心梗二級預(yù)防

關(guān)于心梗二級預(yù)防第1頁，講稿共36頁，2023年5月2日，星期三臨床上已經(jīng)診斷冠心病的患者發(fā)生心肌梗死的危險性是無冠心病患者的5-7倍，因此二級預(yù)防的目標主要集中在預(yù)防高危病人的心臟事件復(fù)發(fā)和心臟死亡。冠心病危險因素包括血脂異常、肥胖、高血壓、吸煙、糖尿病、酗酒、家族史等。冠心病危險因素干預(yù)第2頁，講稿共36頁，2023年5月2日，星期三SCRIP臨床試驗?zāi)康模好鞔_冠心病心梗病人危險因素干預(yù)治療效果。許多臨床試驗表明，積極的危險因素干預(yù)可以改善冠心病心肌梗死預(yù)后。第3頁，講稿共36頁，2023年5月2日，星期三藥物治療+危險因素干預(yù)n=145單純藥物治療n=155TCHDL-CBMW生活質(zhì)量心血管質(zhì)量血管內(nèi)徑減?。?2％）（12％）（40％）改善（20％）16％（45％）輕29.3％明顯第4頁，講稿共36頁，2023年5月2日，星期三二級預(yù)防——吸煙干預(yù)吸煙是發(fā)生UA和MI的確定因素，可以增加再次心?；蛩劳龅奈ｋU。研究表明*MI存活者中繼續(xù)吸煙者發(fā)生再梗和死亡的危險是戒煙者的二倍*CABG者繼續(xù)吸煙者預(yù)期病死率是手術(shù)后戒煙者的2-6倍第5頁，講稿共36頁，2023年5月2日，星期三戒煙對CABG病人的長期結(jié)果對1041例CABG患者進行隨訪，手術(shù)時間為1971-1980年，其中985例（95％）平均隨訪時間20年（13-26年）1、術(shù)前是否吸煙不增加術(shù)后死亡危險。2、CABG術(shù)后戒煙是一個重要預(yù)測低危險死亡和再次心臟干預(yù)治療的重要因素。3、術(shù)后持續(xù)吸煙者有一個相對高的死亡危險性。結(jié)論第6頁，講稿共36頁，2023年5月2日，星期三二級預(yù)防——增加體育活動*（60％）成年人不從事體力活動*體力活動減少與年齡呈正相關(guān)*體力活動減少與經(jīng)濟收入和教育程度逆相關(guān)第7頁，講稿共36頁，2023年5月2日，星期三

有一項研究表明，3106例健康人和649例有心血管狀的人進行活動平板試驗，結(jié)果顯示：

*（25％）體力最強的人平均心率112次分

*（25％）體力最差的人平均心率156次分

*體力最差的人中心血管死亡率比最強的人高8.5倍第8頁，講稿共36頁，2023年5月2日，星期三增加體力活動減少冠心病事件的機制增高HDL-C減少胰島素抵抗減輕體重降低血壓第9頁，講稿共36頁，2023年5月2日，星期三二級預(yù)防——糖尿病干預(yù)冠心病是糖尿病的重要并發(fā)癥糖尿病患者冠心病危險增加的機制

*血脂代謝異常

*血管內(nèi)皮功能損害

*肥胖

*胰島素抵抗第10頁，講稿共36頁，2023年5月2日，星期三二級預(yù)防——高血壓干預(yù)高血壓與冠心病的發(fā)病率直接相關(guān)臨床試驗：一項包括37000例高血壓患者的降壓治療表明，治療組血壓比對照組下降6mmHg，而冠心病事件減少（14％）第11頁，講稿共36頁，2023年5月2日，星期三高血壓作為冠心病危險因素的機制血管內(nèi)皮功能損害心臟負荷增加血管張力小易合并其他危險因素不可調(diào)整的易患因素

家族史、年齡、性別第12頁，講稿共36頁，2023年5月2日，星期三常用的抗血小板制劑及作用機制分類一、作用于花生四烯酸代謝抑制環(huán)氧化酶：阿司匹林。二、增加血小板中CAMP

