慢性腎衰竭小講課

關于慢性腎衰竭小講課第1頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三慢性腎衰竭（CRF）的定義慢性腎衰竭（chronicrenalfailure，CRF）是各種慢性腎臟?。╟hronickidneydisease，CKD）持續(xù)進展至后期的共同結(jié)局。代謝產(chǎn)物潴留、水、電解質(zhì)、及酸堿平衡失調(diào)和各系統(tǒng)癥狀為表現(xiàn)的一種臨床綜合征。它是指CKD患者中腎小球濾過率（glomerular

filtrationrateGFR）下降至失代償?shù)哪遣糠秩后w，主要指CKD3期以上。第2頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三慢性腎臟?。–KD）的定義各種原因引起的慢性腎臟結(jié)構或功能障礙，病史≥3個月。包括出現(xiàn)腎損傷標志（血尿、蛋白尿、腎小管相關病變、組織學檢查異常及影像學檢查異常）或有腎移植病史，伴或不伴腎小球濾過率（GFR）下降?；虿幻髟虻腉FR下降≤60ml/min.1.73m2≥3個月。第3頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三慢性腎臟病的分期K/DOQI分期

臨床情況GFR（ml/min/1.73m2）防治目標-措施1腎損害，GFR正?；蛏摺?0病因診治，緩解癥

狀；延緩CKD的進展

2腎損害，GFR輕度下降60~89評估、延緩CKD的進展，

降低心血管疾病（CVD）

風險

3a腎損害，GFR輕-中度下降45~59延緩CKD的進展

3b腎損害，GFR中-重度下降30-44評估和治療并發(fā)癥

4GFR嚴重下降15~29綜合治療，腎臟替代治療做準備

5終末期腎臟?。‥SRD）＜15或透析適時腎臟替代治療

第4頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三慢性腎臟病的發(fā)病率2011年美國流行病學調(diào)查數(shù)據(jù)顯示：慢性腎臟病成人發(fā)病率15.1%，ESRD患病率為1738/百萬人口。2012年的數(shù)據(jù)表明，我國慢性腎臟病發(fā)病率為10.8%。第5頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三慢性腎臟?。–KD）發(fā)病率0.2％0.2％4.3％31％5期＜154期15～293期30～59

2期60～89

1期≥90

腎小球濾過率ml/min/1.73m264％發(fā)病率ESRD第6頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三慢性腎臟?。–KD）的病因原發(fā)性腎小球疾病糖尿病腎病高血壓腎小動脈硬化腎小管間質(zhì)性疾病（慢性間質(zhì)性腎炎、慢性腎盂腎炎、尿酸性腎病、梗阻性腎病等）腎血管疾病遺傳性腎病（多囊腎、遺傳性腎炎）第7頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三慢性腎臟病進展的危險因素漸進性進展的危險因素高血壓、高血糖、蛋白尿、低蛋白血癥、吸煙、高血壓腎小動脈硬化。貧血、高脂血癥、高同型半胱氨酸血癥、尿毒癥毒素蓄積等。急性加重、惡化的危險因素

累及腎臟的疾病復發(fā)或加重

有效循環(huán)血量的不足

腎臟局部血供急劇減少

嚴重高血壓未控制腎毒性藥物

泌尿系統(tǒng)梗阻、心衰、嚴重感染等第8頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三慢性腎衰竭發(fā)病機制（pathophysiology）腎小球高灌注、高濾過（highfiltration）殘存腎單位代償性增大，單個腎單位GFR（SNGFR）↑，高灌注、高濾過刺激腎小球系膜細胞增殖和基質(zhì)增多，損傷內(nèi)皮細胞，炎癥細胞浸潤，導致腎小球硬化不斷發(fā)展，腎單位進行性喪失。

腎小管高代謝腎小管高代謝，氧消耗增多，氧自由基產(chǎn)生增多等造成小管間

質(zhì)損傷，間質(zhì)纖維化。

腎組織上皮細胞表型轉(zhuǎn)化

細胞因子和生長因子促纖維化作用

腎臟固有細胞凋亡增多第9頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三尿毒癥癥狀的發(fā)病機制（pathophysiology）

腎臟排泄功能下降，水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)，導致水鈉潴留、高血壓、代謝性酸中毒、心衰等。

