冠脈支架內血栓分期機制

關于冠脈支架內血栓分期機制第1頁，講稿共12頁，2023年5月2日，星期三定義支架內血栓形成（IST）:冠狀動脈病變部位置入支架后，在支架內發(fā)生血栓性病變，并經冠狀動脈造影證實。第2頁，講稿共12頁，2023年5月2日，星期三分期1：共4期按時間分型：急性期：置入支架<24小時內，發(fā)生血栓性病變；亞急性：置入支架時間為24h-1個月；晚期：置入時間大于1個月；極晚期：置入時間大于1年；第3頁，講稿共12頁，2023年5月2日，星期三分型2按冠脈造影結果和臨床表現情況：1、明確的IST：造影后證實存在血流受阻的血栓形成或病理證實血栓形成；2、可能的IST：PCI術后30天內發(fā)生的任何不明確原因的死亡；或者術后任何時間發(fā)生的支架置入冠脈供血區(qū)域內的心肌梗死；3、不排除的IST：PCI30天后發(fā)生的難以解釋的死亡。第4頁，講稿共12頁，2023年5月2日，星期三血栓形成的原因1、急性和亞急性支架內血栓形成主要可能與操作不當及介入操作技術不夠完美相關，其中包括血管內支架擴張不充分、血管殘余管腔已明顯狹窄、支架不能完全覆蓋病變部位或支架貼壁不良等；2、晚期和極晚期內血栓形成主要可能與支架表面內皮化延遲、晚期支架貼壁不良以及患者對支架材料如聚合物的過敏反應等相關；3、目前具體的機制及生物學過程未完全明確，可能主要機制包括：血管內皮的損傷；血小板活化和聚集；血液的理化性質改變；血流動力和血液改變等；第5頁，講稿共12頁，2023年5月2日，星期三血小板活化、聚集1在正常血液循環(huán)中,血小板處于靜息狀態(tài)。當血管內皮損傷或在某些生理或病理刺激因子作用下,PCI過程中球囊機械擴張。擠破粥樣硬化斑塊，暴露病變的內皮下促凝結構

，激肽系統(tǒng)激活，斑塊的組織因子暴露從而誘發(fā)血小板激活，導致血小板功能亢進。促進血小板之間相互粘附和聚集導致血管內血栓形成。第6頁，講稿共12頁，2023年5月2日，星期三血小板活化、聚集2

動脈內支架置入后，往往出現動脈內膜損傷、內皮下膠原和血小板粘附蛋白的暴露，進而激活血小板形成白色血栓，填封損傷部位，并促進局部炎癥反應的發(fā)生；炎癥細胞、內皮細胞和血小板進一步活化。同時釋放大量的細胞因子、生長因子，促進平滑肌細胞向損傷部位遷移增殖，而導致新生內膜增生和血管壁重構，最終導致支架植入術后再狹窄。第7頁，講稿共12頁，2023年5月2日，星期三抗血小板聚集藥物第8頁，講稿共12頁，2023年5月2日，星期三第9頁，講稿共12頁，2023年5月2日，星期三第10頁，講稿共12頁，2023年5月2日，星期三第11頁，