病腦血管病心腦血管疾病為T(mén)2DM的主要死亡原因慢性并發(fā)癥

—大血管病變臨床表現(xiàn)本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第32頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分糖尿病腎病糖尿病視網(wǎng)膜病變糖尿病心肌病慢性并發(fā)癥

—微血管病變臨床表現(xiàn)本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第33頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分糖尿病腎病（diabeticnephropathy,DN)

T1DM：主要死亡原因

T2DM：僅次于冠心病和腦血管意外三種主要病理類(lèi)型：結(jié)節(jié)性腎小球硬化——特異性較高彌漫性腎小球硬化——最常見(jiàn)，對(duì)腎功能影響大滲出性病變——特異性低

慢性并發(fā)癥

—微血管病變臨床表現(xiàn)本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第34頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分Ⅰ期：腎小球?yàn)V過(guò)率增高，無(wú)組織學(xué)改變Ⅱ期：腎小球基底膜增厚，系膜基質(zhì)增多，尿白蛋白排泄率UAER多范圍，或間歇性增高Ⅲ期：早期糖尿病腎病或微量白蛋白尿期：出現(xiàn)持續(xù)微量蛋白尿，UAER20～200μg/min，尿白蛋白排泄量30～300mg/24h糖尿病腎病的臨床分期：慢性并發(fā)癥

—微血管病變臨床表現(xiàn)本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第35頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分Ⅳ期：臨床糖尿病腎病期

UAER＞200μg/min或（24h尿蛋白＞500mg），GFR逐漸下降，腎功能逐漸減退。Ⅴ期：尿毒癥期血肌酐升高。慢性并發(fā)癥

—微血管病變糖尿病腎病的臨床分期：臨床表現(xiàn)本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第36頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分糖尿病腎臟病變糖尿病患者中有20-40%發(fā)生糖尿病腎病糖尿病腎病是導(dǎo)致腎功能衰竭的主要原因患者在確診后每年都應(yīng)做腎臟病變的篩檢尿常規(guī)血肌酐，計(jì)算eGFR尿微量白蛋白診斷時(shí)要排除非糖尿病性腎病本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第37頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分糖尿病腎臟病變低蛋白飲食控制血糖優(yōu)先選擇從腎臟排泄較少的降糖藥嚴(yán)重腎功能不全患者宜選用短效胰島素控制血壓目標(biāo)：<140/80mmHg首選ACEI或ARB糾正血脂紊亂控制蛋白尿首選ACEI或ARB類(lèi)藥物不推薦在血肌酐>3mg/dl的腎病患者應(yīng)用RAS抑制劑透析治療和移植GFR降至15~20ml/min或血清肌酐水平超過(guò)5mg/dL時(shí)應(yīng)積極準(zhǔn)備透析治療本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第38頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分糖尿病視網(wǎng)膜病變DM患者失明的主要原因與病程呈正相關(guān)：10年病程者50%20年病程者80%～90%慢性并發(fā)癥

—微血管病變臨床表現(xiàn)本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第39頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分視網(wǎng)膜病變的分型非增殖（背景）性病變病變局限在視網(wǎng)膜內(nèi)增殖性病變病變穿過(guò)視網(wǎng)膜進(jìn)入玻璃體

Ⅰ期：微血管瘤，小出血點(diǎn)

Ⅱ期：黃白色硬性滲出，出血

Ⅲ期：白色軟性滲出，出血斑

Ⅳ期：新生血管，玻璃體出血

Ⅴ期：纖維增生

Ⅵ期：視網(wǎng)膜脫離視網(wǎng)膜病變的分期慢性并發(fā)癥

—微血管病變臨床表現(xiàn)本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第40頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分糖尿病視網(wǎng)膜病變成人新發(fā)失明的最常見(jiàn)病因確診后應(yīng)盡快進(jìn)行首次眼底檢查和全面的眼科檢查隨訪頻率無(wú)糖尿病視網(wǎng)膜病變患者1～2年一次輕度病變患者每年1次重度病變患者3～6月1次本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第41頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分慢性并發(fā)癥