尿毒癥毒素（urimictoxins）的毒性作用

小分子毒素（分子量＜500Da）：鉀、磷、H+、尿素、胍、胺類等中分子物質(zhì)毒素（分子量500-5000Da）如甲狀旁腺激素PTH

大分子毒素：如β2微球蛋白

腎臟內(nèi)分泌障礙：EPO產(chǎn)生減少導致腎性貧血。1,25-(OH)2-D3產(chǎn)生減少，導致腎性骨病。第10頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三臨床表現(xiàn)

（ClinicalManifestations）不同分期，可出現(xiàn)不同的臨床表現(xiàn)。CKD1-3期可無任何癥狀，或非特異性癥狀如乏力、腰酸、夜尿增多、食欲減退等輕度不適。CKD3b期上述癥狀趨于明顯。CKD5期以上可出現(xiàn)急性左心衰、嚴重高鉀血癥、消化道出血、中樞神經(jīng)系統(tǒng)障礙等危及生命癥狀。第11頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三臨床表現(xiàn)

（ClinicalManifestations）水、電解質(zhì)代謝紊亂、酸堿失衡水鈉潴留，稀釋性低鈉血癥，水腫，胸腹腔積液，高血壓、嚴重時心衰，腦水腫。高鉀血癥鈣磷代謝紊亂，低鈣、高磷血癥，繼發(fā)性甲旁亢，腎性骨病。

高鎂血癥

代謝性酸中毒第12頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三臨床表現(xiàn)

（ClinicalManifestations）蛋白質(zhì)、糖、脂類、維生素代謝紊亂蛋白質(zhì)代謝紊亂：氮質(zhì)代謝產(chǎn)物潴留，低蛋白血癥。糖代謝異常：糖耐量減低。

脂代謝異常：高脂血癥

維生素代謝紊亂：維生素B6、葉酸缺乏等第13頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三臨床表現(xiàn)

（ClinicalManifestations）心血管系統(tǒng)表現(xiàn)高血壓（Hypertension）、左室肥厚心力衰竭尿毒癥性心肌病

心包積液

血管鈣化和動脈粥樣硬化第14頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三臨床表現(xiàn)

（ClinicalManifestations）呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)酸中毒深大呼吸肺水腫（心衰所致肺水腫和尿毒癥性肺水腫）

胸腔積液第15頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三臨床表現(xiàn)

（ClinicalManifestations）消化系統(tǒng)表現(xiàn)食欲減退、惡心、嘔吐口腔尿素味

胃粘膜糜爛

消化性潰瘍

消化道出血是慢性腎衰竭最早的臨床表現(xiàn)第16頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三臨床表現(xiàn)

（ClinicalManifestations）血液系統(tǒng)表現(xiàn)貧血（EPO產(chǎn)生減少、缺鐵、胃腸道慢性失血、紅細胞壽命縮短、繼發(fā)性甲旁亢、營養(yǎng)不良、炎癥狀態(tài)）

出血傾向（血小板功能不良、凝血因子活性減低）

血栓形成傾向，抗凝血酶Ⅲ活性下降第17頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三臨床表現(xiàn)

（ClinicalManifestations）神經(jīng)肌肉系統(tǒng)表現(xiàn)疲乏、失眠、注意力不集中性格改變、抑郁、記憶力減退、判斷力降低

尿毒癥腦?。罕憩F(xiàn)反應淡漠、譫妄、驚厥、幻覺、昏迷、精神異常。

周圍神經(jīng)病變：肢端襪套樣分布的感覺喪失，肢體麻木感、燒灼感或疼痛感，深淺反射遲鈍或消失。神經(jīng)肌肉興奮性增加（肌肉震顫、肌肉痙攣、不寧腿綜合征）

肌肉萎縮或肌無力

初次透析患者可出現(xiàn)透析失衡綜合征（頭痛、惡心、嘔吐、嚴重者驚厥）第18頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三臨床表現(xiàn)

（ClinicalManifestations）內(nèi)分泌系統(tǒng)表現(xiàn)腎臟自身內(nèi)分泌系統(tǒng)：EPO產(chǎn)生，1,25-(OH)2-D3產(chǎn)生減少，RAS系統(tǒng)激活糖耐量減低、胰島素抵抗

