高鉀血癥的病因與治療修改

高鉀血癥的病因與治療修改演示文稿本文檔共27頁；當(dāng)前第1頁；編輯于星期二\23點(diǎn)45分定義血清K+濃度大于5.5mmol/L稱為高鉀血癥（hyperkalemia），因高鉀血癥常常沒有或很少癥狀而驟然致心臟停搏而導(dǎo)致死亡，應(yīng)及早發(fā)現(xiàn)，及早防治。本文檔共27頁；當(dāng)前第2頁；編輯于星期二\23點(diǎn)45分鉀的代謝鉀98%存在于細(xì)胞內(nèi)液，是細(xì)胞內(nèi)的主要陽離子，體內(nèi)正常機(jī)體鉀的代謝必須實現(xiàn)二種動態(tài)平衡，即進(jìn)出平衡和分布平衡。一、進(jìn)出平衡：主要依靠腎的調(diào)節(jié)，腎臟排鉀的特點(diǎn)：多進(jìn)多排，少進(jìn)少排，不進(jìn)不排。其主要影響因素有以下兩方面：

1.醛固酮的作用：醛固酮的作用主要為“保鈉排鉀”，有賴于細(xì)胞膜上的Na-K-ATP酶激活

2.腎小管的作用：遠(yuǎn)曲小管和集合管中尿液的流速和流量均能影響鉀的排出。

本文檔共27頁；當(dāng)前第3頁；編輯于星期二\23點(diǎn)45分鉀的代謝二、鉀的分布平衡：細(xì)胞內(nèi)外鉀離子濃度差十分顯著，主要依靠細(xì)胞膜Na-K-ATP酶，每消耗一個分子的ATP，從細(xì)胞泵出3個Na,同時泵入2個K.血鉀的濃度：血鉀濃度升高可激活細(xì)胞膜上的Na-K-ATP酶，促進(jìn)鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。相反，低血鉀時促進(jìn)鉀從細(xì)胞內(nèi)溢出。激素的作用：兒茶酚胺對鉀的分布的影響與受體不同而異，興奮a受體能降低細(xì)胞對鉀的攝取，興奮p受體，促進(jìn)細(xì)胞攝取鉀。酸堿平衡狀態(tài)：酸中毒時，細(xì)胞外液H+濃度增加，為了維持細(xì)胞外液的PH值不變，氫離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，交換出細(xì)胞內(nèi)的鉀離子，使細(xì)胞外液的鉀離子濃度升高。而堿中毒時，細(xì)胞外液氫離子濃度減少，細(xì)胞內(nèi)氫離子釋出，同時換入相應(yīng)量的鉀，使細(xì)胞外液鉀離子濃度降低，一般認(rèn)為PH值每升高或降低0.1，血清鉀降低或升高0.6mmol/l,因此，酸中毒時伴有高鉀血癥，而堿中毒時伴有低鉀血癥。細(xì)胞代謝狀況：細(xì)胞合成旺盛時，鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，如合成1g糖原約有0.33mmol/l鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，合成1g蛋白質(zhì)時約有0.44mmol/l鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。相反組織分解代謝過程中，可有細(xì)胞內(nèi)釋放過多的鉀離子。故組織在生長，修復(fù)過程中，鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)增多。而當(dāng)組織破壞，溶血時，鉀從細(xì)胞內(nèi)釋出，使血鉀濃度升高.本文檔共27頁；當(dāng)前第4頁；編輯于星期二\23點(diǎn)45分病因一、腎臟排鉀減少二、鉀攝入過多三、細(xì)胞內(nèi)鉀外移四、鉀在體內(nèi)分布異常

本文檔共27頁；當(dāng)前第5頁；編輯于星期二\23點(diǎn)45分病因本文檔共27頁；當(dāng)前第6頁；編輯于星期二\23點(diǎn)45分病因腎功能不全少尿或無尿期排鉀減少；腎上腺皮質(zhì)功能不全及長期應(yīng)用抗醛固酮類利尿藥(如安體或三氨喋啶)時，醛固酮減少，可抑制腎臟排鉀；脫水、失血、休克、細(xì)胞外液容量減少可造成少尿，因而排鉀減少。