—神經(jīng)病變糖尿病周?chē)窠?jīng)病變（最多見(jiàn)）diabeticperipheralneuropathy，DPN特點(diǎn)：呈對(duì)稱(chēng)性分布，下肢較上肢嚴(yán)重，由遠(yuǎn)端向近端發(fā)展，進(jìn)展緩慢。

早期：肢端感覺(jué)異常（麻木、灼熱、針刺、蟻行等，夜間和寒冷季節(jié)加重）可伴痛覺(jué)過(guò)敏，腱反射亢進(jìn)

后期：肢痛，觸覺(jué)和溫度覺(jué)降低，震動(dòng)覺(jué)減弱，反射減弱或消失，肌力及肌張力減弱，嚴(yán)重者可發(fā)生肌萎縮或癱瘓臨床表現(xiàn)本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第42頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分糖尿病神經(jīng)病變?nèi)狈y(tǒng)一的診斷標(biāo)準(zhǔn)和檢測(cè)方法，其患病率在10%~96%至少每年篩查一次糖尿病周?chē)窠?jīng)病變對(duì)于糖尿病程較長(zhǎng)，或合并有眼底病變、腎病等微血管并發(fā)癥的患者，應(yīng)該每隔3~6個(gè)月進(jìn)行復(fù)查本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第43頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分遠(yuǎn)端對(duì)稱(chēng)性多發(fā)性神經(jīng)病變的診斷分層確診有DSPN的癥狀或體征，同時(shí)存在神經(jīng)傳導(dǎo)功能異常臨床診斷有DSPN的癥狀及1項(xiàng)體征為陽(yáng)性，或無(wú)癥狀但有2項(xiàng)以上（含2項(xiàng)）體征為陽(yáng)性

疑似有DSPN的癥狀但無(wú)體征或無(wú)癥狀但有1項(xiàng)體征陽(yáng)性亞臨床無(wú)癥狀和體征，僅存在神經(jīng)傳導(dǎo)功能異常本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第44頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分治療對(duì)因治療血糖控制神經(jīng)修復(fù)：甲鈷胺、生長(zhǎng)因子等抗氧化應(yīng)激：硫辛酸等改善微循環(huán)改善代謝紊亂：醛糖還原酶抑制劑依帕司他等對(duì)癥治療：緩解疼痛癥狀本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第45頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分自主神經(jīng)病變(較常見(jiàn)）可累及多個(gè)系統(tǒng)。主要表現(xiàn)：瞳孔改變：不規(guī)則縮小，光反射消失排汗異常：多汗，少汗胃腸道：胃排空延遲（胃輕癱），嘔吐，腹瀉，便秘心血管：直立性低血壓，心動(dòng)過(guò)速泌尿生殖系統(tǒng)：尿潴留，尿失禁，陽(yáng)痿中樞神經(jīng)病變：以動(dòng)眼神經(jīng)麻痹常見(jiàn)。臨床表現(xiàn)慢性并發(fā)癥

—神經(jīng)病變本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第46頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分慢性并發(fā)癥

—糖尿病足

糖尿病足(Diabeticfoot,DF)部位：踝及踝關(guān)節(jié)以下常合并感染，可繼發(fā)化膿性骨髓炎臨床表現(xiàn)本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第47頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分慢性并發(fā)癥

—糖尿病足

＋＋末梢神經(jīng)病變下肢動(dòng)脈供血不足細(xì)菌感染等足部疼痛皮膚潰瘍肢端壞疽等臨床表現(xiàn)本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第48頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分慢性并發(fā)癥

—糖尿病足

臨床表現(xiàn)本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第49頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分慢性并發(fā)癥

—糖尿病足

臨床表現(xiàn)本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第50頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分糖尿病足病糖尿病患者下肢截肢的相對(duì)危險(xiǎn)性是非糖尿病患者的40倍基本發(fā)病因素是神經(jīng)病變、血管病變和感染篩查感覺(jué)缺失檢查：10g的尼龍絲檢查、128Hz的音叉檢查震動(dòng)覺(jué)、涼熱感覺(jué)檢查下肢動(dòng)脈病變的檢查：觸診足背動(dòng)脈和脛后動(dòng)脈的搏動(dòng)，超聲檢查踝動(dòng)脈與肱動(dòng)脈的比值糖尿病足病治療困難，但預(yù)防則比較有效本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第51頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第52頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第53頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分