抑制CAMP：磷酸二酯酶、雙密達莫三、血小板膜ADP受體阻滯劑噻氯吡啶、氯吡格雷四、GPⅡb/Ⅲa受體阻滯劑替羅非班、阿昔單抗抗血小板制劑在二級預(yù)防中的作用第13頁，講稿共36頁，2023年5月2日，星期三阜外心血管病醫(yī)院陳在嘉教授等阿司匹林對冠心病心梗病人二級預(yù)防試驗顯示：阿司匹林100mg，降低男性心梗病人再梗死發(fā)生率比對照組減少65％第14頁，講稿共36頁，2023年5月2日，星期三阿司匹林的臨床應(yīng)用副作用小，價格低廉劑量50mg-300mg/日大劑量可引起嚴重副作用主要副作用：粒細胞減少、出血*

作用機制不同于阿司匹林*口服后24-48小時起作用*副作用：粒細胞減少，皮疹*偶可見嚴重副作用*阿司匹林過敏者可替用

抵克立得與氯吡格雷臨床應(yīng)用第15頁，講稿共36頁，2023年5月2日，星期三B-受體阻滯劑在心血管病臨床應(yīng)用已達40年，在治療心絞痛、高血壓、某些心律失常效果肯定，是最常用心血管藥物之一。早在溶栓時代之前，許多大型臨床試驗就已經(jīng)證實心梗后長期口服B-腎上腺素能受體阻斷劑的顯著價值，可使再梗死下降27％，總死亡率下降20-25％。B-腎上腺素能受體阻斷劑在冠心病心梗二級預(yù)防的應(yīng)用第16頁，講稿共36頁，2023年5月2日，星期三GMT試驗1981年，1395例AMI病人，隨機雙盲，安慰對照，隨訪時間3月。治療組倍他樂克200mg-100mg/日。治療組n=698對照組n=697P值病死率40（5.7）62（8.9）下降36％p﹤0.03室顫發(fā)生6（0.008）17（0.02）p﹤0.01第17頁，講稿共36頁，2023年5月2日，星期三B-阻滯劑治療心梗病人的臨床療效多個臨床試驗經(jīng)分析結(jié)果*住院期間急性期治療治療從發(fā)病后數(shù)小時內(nèi)開始，持續(xù)1-2周，顯示對降低急性期死亡率及再梗死率等積極有效。*出院后心梗二級預(yù)防治療（26項研究20000病人)治療從發(fā)病后數(shù)周或半月開始，持續(xù)1-2年，顯示可顯著改善病人長期預(yù)后，降低死亡率和再梗死率。*心梗并發(fā)心功能不全治療，從心梗后數(shù)周至數(shù)月后開始，持續(xù)一年左右，顯示可顯著降低死亡率和心功能不全惡化。第18頁，講稿共36頁，2023年5月2日，星期三B-阻滯劑(倍他樂克）治療心梗后并發(fā)心衰病人的臨床療效MERIT-HF臨床試驗*MI后并發(fā)心衰持續(xù)三月以上*心功能分級為Ⅱ-Ⅳ級*EF﹤40％*病人利尿劑及ACEI制劑治療*研究方案：隨機、雙盲、安慰、對照*藥物治療：倍他樂克12.5mg/日開始，逐漸增加至200mg/日*隨訪2.4年第19頁，講稿共36頁，2023年5月2日，星期三倍他樂克n=1990對照組n=2001RR總死亡率145（7.2％）217（11.0％）下降31％猝死79（4.0％）132（6.9％）下降41％MERIT-HF試驗結(jié)果第20頁，講稿共36頁，2023年5月2日，星期三*減少心肌氧耗，改善心臟功能。交感神經(jīng)活性、兒茶酚胺、心率減慢、收縮力、心室壁張力、舒張期灌注、*抗心律失常及鎮(zhèn)痛。交感神經(jīng)活性、VF閾值*縮小梗死面積，防止再梗、心臟破裂。心肌耗氧量、血壓、冠脈血流、心肌收縮力B-受體阻滯劑治療心梗的作用機理第21頁，講稿共36頁，2023年5月2日，星期三臨床上較理想指征病人心絞痛發(fā)作與體力活動相關(guān)伴高血壓心率快梗死后心絞痛緊張焦慮狀態(tài)快速型心律失常Β-阻滯劑的禁忌癥支氣管哮喘、肺部疾患、糖尿病、左心功能嚴重減退、抑郁癥、緩慢性心律失常、周圍血管疾病、低血壓第22頁，講稿共36頁，2023年5月2日，星期三Β-阻滯劑的臨床應(yīng)用（1）*應(yīng)熟記Β-阻滯劑的副作用及禁忌癥*從小劑量開始尤其HF病人應(yīng)個體化*長期應(yīng)用Β-阻滯劑不應(yīng)突然停藥*腎功能不全者選用親脂性Β-阻滯劑，如倍他樂克*肝功能不全者選用親水性Β-阻滯劑，如氨酰心安*肺部疾病患者選用心臟選擇性Β-阻滯劑，但大劑量也可加重呼吸系癥狀*各種Β-阻滯劑無明顯差別

