發(fā)熱、咳嗽咳痰、咯血、呼吸困難

第二章

常見(chánɡjiàn)癥狀第一頁，共五十五頁。1精選ppt第一節(jié)發(fā)熱（fever）概念：機體在致熱源的直接作用下或各種原因引起體溫調(diào)節(jié)中樞功能(gōngnéng)紊亂，致產(chǎn)熱過多，散熱減少，體溫升高超過正常范圍，稱為發(fā)熱（fever）。

第二頁，共五十五頁。2精選ppt

正常體溫和生理變化正常人體溫相對恒定在36~37℃，正常體溫在不同的個體間稍有差異，并且(bìngqiě)受晝夜、年齡、性別、活動程度、藥物、情緒、環(huán)境等內(nèi)外因素的影響而略有差異。

第三頁，共五十五頁。3精選ppt發(fā)生(fāshēng)機制1.

致熱源性發(fā)熱是主要(zhǔyào)原因，

外源性和內(nèi)源性兩大類。（1）外源性致熱源：

產(chǎn)生并釋放內(nèi)源性致熱源微生物病原體及其產(chǎn)物炎癥滲出物、無菌性壞死組織、抗原(kàngyuán)抗體復(fù)合物中性嗜酸性粒細胞單核-吞噬細胞系統(tǒng)第四頁，共五十五頁。4精選ppt

發(fā)生(fāshēng)機制

（2）內(nèi)源性致熱源：又稱白細胞致熱源

血-腦屏障

體溫調(diào)節(jié)中樞

交感神經(jīng)皮膚(pífū)血管及豎毛肌收縮

散熱運動神經(jīng)骨骼肌緊張性增高或寒戰(zhàn)

產(chǎn)熱

白細胞介素腫瘤壞死(huàisǐ)因子干擾素發(fā)熱第五頁，共五十五頁。5精選ppt

發(fā)生(fāshēng)機制2.非致熱源性發(fā)熱：①體溫(tǐwēn)調(diào)節(jié)中樞直接受損，如顱腦外傷、出血、炎癥等；②引起產(chǎn)熱過多的疾病，如癲癇持續(xù)狀態(tài)、甲狀腺功能亢進等；③引起散熱減少的疾病，如心力衰竭、廣泛性皮膚病變?nèi)绱竺娣e燒傷第六頁，共五十五頁。6精選ppt

病因

1.感染性發(fā)熱(infectivefever)各種病原體引起的急性、慢性、局限性、全身性感染，均可引起發(fā)熱。2.非感染性發(fā)熱（noninfectivefever）：無菌性壞死物質(zhì)(wùzhì)吸收；風(fēng)濕性疾??；內(nèi)分泌與代謝障礙；皮膚散熱減少；體溫調(diào)節(jié)功能失常；自主神經(jīng)功能紊亂

第七頁，共五十五頁。7精選ppt臨床表現(xiàn)

（一）發(fā)熱(fārè)的分度

以口腔溫度為標(biāo)準(zhǔn)，1．低熱37.5℃~38℃2．中度發(fā)熱38.1℃~39℃3．高熱39.1℃~41℃4．超高熱41℃以上第八頁，共五十五頁。8精選ppt（二）發(fā)熱的臨床過程與特點：體溫上升期：產(chǎn)熱＞散熱

皮膚蒼白、無汗，寒戰(zhàn)后體溫驟升或緩升高熱期：

產(chǎn)熱≈散熱（高水平）體溫下降期：散熱＞產(chǎn)熱

多汗、皮膚潮濕，體溫可驟降(zhòujiànɡ)或漸降高熱的后果：意識改變；小兒高熱易出現(xiàn)驚厥；胃腸功能異常；消瘦；口腔炎癥；降溫時飲水不足可引起脫水，重者可發(fā)生休克。第九頁，共五十五頁。9精選ppt1.稽留熱：稽留熱（continuedfever）：體溫持續(xù)(chíxù)在39℃-40℃以上高水平，達數(shù)天或數(shù)周，24小時內(nèi)波動范圍不超過1℃。常見于傷寒、大葉性肺炎（圖3-1）2.弛張熱（remittentfever）：體溫在39℃以上，24小時波動范圍超過2℃，但都在正常水平以上。常見于敗血癥、風(fēng)濕熱、重癥肺結(jié)核及化膿性肺炎等（圖3-2）