腎臟排鉀減少---是引起高血鉀最常見的原因[1]袁發(fā)煥.慢性腎衰竭高鉀血癥的預(yù)防與處理[J].中國中西醫(yī)結(jié)合腎病雜志,2013,14(8):659-662本文檔共27頁；當(dāng)前第7頁；編輯于星期二\23點(diǎn)45分病因鉀攝入過多：1、短期內(nèi)口服或靜脈輸入的鉀過多。2、輸入大量庫存較久的血液，因庫存較久的血液中紅細(xì)胞內(nèi)的鉀進(jìn)入血漿，庫存2周的血漿中鉀濃度可增加4～5倍，3周后可增加10倍。3、藥物：腎功能障礙的病人口服羅內(nèi)酯和ACEI、ARB類降壓藥物。本文檔共27頁；當(dāng)前第8頁；編輯于星期二\23點(diǎn)45分病因細(xì)胞內(nèi)鉀外移：1、酸中毒時，細(xì)胞外液氫離子濃度增高。為了降低血中氫離子濃度，一個氫離子和兩個鈉離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，交換出3個鉀離子,結(jié)果血鉀可嚴(yán)重升高。2、大面積燒傷、擠壓綜合征、溶血都可以引起血鉀增高。若同時伴有腎功能不全，便會發(fā)生致命的高血鉀。3、淋巴瘤及白血病治療時大量細(xì)胞溶解，也能引起高血鉀。4、中暑時可由于較多的紅細(xì)胞崩解釋放出大量鉀而致血鉀增高。本文檔共27頁；當(dāng)前第9頁；編輯于星期二\23點(diǎn)45分病因鉀在體內(nèi)分布異常：1、劇烈運(yùn)動2、高鉀性家族性周期性3、某些藥物，如β-腎上腺素能阻滯藥、洋地黃和單鹽酸精氨酸等（即細(xì)胞外高鉀、細(xì)胞內(nèi)低鉀）而產(chǎn)生高鉀血癥。本文檔共27頁；當(dāng)前第10頁；編輯于星期二\23點(diǎn)45分特殊情況---假性高鉀血癥最常見的是采血時壓脈帶捆扎過緊，局部搓揉太重，反復(fù)握拳、松手，此時測得的血鉀增高，有時可增高2～7mmol/L之多。標(biāo)本溶血是另一個引起誤差的常見原因。白細(xì)胞數(shù)增加（如白血病時白細(xì)胞達(dá)70×10/L）或血小板超過1000×10/L，均能導(dǎo)致血清鉀水平增高，因為白細(xì)胞和血小板都含有豐富的鉀離子，在凝血過程中細(xì)胞內(nèi)儲備的大量鉀離子釋放出來。心電圖檢查有助于鑒別真性高鉀和假性高鉀血癥。本文檔共27頁；當(dāng)前第11頁；編輯于星期二\23點(diǎn)45分臨床表現(xiàn)輕中度高血鉀尚不致引起癥狀，同時高血鉀往往繼發(fā)于一些嚴(yán)重疾病，故很難描述其本身的確切癥狀。臨床表現(xiàn)又取決于原發(fā)疾病、血鉀升高程度以及是否有其他電解質(zhì)紊亂存在，若同時合并低鈉及低鈣則更嚴(yán)重。

臨床癥狀主要涉及神經(jīng)、肌肉、呼吸、循環(huán)、消化等各系統(tǒng)。

本文檔共27頁；當(dāng)前第12頁；編輯于星期二\23點(diǎn)45分臨床表現(xiàn)---神經(jīng)肌肉癥狀高鉀血癥能引起神經(jīng)－肌肉系統(tǒng)的興奮性改變。早期常有四肢及口周感覺麻木，極度疲乏、肌肉酸疼、肢體蒼白、濕冷。血鉀濃度達(dá)7mmol/L時，四肢麻木，軟癱，先為軀干，后為四肢，最后影響到呼吸肌，發(fā)生窒息。高血鉀時，可致代謝性酸中毒。[2]胡偉.高鉀血癥急診治療[J].中外健康文摘,2011,08(6):1672-5085本文檔共27頁；當(dāng)前第13頁；編輯于星期二\23點(diǎn)45分臨床表現(xiàn)---心臟表現(xiàn)抑制心肌收縮，出現(xiàn)心律緩慢，心律不齊，嚴(yán)重時心室顫動、心臟停搏于舒張狀態(tài)。在高鉀血癥進(jìn)展的任何階段，都可發(fā)生室性心律失?；蛐呐K驟停，這是猝死的主要原因。發(fā)生心律失常種類與血鉀增高的速度有關(guān)，血鉀快速增高時出現(xiàn)心動過緩,心肌收縮力明顯抑制，易伴發(fā)室性心動過速、心室顫動；而血鉀緩慢增高時，則表現(xiàn)為傳導(dǎo)阻滯及心室停搏。本文檔共27頁；當(dāng)前第14頁；編輯于星期二\23點(diǎn)45分臨床表現(xiàn)---心臟表現(xiàn)