Β-阻滯劑的臨床應(yīng)用（2）第23頁，講稿共36頁，2023年5月2日，星期三血脂異常是冠心病的重要易患因素，大量的流行病學(xué)調(diào)查和基礎(chǔ)研究已證明，血脂異常在動脈粥樣硬化發(fā)展過程中的作用。調(diào)脂藥物對冠心病心肌梗死患者二級預(yù)防作用第24頁，講稿共36頁，2023年5月2日，星期三血清膽固醇水平和冠心病之間的關(guān)系

TC冠心病發(fā)病相對危險性﹤200mg/dl1.0200-239mg/dl1.9>240mg/dl3.2第25頁，講稿共36頁，2023年5月2日，星期三他汀類對心血管作用效果LDL-CHDL-C

GT

doeseLovastatin-34+8.6-1640mgSimvastain-41+12-1840mgPravastatin-34+12-2440mgFluvastatin-24+8-1040mgAtovvastatin-50+6-2940mgCerivastatin-2810-130.3mg第26頁，講稿共36頁，2023年5月2日，星期三調(diào)脂藥物對冠心病心肌梗死二級預(yù)防的作用機制調(diào)整血脂的直接作用：HDLLDL-C改善血管內(nèi)皮功能抗血栓作用：抑制血小板聚集，降低其活性穩(wěn)定斑塊作用：縮小內(nèi)脂核，加固纖維帽抑制平滑肌細胞增長和遷移第27頁，講稿共36頁，2023年5月2日，星期三我國血脂異常者藥物治療指征和達標項目無動脈粥樣硬化有危險因素?zé)oAS有危險因素有動脈粥樣硬化或冠心病TCLDL-CTCLDL-CTCLDL-C藥物治療開始mmol/L(mg/dl)

治療達標mmol/L(mg/dl)>6.40（240）>4.16（160）>5.72（220）>3.63（140）>5.20（200）>3.12（120）<5.72（220）<3.64（140）<5.20（200）<3.12（120）<4.68（180）<2.60（100）第28頁，講稿共36頁，2023年5月2日，星期三

許多臨床試驗顯示，ACEI治療MI后病人以及缺血性或非缺血性左室功能減退的病人，可以顯著減少心肌缺血事件發(fā)生，如再次MI、UA、CABG或PTCA術(shù)。幾個大系列的臨床試驗資料包括11000病人，結(jié)果顯示MI減少21％，UA減少15％。轉(zhuǎn)換酶抑制劑對冠心病心肌梗死者的二級預(yù)防作用第29頁，講稿共36頁，2023年5月2日，星期三急性心梗存活和心室增大研究

（SAVE）1994年，隨機雙盲，安慰對照研究評價梗死后3-16天開始，卡托普利在改善存活率和防止左心功能惡化的效果平均隨訪42個月（24-60月）2231例AMI，21-83歲，LVEF≤40％，但無明顯心衰卡托普利12.5mgTid50mgTid總死亡率相對危險減少19%再梗死減少25%治療組副作用常見第30頁，講稿共36頁，2023年5月2日，星期三中國ACEI治療AMI隨機臨床試驗國內(nèi)最大的臨床研究，600家醫(yī)院入選14962名AMI患者試驗藥物：卡托普利和對照組觀察時間30天結(jié)果：前壁MI患者治療組較對照組死亡率減少17%第31頁，講稿共36頁，2023年5月2日，星期三ACEI對冠心病心肌梗死患者的可能作用機制A、心臟作用機制心肌氧供與氧需維持平衡降低心臟前后負荷減少左心指數(shù)交感神經(jīng)活性減低有利于再灌注損傷第32頁，講稿共36頁，2023年5月2日，星期三B、血管保護機制*對平滑肌細胞中性細胞單核細胞具有抗增殖和遷移作用*改善和恢復(fù)內(nèi)皮功能*防止斑塊破裂*改善動脈順應(yīng)性和張力*抑制血小板聚集*增加內(nèi)源性纖維蛋白原溶解D、抗凝血作用C、抗高血壓作用第33頁，講稿共36頁，2023年5月2日，星期三