（三）熱型及臨床意義

第十頁，共五十五頁。10精選ppt熱型及臨床意義3.間歇熱（intermittentfever）：體溫驟升達高峰后持續(xù)數(shù)小時，又迅速降致正常水平，無熱期可持續(xù)1天至數(shù)天，高熱期與無熱期反復(fù)交替出現(xiàn)。常見于瘧疾、急性(jíxìng)腎盂腎炎等（圖3-3）。4.回歸熱（recurrentfever）：體溫急驟上升達39℃或以上持續(xù)數(shù)天后又驟然降致正常水平，數(shù)天后體溫又驟升，如此規(guī)律性交替出現(xiàn)。常見于回歸熱、霍奇金?。▓D3-4）。第十一頁，共五十五頁。11精選ppt熱型及臨床意義5.波狀熱（undulantfever）：體溫逐漸上升達39℃或以上，持續(xù)數(shù)天后又逐漸降至正常水平(shuǐpíng)，數(shù)天后體溫又漸升，如此反復(fù)多次。常見于布氏桿菌病（圖3-5）。6.不規(guī)則熱（irregularfever）：發(fā)熱的體溫曲線無一定規(guī)律，可見于結(jié)核病、風(fēng)濕熱、支氣管肺炎、滲出性胸膜炎、癌性發(fā)熱等（圖3-6）。

第十二頁，共五十五頁。12精選ppt

圖3-1稽留熱

第十三頁，共五十五頁。13精選ppt圖3-2弛張熱

第十四頁，共五十五頁。14精選ppt圖3-3間歇熱

第十五頁，共五十五頁。15精選ppt

圖3-4回歸熱

第十六頁，共五十五頁。16精選ppt圖3-5波狀熱

第十七頁，共五十五頁。17精選ppt圖3-6不規(guī)則熱

第十八頁，共五十五頁。18精選ppt四、發(fā)熱的診斷(zhěnduàn)方法(一)、判斷分度和熱型不同的發(fā)熱性疾病各具有(jùyǒu)不同的熱型，根據(jù)熱型的不同有助于發(fā)熱病因的診斷和鑒別診斷。但應(yīng)注意：1、某些藥物的應(yīng)用可使某些疾病的特征性熱型變得不典型或成不規(guī)則熱型。2、熱型也與個體反應(yīng)性的強弱有關(guān)。第十九頁，共五十五頁。19精選ppt(二)、注意伴隨癥狀1、寒戰(zhàn)：大葉性肺炎、敗血癥、急性膽囊炎、急性腎盂腎炎、瘧疾、藥物熱、急性溶血或輸血輸液反應(yīng)。2、結(jié)膜充血：麻疹、流行性出血熱、斑疹傷寒(bānzhěnshānɡhán)、鉤端螺旋體病等。3、單純皰疹：多見于急性發(fā)熱性疾病。第二十頁，共五十五頁。20精選ppt4、淋巴結(jié)腫大：傳染性單核C增多癥、白血病、淋巴瘤、淋巴結(jié)結(jié)核、白血病。5、肝脾腫大：傳染性單核C增多癥、肝炎、肝及膽道感染、布氏桿菌病、瘧疾(nüèji)、白血病、淋巴瘤及黑熱病。6、出血：伴皮膚粘膜出血可見于重癥感染及某些急性傳染??；也可見于某些血液病，如急性白血病、再障、惡組。第二十一頁，共五十五頁。21精選ppt7、關(guān)節(jié)腫痛：常見于敗血癥、猩紅熱、風(fēng)濕熱、結(jié)締組織病、痛風(fēng)等。8、皮疹：常見于麻疹、猩紅熱、風(fēng)疹、水痘、斑疹傷寒、風(fēng)濕熱、結(jié)締組織病、藥物熱等。9、昏迷：先發(fā)熱后昏迷常見于流腦(liúnǎo)、斑疹傷寒、中毒性痢疾；先昏迷后發(fā)熱：腦出血、巴比妥類中毒。第二十二頁，共五十五頁。22精選ppt(三)、問診要點1、起病時間、季節(jié)、起病情況、頻度、誘因；2、有無畏(wúwèi)寒、寒戰(zhàn)、大汗或盜汗；3、其他系統(tǒng)癥狀；4、一般情況；5、診療經(jīng)過；6、傳染病接觸史。第二十三頁，共五十五頁。23精選ppt第二節(jié)咳嗽(késòu)、咳痰