糖尿病并發(fā)癥的流行病學(xué)中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院學(xué)報(bào),2002,24:447-451.本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第54頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分中國(guó)城市醫(yī)院糖尿病截肢的臨床特點(diǎn)2010年39家醫(yī)院共有1684例患者截肢糖尿病足截肢者475例(28.2％),占非創(chuàng)傷性截肢的39.5％(475/1204)475例糖尿病截肢患者男性65.9％,平均年齡66歲,平均糖尿病病程130個(gè)月糖尿病截肢患者合并神經(jīng)病變者為50.1％、下肢動(dòng)脈病變74.8％、腎病28.4％、視網(wǎng)膜病變25.9％王愛(ài)紅，許樟榮，紀(jì)立農(nóng).中國(guó)城市醫(yī)院糖尿病截肢的臨床特點(diǎn)及醫(yī)療費(fèi)用分析中華醫(yī)學(xué)雜志2012；92（4）：224-227.本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第55頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分白內(nèi)障視網(wǎng)膜黃斑病青光眼屈光改變（近視或遠(yuǎn)視）虹膜睫狀體病變皮膚病變（脂肪瘤）慢性并發(fā)癥—其他病變臨床表現(xiàn)本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第56頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分尿糖測(cè)定間接反映血糖水平只是提示血糖＞10mmol/L，超過(guò)腎糖閾尿糖陰性不能排除糖尿病可能

尿糖測(cè)定實(shí)驗(yàn)室檢查本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第57頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分

血糖測(cè)定既是診斷糖尿病的主要依據(jù)又是判斷病情和控制的主要指標(biāo)測(cè)定方法：葡萄糖氧化酶法標(biāo)本：靜脈血漿或血清，外周毛細(xì)血管全血通常，血漿和血清測(cè)定值較全血測(cè)定值高10～15%左右正?？崭寡牵?.9～6.0mmol/L實(shí)驗(yàn)室檢查本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第58頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分是診斷糖尿病的確診試驗(yàn)，廣泛應(yīng)用于臨床實(shí)踐中準(zhǔn)備：試驗(yàn)前3天每日進(jìn)食碳水化合物≥200g

禁食8-10小時(shí)無(wú)水葡萄糖：成人75g，兒童1.75g/Kg方法：將75g葡萄糖溶于250～300ml中，5分鐘內(nèi)飲完，分別于服糖前和服第一口糖后30、60、120、180分鐘

在前臂采血測(cè)血糖

口服葡萄糖耐量試驗(yàn)（OGTT）糖耐量試驗(yàn)實(shí)驗(yàn)室檢查本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第59頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分OGTT的適應(yīng)癥：

①無(wú)糖尿病癥狀，隨機(jī)或空腹血糖異常者；②無(wú)糖尿病癥狀，有一過(guò)性或持續(xù)性糖尿；③無(wú)糖尿病癥狀，但有明顯糖尿病家族史；④有糖尿病癥狀，但隨機(jī)或空腹血糖不夠診斷標(biāo)準(zhǔn)；⑤妊娠期、甲狀腺功能亢進(jìn)、肝病、感染，出現(xiàn)糖尿者；⑥分娩巨大胎兒的婦女或有巨大胎兒史的個(gè)體；⑦不明原因的腎病或視網(wǎng)膜病。

糖耐量試驗(yàn)實(shí)驗(yàn)室檢查本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第60頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分對(duì)于血糖偏高易發(fā)生酮癥或者無(wú)法耐受葡萄糖的患者行饅頭餐試驗(yàn)15分鐘內(nèi)完成進(jìn)食100g面粉制作的饅頭方法：分別于服饅頭前和服第一口饅頭后30、60、120、180分鐘

