心肌肌鈣蛋白在

關(guān)于心肌肌鈣蛋白在第1頁，講稿共12頁，2023年5月2日，星期三一、CTNI的基本特性1、心肌肌鈣蛋白（CTn）是心肌收縮的調(diào)節(jié)蛋白，存在于心肌收縮蛋白的細(xì)肌絲上。2、肌鈣蛋白含三個亞單位：肌鈣蛋白I、肌鈣蛋白T、肌鈣蛋白C3、心肌TnI在基因上有著獨(dú)特的氨基酸序列。4、心臟損傷早期，心肌細(xì)胞未壞死，但細(xì)胞膜破壞，游離形式的TnI進(jìn)入組織間隙，經(jīng)淋巴回流入血。血清CTnI于6小時升高，其后肌原纖維不斷崩解破壞，固定形式的CTnI不斷釋放，血清水平于18-24小時達(dá)高峰，10天后降至正常。

第2頁，講稿共12頁，2023年5月2日，星期三二．TNI診斷AMI的敏感性CTNI診斷AMI的敏感性和時間與CKMB接近，但CK-MB在胸痛后3天迅速降至正常，即CTNI在到達(dá)高峰后曲線下降不如CB-MB那樣陡直，有些病人在梗塞后10天CTNI仍增高，這就為AMI48-72小時后才入院的病人在診斷上提供了有力的依據(jù)。第3頁，講稿共12頁，2023年5月2日，星期三三．CTNI診斷AMI的特異性心肌肌鈣蛋白I（CTNI）僅存在于心房肌和心室肌、其多肽N端較骨骼肌TNI多26個氨基酸，兩者氨基酸序列的差異達(dá)40%。因而抗原性不同。

骨骼肌損傷病人，慢性心肌病病人，出現(xiàn)CK-MB升高。可見CTNI診斷心肌梗塞的特異性極佳。

第4頁，講稿共12頁，2023年5月2日，星期三在諸多診斷AMI的臨床生化指標(biāo)中，CKMB曾一度被認(rèn)為是診斷“金標(biāo)準(zhǔn)”，已廣泛應(yīng)用多年。隨著對cTnI的深入研究，無論其特異性還是敏感性，CKMB的地位都受到了嚴(yán)重挑戰(zhàn)。cTnI被認(rèn)為是目前最好的確定標(biāo)志物，并已逐步取代CKMB成為AMI的診斷“金標(biāo)準(zhǔn)”。第5頁，講稿共12頁，2023年5月2日，星期三cTnI在不穩(wěn)定心絞痛中的應(yīng)用有些患者的臨床表現(xiàn)可能不完全符合WHO關(guān)于AMI診斷標(biāo)準(zhǔn)(不穩(wěn)定心絞痛就是其中之一)，但卻伴有某些心肌損傷標(biāo)志物(如cTnT等)的升高，這使得心肌細(xì)胞損傷標(biāo)志物的檢測成為可能。第6頁，講稿共12頁，2023年5月2日，星期三不論是不穩(wěn)定心絞痛還是無Q波的心肌梗死患者，cTnI都具有預(yù)后診斷價值。對不穩(wěn)定冠狀動脈疾患病人的隨訪發(fā)現(xiàn)，cTnI檢測值大于0.1mg/L病人的死亡率較cTnI小于0.1mg/L病人的死亡率大3倍多。因此，任何急性冠狀動脈疾患病人同時測得cTn增高，都應(yīng)視為高危險性。第7頁，講稿共12頁，2023年5月2日，星期三AMI后溶栓治療的指示物靜脈注入溶栓藥物是近年來常用的AMI治療方法，在治療后判斷是否出現(xiàn)再灌注也成為臨床醫(yī)生最關(guān)注的問題之一。研究表明，如果肌鈣蛋白的峰值提前出現(xiàn)，往往說明出現(xiàn)再灌注，早期冠狀動脈再灌注的指示物CKMB、肌紅蛋白(Mgb)、cTnT和cTnI在血栓治療成功后的早期動力學(xué)比較研究表明，四種標(biāo)志物在溶栓后釋放的早期動力學(xué)基本相似，但是，cTnT和cTnI在發(fā)病90min的冠狀動脈再灌注平均指數(shù)顯著大于CKMB

。第8頁，講稿共12頁，2023年5月2日，星期三因cTnI分子質(zhì)量較CKMB小，對心肌損傷較敏感，“微型心肌損傷”時cTnI即可出現(xiàn)陽性結(jié)果，而此時CKMB未增高或處于正常高限。當(dāng)心肌細(xì)胞膜的完整性受破壞，cTnI先從胞漿內(nèi)釋放，第9頁，講稿共12頁，2023年5月2日，星期三肌鈣蛋白I在心肌疾患中的應(yīng)用病毒性心肌炎病理表現(xiàn)為局灶性或彌漫性炎性細(xì)胞浸潤和心肌缺血，引起心肌細(xì)胞的變性、壞死和凋亡。第10頁，講稿共12頁，2023年5月2日，星期三與CK活性相比，心肌炎時，cTnT因其相對較高的血清檢測值和較長的上升時間，而具有較高的檢測敏感性，血清cTnT水平可作