Coughandexpectoration第二十四頁，共五十五頁。24精選ppt

概念咳嗽（cough）是一種(yīzhǒnɡ)保護性反射動作，呼吸道內(nèi)的分泌物或進入氣道的異物可借咳嗽反射排除體外?？忍担╡xpectoration）是通過咳嗽動作將呼吸道或肺部的分泌物排出口腔外的動作。第二十五頁，共五十五頁。25精選ppt發(fā)生(fāshēng)機制1．咳嗽咳嗽：呼吸道粘膜、肺泡與胸膜以及呼吸系統(tǒng)以外的器官，刺激(cìjī)經(jīng)迷走神經(jīng)、舌咽神經(jīng)和三叉神經(jīng)的感覺神經(jīng)纖維傳入延髓咳嗽中樞喉下神經(jīng)、膈神經(jīng)與脊神經(jīng)分別傳到咽肌、聲門、膈與其他呼吸肌咳嗽，同時呼吸道內(nèi)分泌物與異物（痰液）隨之被排出。第二十六頁，共五十五頁。26精選ppt發(fā)生(fāshēng)機制咳痰：正常呼吸道粘液腺分泌少量粘液，以保持(bǎochí)呼吸道粘膜濕潤。當(dāng)炎癥、感染等病理情況下，粘膜或肺泡充血、水腫，毛細血管通透性，腺體分泌物，漏出物、滲出物與粘液、組織壞死物等混合形成痰液。痰量增多借咳嗽動作排出口腔外時稱為咳痰。第二十七頁，共五十五頁。27精選ppt病因呼吸系統(tǒng)(hūxīxìtǒnɡ)疾病

胸膜疾病

循環(huán)系統(tǒng)疾病

神經(jīng)、精神因素

第二十八頁，共五十五頁。28精選ppt臨床表現(xiàn)

1.咳嗽的性質(zhì)：干咳無痰或少痰為干咳，見于急性(jíxìng)咽喉炎、胸膜炎、急性(jíxìng)支氣管炎早期、肺結(jié)核等；咳嗽伴有痰液為濕咳，見于慢性支氣管炎、肺炎、支氣管擴張、肺膿腫等

第二十九頁，共五十五頁。29精選ppt2.咳嗽(késòu)的時間與節(jié)律

咳嗽可于清晨起床體位改變時加劇，伴膿痰，常見于支氣管擴張、肺膿腫；于夜間平臥時出現(xiàn)劇烈咳嗽及明顯咳痰，常見于肺結(jié)核、左心衰竭；驟然出現(xiàn)的咳嗽，常見于突然吸入刺激性氣體(qìtǐ)、急性咽喉炎或呼吸道異物；長期慢性咳嗽多提示有慢性呼吸系統(tǒng)疾病。

臨床表現(xiàn)第三十頁，共五十五頁。30精選ppt3.咳嗽(késòu)的音色咳嗽聲音嘶啞見于聲帶或喉部病變；金屬音調(diào)咳嗽見于縱隔腫瘤、主動脈瘤、支氣管癌及淋巴瘤等壓迫氣管；咳嗽聲調(diào)低微或無聲，常由極度(jídù)虛弱或聲帶麻痹等所致。

臨床表現(xiàn)第三十一頁，共五十五頁。31精選ppt4.痰的性狀(xìngzhuàng)和量

性質(zhì)：粘液性、漿液性、膿性、粘液膿性、血性等成分：白色、鐵銹(tiěxiù)色、黃色、粉紅色、淺綠色等。一般急性呼吸道炎癥的痰為漿液或粘液性白痰；肺淤血、肺水腫時，?？确奂t色泡沫樣痰；痰量少者僅有數(shù)毫升，見于呼吸道炎癥；痰量多時可達數(shù)百毫升，靜止后可分為三層：上層為泡沫，中層為漿液或漿液膿性，底層為膿塊及壞死組織，見于支氣管擴張或肺膿腫。膿痰有惡臭氣味者提示有厭氧菌感染。