在前臂采血測(cè)血糖

饅頭餐糖耐量試驗(yàn)糖耐量試驗(yàn)實(shí)驗(yàn)室檢查本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第61頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分口服葡萄糖耐量試驗(yàn)相較饅頭餐更準(zhǔn)切些饅頭餐所用的饅頭不能做到像糖粉那樣定量準(zhǔn)確，饅頭餐需要通過(guò)咀嚼，吞咽，胃腸道消化吸收過(guò)程，與喝糖水相比，葡萄糖進(jìn)入血液中的速度較慢，血糖上升的速度及峰值也會(huì)有差異

糖耐量試驗(yàn)實(shí)驗(yàn)室檢查本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第62頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分

糖化血紅蛋白（GHbA1）由葡萄糖與血紅蛋白通過(guò)非酶化結(jié)合而形成與血糖濃度呈正比，可穩(wěn)定反映抽血前2～3月平均血糖水平。糖化血漿白蛋白由葡萄糖與血漿白蛋白通過(guò)非酶化結(jié)合而形成果糖胺（FA）與血糖濃度呈正比，可穩(wěn)定反映抽血前2～3周的平均血糖水平。HbA1ｃ及FA測(cè)定實(shí)驗(yàn)室檢查本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第63頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分

血漿胰島素測(cè)定血漿C肽測(cè)定測(cè)定血漿中具有免疫活性的胰島素水平反映胰島β細(xì)胞功能受外源性胰島素的影響30-60分鐘達(dá)高峰，峰值為基礎(chǔ)值5-10倍

可較準(zhǔn)確反映胰島β細(xì)胞的功能不受外源性胰島素的影響30-60分鐘達(dá)高峰，峰值為基礎(chǔ)值5-6倍血漿胰島素、C肽測(cè)定實(shí)驗(yàn)室檢查本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第64頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第65頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分抗體測(cè)定

胰島細(xì)胞抗體ICA

胰島素抗體IAA

谷氨酸脫羧酶抗體GADA

蛋白質(zhì)酪氨酸磷酸酶樣蛋白抗體IA-2A實(shí)驗(yàn)室檢查本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第66頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分糖代謝分類(lèi)及標(biāo)準(zhǔn)IFG或IGT統(tǒng)稱(chēng)為糖調(diào)節(jié)受損(impairedglucoseregulation,IGR)WHO1999FBG2hPBG正常血糖（NGR）<6.1<7.8空腹血糖受損（IFG）*6.1-<7.0<7.8糖耐量減低（IGT）*<7.07.8-<11.1糖尿?。―M）≥7.0≥11.1本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第67頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分HbA1c診斷糖尿?。緼DA、WHO：HbA1C≥6.5%作為診斷切點(diǎn)我國(guó)：HbA1C診斷糖尿病切點(diǎn)的資料相對(duì)不足HbA1C測(cè)定的標(biāo)準(zhǔn)化程度不夠不推薦但對(duì)于采用標(biāo)準(zhǔn)化檢測(cè)方法，有嚴(yán)格質(zhì)量控制，正常參考值在4.0%-6.0%的醫(yī)院，HbA1c≥6.5%可作為診斷糖尿病的參考本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第68頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)

１．糖尿病典型癥狀+任意時(shí)間血漿葡萄糖水平≥11.1mmol/l(200mg/dl)

或2.空腹血漿葡萄糖(FPG)水平≥7.0mmol/l(126mg/dl)

或3.口服葡萄糖耐量試驗(yàn)（OGTT）中，2hPG水平≥11.1mmol/l(200mg/dl)注：需再測(cè)一次，予證實(shí)，診斷才成立診斷本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第69頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分妊娠糖尿病的診斷2013年WHO發(fā)表了《妊娠期新診斷的高血糖診斷標(biāo)準(zhǔn)和分類(lèi)》。將妊娠期間發(fā)現(xiàn)的高血糖分為兩類(lèi)：糖尿病妊娠