高鉀血癥引起心律失常：血鉀高于5.5mmol/L，QT間期縮短血鉀高于6.5mmol/L，QT間期延長血鉀高于7.0mmol/L，QT間期進(jìn)一步延長。結(jié)性和室性心律失常，并伴有QRS波群增寬和PR間期延長[3]朱建華,張盛高,張永林.心電圖診斷高鉀血癥的臨床價值[J].臨床合理用藥雜志,2006,3(8):83本文檔共27頁；當(dāng)前第15頁；編輯于星期二\23點(diǎn)45分臨床表現(xiàn)---心臟表現(xiàn)最初心電圖上出現(xiàn)高尖的T波，而后R波振幅減低，QRS波群增寬，P-R間期延長，P波降低或消失，最終QRS－T波融合，形成典型的高血鉀正弦波形。T波高聳是輕、中度高鉀的最常見表現(xiàn)(與血鉀增高程度相關(guān))本文檔共27頁；當(dāng)前第16頁；編輯于星期二\23點(diǎn)45分臨床表現(xiàn)---心臟表現(xiàn)最終QRS－T波融合，形成典型的高血鉀正弦波形。本文檔共27頁；當(dāng)前第17頁；編輯于星期二\23點(diǎn)45分高鉀血癥臨床表現(xiàn)—其他系統(tǒng)泌尿、消化及呼吸系統(tǒng)：高鉀也可使乙酰膽堿釋放增加，引起惡心、嘔吐、腹痛。高鉀抑制呼吸肌時，可致呼吸停止。本文檔共27頁；當(dāng)前第18頁；編輯于星期二\23點(diǎn)45分高鉀血癥治療本文檔共27頁；當(dāng)前第19頁；編輯于星期二\23點(diǎn)45分高鉀血癥治療治療原則：視血鉀增高的程度、持續(xù)時間及神經(jīng)肌肉反應(yīng)狀態(tài)而異，急性高鉀血癥，即使血鉀低于6.5mmol/L，無任何心電圖改變或僅有T波高尖，也需1、減少鉀的攝入；2、停用任何能減少鉀排泄的藥物如果血鉀超過6.5mmol/L，并伴有明顯的心電圖異常，或血鉀濃度超過7mmol/L，則必須采取果斷措施。在治療過程中，必須進(jìn)行心電圖連續(xù)監(jiān)護(hù)。本文檔共27頁；當(dāng)前第20頁；編輯于星期二\23點(diǎn)45分治療---輕度高血鉀1.輕度高鉀血癥(血鉀≤6.0mmol/L)①立即停止應(yīng)用一切鉀鹽和含鉀的藥物;②對于酸中毒者，糾正酸中毒，以促進(jìn)鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移;③給予排鉀利尿藥;④必要時注射生理鹽水充實血管內(nèi)容量，以保證腎臟最大的排鉀功能。本文檔共27頁；當(dāng)前第21頁；編輯于星期二\23點(diǎn)45分治療---重度高血鉀重度高鉀血癥(血鉀>6.0mmol/L)特別是有腎功能不全或出現(xiàn)房室傳導(dǎo)阻滯和QRS波群增寬者，應(yīng)采取積極的治療：（1）停止鉀的攝入：停用鉀鹽或含鉀豐富的食物，清除損傷組織，減少鉀的釋放，禁用貯期過久的庫存血。(2)使用鉀對抗藥：(3)促進(jìn)血鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：(4)促進(jìn)鉀排泄：本文檔共27頁；當(dāng)前第22頁；編輯于星期二\23點(diǎn)45分治療—鉀拮抗藥使用鉀對抗藥：10%葡萄糖酸鈣或5%氯化鈣10～20ml，等量稀釋后靜脈注射，注射后數(shù)分鐘即可見效；但持續(xù)時間較短(僅半小時),故半小時后可重復(fù)1～2次,隨時觀察心電圖變化。但使用洋地黃制劑者，使用鈣劑應(yīng)特別小心。

本文檔共27頁；當(dāng)前第23頁；編輯于星期二\23點(diǎn)45分治療---促使鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移促使鉀離子從細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移包括以下兩種方法。①注射堿性溶液，可糾正酸中毒，提高血pH，堿化作用可加強(qiáng)鉀向細(xì)胞內(nèi)的轉(zhuǎn)移，并可促進(jìn)腎臟排鉀。一般用5％碳酸氫鈉125～250ml緩慢靜脈滴注，可根據(jù)病情需要重復(fù)滴注。待心電圖好轉(zhuǎn)后，即可減量或停用。②靜滴葡萄糖-胰島素溶液：可用10％葡萄糖500ml加入胰島素10～15單位靜脈滴注，一般于注射后10～15分鐘血鉀下降。其作用能維持4小時以上?？煞磸?fù)靜注或持續(xù)靜脈注射。本文檔共27頁；當(dāng)前第24頁；編輯于星期二\23點(diǎn)45分治療---鉀的去除鉀的去除包括以下三種方法：

1、口服或直腸灌注離子交換樹脂。該劑能與腸道中的鉀離子結(jié)合而共同排出體外，常用者為聚苯乙烯磺酸鈉。同時可口服20％山梨醇。若不能口服，可用樹脂50g及70％山梨醇50ml加水至150ml作保留灌腸(保留時間約30～60分鐘)由于樹脂可釋放鈉以交換鉀，可引起液體滯留，故有心力衰竭者慎用。

2、應(yīng)用排鉀利尿藥，如雙氫氯噻嗪，速尿及利尿酸等。

3、若以上方法不能奏效，可用透析療法。本文檔共27頁；當(dāng)前第25頁；編輯于星期二\23點(diǎn)45分透析療法

血液透析較腹膜透析更為有效，每小時可排鉀50mmol。[4]馬麗潔,周亦倫,孫芳.維持性血液透析患者高鉀血癥的影響因素[J].首都醫(yī)科大學(xué)學(xué)報,2009,30(2):150-153本文檔共27頁；當(dāng)前第26頁；編輯于星期二\23點(diǎn)45分參考文獻(xiàn)[1]袁發(fā)煥.慢性腎衰竭高鉀血癥的預(yù)防與處理[J].中國中西