臨床表現(xiàn)第三十二頁，共五十五頁。32精選ppt問診要點(yàodiǎn)1.了解咳嗽、咳痰相關(guān)的疾病病史或誘發(fā)因素(yīnsù)。2.咳嗽的性質(zhì)、時間與節(jié)律、音色及其與體位、睡眠的關(guān)系。3.痰液性狀、痰量、顏色、氣味，能否有效咳出。4.咳嗽的嚴(yán)重程度及對功能性健康形態(tài)的影響程度5.診療經(jīng)過。第三十三頁，共五十五頁。33精選ppt

第三節(jié)咯血

hemoptysis

第三十四頁，共五十五頁。34精選ppt概念是指喉以下呼吸道和肺組織的出血，血液隨咳嗽經(jīng)口腔咯出，包括大量咯血、血痰或痰中帶血。提示(tíshì)：鼻咽部出血也常從口排出，需要與少量咯血鑒別。鼻出血多自鼻流出，常在鼻中隔前下方發(fā)現(xiàn)出血灶；鼻腔后部出血，血液自后鼻孔沿軟腭與咽后壁流下患者因而有咽部異物感。

第三十五頁，共五十五頁。35精選ppt

病因與發(fā)病(fābìng)機制

呼吸系統(tǒng)(hūxīxìtǒnɡ)疾病為咯血的常見病因。支氣管疾病

肺部疾病咯血的主要原因首推肺結(jié)核。

心血管疾?。狠^常見的二尖瓣狹窄全身性疾?。貉翰〖毙詡魅静★L(fēng)濕性疾病等。

第三十六頁，共五十五頁。36精選ppt臨床表現(xiàn)

咯血量有很大差異少量咯血：每日咯血量在100ml以內(nèi),僅表現(xiàn)(biǎoxiàn)為痰中帶血。中等量咯血：每日咯血量100～500ml,咯血前可有喉癢、胸悶、咳嗽等先兆，咯出鮮紅色血液。大量咯血：每日咯血量達500ml以上，或一次咯血300～500ml，常伴嗆咳、脈速、出冷汗、呼吸急促、面色蒼白、緊張不安及恐懼感。第三十七頁，共五十五頁。37精選ppt臨床表現(xiàn)-并發(fā)癥①窒息：易發(fā)生在急性大咯血、極度衰弱、應(yīng)用鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)咳藥及精神極度緊張患者。②肺不張：咯血后出現(xiàn)呼吸困難、胸悶、發(fā)紺，呼吸音減弱或消失；③繼發(fā)感染(gǎnrǎn)：咯血后持續(xù)發(fā)熱、咳嗽加劇，伴肺部干濕羅音；④失血性休克：易發(fā)生于急性大咯血第三十八頁，共五十五頁。38精選ppt

窒息(zhìxī)表現(xiàn)表現(xiàn)為咯血過程中突然咯血減少或停止，進而氣促、胸悶、煩躁不安或緊張、驚恐(jīngkǒng)、大汗淋漓、顏面青紫，重者意識障礙；緊急(jǐnjí)搶救!!第三十九頁，共五十五頁。39精選ppt咯血與嘔血(ǒuxuè)的鑒別診斷咯血嘔血病因出血前癥狀出血方式血色血中混有物反應(yīng)黑便肺結(jié)核、支氣管擴張、肺癌等喉部癢感、咳嗽等咳出鮮紅痰、泡沫堿性正常消化性潰瘍、肝硬化等上腹不適、嘔吐等嘔出暗紅、咖啡色、鮮紅食物殘渣、胃液酸性柏油樣大便第四十頁，共五十五頁。40精選ppt問診要點(yàodiǎn)1．詢問與咯血相關(guān)的疾病病史或誘發(fā)因素。2．明確是咯血還是嘔血。3．判斷咯血的量及伴隨(bànsuí)的癥狀、體征。4．大量咯血者注意并發(fā)癥。第四十一頁，共五十五頁。41精選ppt

第四節(jié)

呼吸困難(hūxīkùnnán)