（Diabetesmellitusinpregnancy）妊娠期糖尿病（GDM）糖尿病妊娠的診斷標(biāo)準(zhǔn)與1999年WHO的非妊娠人群糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)一致，即空腹血糖≥7.0mmol/l，或OGTT2hPG≥11.1mmol/L，或有明顯糖尿病癥狀者隨機(jī)血糖≥11.1mmol/l本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第70頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分妊娠糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)

（75gOGTT）

注：1個(gè)以上時(shí)間點(diǎn)高于上述標(biāo)準(zhǔn)可確定診斷

血糖（mmol/L）

空腹≥5.1服糖后1h≥10.0服糖后2h≥8.5我國(guó)衛(wèi)生部2011年7月1日發(fā)布的行業(yè)標(biāo)準(zhǔn)中采用了這一妊娠期糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第71頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分2011年中華人民共和國(guó)衛(wèi)生部發(fā)布了《妊娠期糖尿病診斷》，推薦的GDM篩查方法有兩種：一步法：直接行75gOGTT，適用于有GDM高危因素的孕婦或有條件的醫(yī)療機(jī)構(gòu)進(jìn)行兩步法：空腹血糖檢查，若FPG≥5.1mmol/L，則診斷GDM；若4.4mmol/L≤FPG<5.1mmoI/L者進(jìn)行第二步75gOGTT，如果OGTT結(jié)果異常者則診斷為GDM我國(guó)對(duì)GDM診斷標(biāo)準(zhǔn)的意見(jiàn)和理由中華人民共和國(guó)衛(wèi)生部.妊娠期糖尿病診斷2011本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第72頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分妊娠糖尿病的血糖控制的目標(biāo)空腹

≤5.3mmol/L餐后1小時(shí)

≤7.8mmol/L餐后2小時(shí)血糖

≤6.7mmol/LHbA1c盡可能控制在6.0%以下本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第73頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分治療目標(biāo)治療原則

糾正代謝紊亂，控制高血糖，消除癥狀；防止或延緩并發(fā)癥的發(fā)生與發(fā)展；維持良好的健康狀態(tài)和勞動(dòng)能力；保障兒童的正常生長(zhǎng)發(fā)育；延長(zhǎng)壽命，降低死亡率。個(gè)體化、早期、終身、綜合治療目標(biāo)與原則本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第74頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分飲食運(yùn)動(dòng)藥物監(jiān)測(cè)治療本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第75頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分糖尿病教育認(rèn)識(shí)糖尿病是終生疾病了解糖尿病基本知識(shí)和治療控制要求良好生活方式配合飲食、運(yùn)動(dòng)和藥物治療學(xué)會(huì)測(cè)定尿糖、血糖學(xué)會(huì)胰島素注射方法本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第76頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分治療飲食治療重要的基礎(chǔ)治療，必須長(zhǎng)期堅(jiān)持進(jìn)行控制原則：根據(jù)理想體重計(jì)算每日的生理所需熱量理想體重（kg）=身高（cm）﹣105控制目標(biāo)：體重維持在理想體重的±5%左右熱量標(biāo)準(zhǔn)：體重正常者，按不同的體力勞動(dòng)強(qiáng)度給予：

兒童、孕婦、乳母、消瘦、營(yíng)養(yǎng)不良及伴有消耗性疾病者可適當(dāng)增加，肥胖者則應(yīng)酌減休息輕體力中體力重體力熱卡（千卡/kg）25～3030～3535～40＞40本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第77頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分

治療營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)含量碳水化合物50～60%，蛋白質(zhì)不超過(guò)15%蛋白質(zhì)可按0.8～1.2g/Kg給予兒童、孕婦、乳母、消瘦及伴有消耗性疾病增至1.5～2.0g/Kg

糖尿病腎病0.8g/Kg，血尿素氮升高者0.6g/Kg合理分配根據(jù)患者的飲食習(xí)慣三餐——1/3、1/3、1/31/5、2/5、2/5

隨訪調(diào)整飲食治療本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第78頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分運(yùn)動(dòng)治療目的減輕體重改善胰島素抵抗制定運(yùn)動(dòng)計(jì)劃、循序漸進(jìn)、長(zhǎng)期堅(jiān)持年齡、性別、體力、病情及有無(wú)并發(fā)癥等不同條件注意安全控制血糖本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第79頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第80頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分治療自我血糖監(jiān)測(cè)SMBG本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第81頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分