下丘腦-垂體內(nèi)分泌紊亂：催乳素、促黑素、黃體生成素、卵泡刺激素、促腎上腺皮質(zhì)激素等水平增高性腺功能減退第19頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三臨床表現(xiàn)

（ClinicalManifestations）骨骼系統(tǒng)表現(xiàn)慢性腎臟病-礦物質(zhì)和骨代謝異常（Chronickidneydisease-mineralandbonedisorder,CKD-MBD）概念：

慢性腎臟病患者存在鈣磷等礦物質(zhì)代謝及內(nèi)分泌功能紊亂（如PTH升高，1,25-(OH)2-D3不足），導致礦物質(zhì)異常、骨病、血管鈣化的臨床綜合征。第20頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三臨床表現(xiàn)

（ClinicalManifestations）骨骼系統(tǒng)表現(xiàn)慢性腎臟病出現(xiàn)的骨礦化和代謝異常稱為腎性骨營養(yǎng)不良。高轉(zhuǎn)化性骨?。篜TH過高，破骨細胞活躍引起骨鹽溶解，骨質(zhì)重吸收增加，骨膠原基質(zhì)破壞，代之以纖維組織，形成纖維囊性骨炎，易發(fā)生肋骨骨折。低轉(zhuǎn)化性骨?。汗擒浕Y和骨再生不良。骨軟化癥主要由于骨化三醇不足和鋁中毒，骨組織鈣化障礙。骨再生不良主要見于低PTH血癥混合性骨?。杭嬗欣w維囊性骨炎和骨軟化癥組織學特點透析相關性淀粉樣變骨病第21頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三慢性腎衰竭診斷

（

Diagnosis）

病史明確：有引起慢性腎衰竭的基礎疾病，病程大于3月，腎功能異常，存在貧血，低鈣、高磷血癥，血PTH升高，雙腎縮小，可明確診斷。病史不明，需要與急性腎損傷鑒別第22頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三慢性腎衰竭的預防與治療

早期防治對策和措施：早期診斷，積極治療原發(fā)病避免和糾正造成腎功能惡化進展的危險因素對有高血壓、糖尿病的每年定期檢查尿常規(guī)、腎功能，每年至少2次。第23頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三慢性腎衰竭的預防與治療

早期防治對策和措施：早期診斷，積極治療原發(fā)病避免和糾正造成腎功能惡化進展的危險因素對有高血壓、糖尿病的每年定期檢查尿常規(guī)、腎功能，每年至少2次。第24頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三慢性腎衰竭的預防與治療

已確診慢性腎臟病患者及時有效控制血壓：24小時持續(xù)降壓，控制血壓在130/80mmhg以下。ACEI或ARB類降壓藥，有腎臟保護作用，但血肌酐大于256ummol/L，明顯血容量不足，雙腎動脈狹窄需慎用。嚴格控制血糖：空腹在5.0-7.2mmol/L，Hba1c小于7%

控制蛋白尿。24小時蛋白尿控制在0.5g以下

糾正貧血、降脂、戒煙第25頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三慢性腎衰竭的預防與治療

早、中期CRF的治療

病因和加重因素的治療營養(yǎng)療法并發(fā)癥治療胃腸道透析

終末期腎衰竭（ESRD）的治療

透析—腹膜透析和血液透析腎移植第26頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三慢性腎衰竭的預防與治療

營養(yǎng)治療保證足夠的能量攝入（125.6~146.5kJ/(kg.d）低蛋白飲食α-酮酸

補充維生素及葉酸

限制磷的攝入，小于800mg/日

限制鉀的攝入第27頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三慢性腎衰竭及其并發(fā)癥的藥物治療

糾正酸中毒和水電解質(zhì)紊亂酸中毒：輕度，口服碳酸氫鈉0.5-1.0tid，中重度：1-5gtid必要時靜脈輸注

限鈉：攝入量6-8g

利尿：呋塞米20-200mgbid-tid處理高鉀血癥第28頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三慢性腎衰竭及其并發(fā)癥的藥物治療

處理高血壓利尿劑ACEIARBCCB

β-Blockersα-Blockers第29頁