Dyspnea

第四十二頁，共五十五頁。42精選ppt概念呼吸困難：主觀患者有感到“空氣不足”客觀上患者表現(xiàn)為：呼吸費力；有呼吸頻率、深度及節(jié)律的異常(yìcháng)。嚴(yán)重時有：鼻翼煽動、紫紺、端坐呼吸、呼吸肌參與活動。第四十三頁，共五十五頁。43精選ppt呼吸困難(hūxīkùnnán)的病因1.呼吸系統(tǒng)疾?。簹獾雷枞⒎渭不?、胸廓疾病、神經(jīng)肌肉疾病、膈運動障礙2.循環(huán)系統(tǒng)(xúnhuánxìtǒng)疾?。焊鞣N心臟病出現(xiàn)嚴(yán)重心功能不全。3.中毒：理化因素或嚴(yán)重代謝障礙。4.血液?。喝缰囟蓉氀?、高鐵血紅蛋白血癥及硫化血紅蛋白血癥等。5.神經(jīng)－精神性疾?。喝顼B腦各種病變致中樞神經(jīng)功能障礙。

第四十四頁，共五十五頁。44精選ppt發(fā)病(fābìng)機制及臨床表現(xiàn)

1.肺源性呼吸困難臨床上分三類：（1）吸氣性呼吸困難：吸氣期延長。提示：喉、氣管、大小(dàxiǎo)支氣管有狹窄或梗阻。吸氣性呼吸困難明顯時出現(xiàn)“三凹征”，且有吸氣性哮音。三凹征：胸骨上窩、鎖骨上窩、肋間隙第四十五頁，共五十五頁。45精選ppt發(fā)病(fābìng)機制及臨床表現(xiàn)

1.肺源性呼吸困難(hūxīkùnnán)

(2)呼氣性呼吸困難:呼氣期延長提示：肺組織彈性減弱或小支氣管痙攣。特點：呼氣費力、延長而緩慢，伴有哮鳴音。臨床見于：哮喘、喘息型支氣管炎等第四十六頁，共五十五頁。46精選ppt發(fā)病(fābìng)機制及臨床表現(xiàn)1.肺源性呼吸困難

（3）混合性呼吸困難

提示:呼吸面積減少,肺換氣功能受損特點:為吸氣、呼氣均感費力，呼吸頻率增快、變淺，常伴有呼吸音減弱或消失(xiāoshī)，可有病理性呼吸音。

見于重癥肺結(jié)核、大面積肺不張、彌漫性肺間質(zhì)纖維化、大量胸腔積液、氣胸及廣泛顯著胸膜增厚等。第四十七頁，共五十五頁。47精選ppt發(fā)病(fābìng)機制及臨床表現(xiàn)2.心源性呼吸困難(1)左心衰竭

提示:由于肺淤血和肺泡彈性減低妨礙了肺組織的擴張與收縮，多由反射性興奮呼吸中樞引起。特點：活動時出現(xiàn)或加重，休息后減輕或緩解，仰臥加重，坐位減輕，重者被迫(bèipò)取半臥位或端坐位呼吸。急性左心衰竭時，常出現(xiàn)夜間陣發(fā)性呼吸困難及心源性哮喘。。第四十八頁，共五十五頁。48精選ppt發(fā)病(fābìng)機制及臨床表現(xiàn)2.心源性呼吸困難（2）右心衰竭

提示：由于體循環(huán)淤血、肝腫大、腹水使呼吸運動受限，或右心房與上腔靜脈壓增高及酸性代謝產(chǎn)物增多興奮呼吸中樞而致。特點：也常取半坐位(zuòwèi)，以緩解呼吸困難。主要見于慢性肺源性心臟病。

第四十九頁，共五十五頁。49精選ppt發(fā)病(fābìng)機制及臨床表現(xiàn)

3.中毒性呼吸困難(hūxīkùnnán)尿毒癥、糖尿病酮癥酸中毒，代謝性酸中毒（如尿毒癥、糖尿病酮癥等），血中酸性代謝物刺激呼吸中樞→深而快的呼吸（Kussmaulrespiration）；急性感染性時，機體代謝↑，血液溫度↑及血中毒性代謝產(chǎn)物等→刺激呼吸中樞→呼吸加快；嗎啡、巴比妥類藥急性中毒→抑制呼吸中樞→呼吸困難（呼吸緩慢，潮式呼吸）第五十頁，共五十五頁。50精選ppt發(fā)病(fābìng)機制及臨床表現(xiàn)4.血源性