堅(jiān)持監(jiān)測(cè)血糖情況

每周至少進(jìn)行1次FＰG和2ｈＰG測(cè)定，測(cè)量血壓每2～3月測(cè)定1次HbA1c治療自我血糖監(jiān)測(cè)SMBG本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第82頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分2014版新指南更加重視血糖監(jiān)測(cè)的重要性，雖然血糖監(jiān)測(cè)并不能直接降低血糖水平，但此舉所提供的實(shí)時(shí)血糖信息，為降糖方案的合理調(diào)節(jié)及患者的自我管理提供了重要依據(jù)，達(dá)到了促進(jìn)降糖的實(shí)際效果。治療自我血糖監(jiān)測(cè)SMBG本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第83頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分自我血糖監(jiān)測(cè)SMBG本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第84頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分

促胰島素分泌劑磺脲類(lèi)格列奈類(lèi)雙胍類(lèi)噻唑烷二酮類(lèi)

α-葡萄糖苷酶抑制劑治療藥物治療-口服降糖藥（傳統(tǒng)）本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第85頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分作用機(jī)理刺激胰島β細(xì)胞分泌胰島素副作用低血糖，體重增加皮膚瘙癢，皮疹胃腸道反應(yīng)，肝損害，膽汁淤積性黃疸心血管系統(tǒng)治療口服降糖藥：磺脲類(lèi)本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第86頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分種類(lèi)第一代D860氯磺丙脲第二代格列本脲（優(yōu)降糖、消渴丸）格列齊特（達(dá)美康）格列吡嗪（美吡達(dá)、瑞易寧）格列喹酮（糖適平）第三代格列美脲（亞莫利）磺脲類(lèi)口服降糖藥種類(lèi)本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第87頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分

作用機(jī)理

注意副作用

刺激胰島β細(xì)胞分泌胰島素,結(jié)合位點(diǎn)與磺脲類(lèi)不同降糖作用快而短，主要控制餐后血糖

不進(jìn)餐不服藥

低血糖發(fā)生率較磺脲類(lèi)低口服降糖藥：格列奈類(lèi)治療藥名商品名mg/片━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━瑞格列奈諾和龍、孚來(lái)迪0.5、1、2（苯甲酸衍生物）──────────────────────那格列奈

唐力 60mg、120mg（D–

苯丙氨酸衍生物）

━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第88頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分作用機(jī)理

抑制肝葡萄糖輸出改善外周組織對(duì)胰島素敏感性、增加對(duì)葡萄糖的攝取和利用藥物種類(lèi)二甲雙胍，苯乙雙胍用法對(duì)正常人無(wú)降糖作用，與磺脲類(lèi)及胰島素合用可增強(qiáng)降糖的效果

胃腸道反應(yīng)（異味感、惡心、嘔吐、厭食、腹瀉）較常見(jiàn)偶有過(guò)敏反應(yīng)（皮膚紅斑、蕁麻疹）可誘發(fā)乳酸性酸中毒副作用

二甲雙胍250-500mgTid

苯乙雙胍少用口服降糖藥：雙胍類(lèi)治療本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第89頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分作用機(jī)理藥物種類(lèi)副作用

增強(qiáng)靶組織對(duì)胰島素的敏感性

羅格列酮4-8mg/日吡格列酮15-30mg/日心力衰竭，水腫用法

羅格列酮，吡格列酮（艾汀、艾可拓）胰島素增敏劑口服降糖藥：噻唑烷二酮類(lèi)治療本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第90頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分口服藥物治療—α葡萄糖苷酶抑制劑適應(yīng)癥：可作2型糖尿病的第一線藥物副作用：胃腸反應(yīng)，單獨(dú)不引起低血糖，一旦發(fā)生應(yīng)直接用葡萄糖處理常用：阿卡波糖（拜糖平）；伏格列波糖注意事項(xiàng)：服用方法本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第91頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分口服降糖藥物的作用機(jī)理模擬圖高血糖磺脲類(lèi)藥物和苯甲酸衍生物刺激胰島素分泌α-糖苷酶抑制劑延遲碳水化合物的分解吸收雙胍抑制糖異生及糖原分解雙胍類(lèi)促進(jìn)外周組織無(wú)氧糖酵解TZD增加外周組織對(duì)胰島素的敏感性本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第92頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分口服降糖藥應(yīng)用1、任何一類(lèi)口服降糖藥中的一種均可與另一類(lèi)口服降糖藥中的一種合用2、同類(lèi)口服降糖藥不宜合用3、任何一類(lèi)口服降糖藥均可與胰島素合用

4、嚴(yán)格掌握適應(yīng)癥和禁忌癥本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第93頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分治療本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第94頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分1型糖尿病糖尿病合并各種急、慢性并發(fā)癥圍手術(shù)期妊娠和分娩2型糖尿病經(jīng)飲食及口服降藥物治療未獲得良好控制繼發(fā)性糖尿病胰島素治療

——適應(yīng)癥本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第95頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分胰島素種類(lèi)動(dòng)物胰島素

豬胰島素 牛胰島素

人胰島素

半生物合成人胰島素 人胰島素胰島素類(lèi)似物本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第96頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分物種、純度、PH值

可影響藥用胰島素抗體的形成動(dòng)物胰島素人胰島素物種（氨基酸序列）與人體不同與人體相同純度雜質(zhì)水平<100ppm雜質(zhì)水平<1ppmPH值酸性，中性中性免疫原性高低本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第97頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分胰島素制劑類(lèi)型治療胰島素治療本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第98頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第99頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分胰島素制劑類(lèi)型治療胰島素治療本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第100頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第101頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分超長(zhǎng)效胰島素—德谷胰島素本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第102頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分胰島素制劑類(lèi)型治療胰島素治療本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第103頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第104頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分胰島素注射用具胰島素筆和注射用針頭無(wú)針注射器持續(xù)注射胰島素的胰島素泵注射器本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第105頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分胰島素注射部位本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第106頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分胰島素注射步驟本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第107頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分胰島素注射注意事項(xiàng)本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第108頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第109頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分胰島素儲(chǔ)存1、對(duì)于未開(kāi)封的胰島素：

在2℃～8℃溫度下可保存2年，常溫下可以保存1～2個(gè)月，家庭保存一般要放在冰箱的冷藏室，不能放在0℃以下的冷凍室。2、對(duì)于已經(jīng)開(kāi)始使用的胰島素：裝在胰島素筆中的筆芯，使用后不能再放回到冷藏室中?？傊灰皇窃诤芨邷兀ㄈ绾┑孛嫔希?，不是直接在陽(yáng)光照射下，短期內(nèi)胰島素是不會(huì)變質(zhì)的。本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第110頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分

用胰島素治療的患者早晨出現(xiàn)空腹血糖升高，有以下

3種可能的原因：

夜間胰島素作用不足

——

夜間血糖長(zhǎng)時(shí)間升高

黎明現(xiàn)象

——

晚間血糖控制較好，也無(wú)低血糖發(fā)生，凌晨以后逐漸升高原因：黎明時(shí)分皮質(zhì)醇、生長(zhǎng)激素等分泌增多

Somogyi效應(yīng)

——

先出現(xiàn)低血糖，繼而發(fā)生反應(yīng)性高血糖原因：夜間胰島素劑量過(guò)大治療胰島素治療監(jiān)測(cè)夜間血糖本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第111頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分胰島素治療-副作用副作用：低血糖反應(yīng)

過(guò)敏（酵母菌/大腸桿菌）水腫

視物模糊

注射部位局部異常本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第112頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分上兩圖顯示胰島素注射部位的脂肪營(yíng)養(yǎng)不良本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第113頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分傳統(tǒng)降糖藥物本文檔共124頁(yè)；當(dāng)前第114頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)50分新型降糖藥物DPP-4抑制劑1、通過(guò)