常見血管活性藥物的應(yīng)用和注意事項課件

常見血管活性藥物的應(yīng)用和注意事項前言

大出血、嚴(yán)重創(chuàng)傷和感染等危重病人發(fā)生血流動力學(xué)改變和微循環(huán)障礙，引起機(jī)體重要器官血液灌注不足，嚴(yán)重者導(dǎo)致多器官功能障礙綜合征（MODS）血管活性藥物的作用1.改善血壓2.改善心臟排出量3.改善微循環(huán)血管活性藥物分類血管活性藥物調(diào)控——受體調(diào)控1、α受體（α1α2受體）2、β受體（β1β2受體）3、多巴胺受體（DA1DA2）α1受體：皮膚、黏膜和腹腔內(nèi)臟血管收縮，血壓升高。α2受體：負(fù)反饋性抑制去甲腎上腺素的釋放，血壓降低。β1受體：心臟的全面興奮，使心肌收縮力加強(qiáng)、心率加快、傳導(dǎo)加快。（正性肌力作用）β2受體：支氣管平滑肌的松弛和冠狀動脈及骨骼肌血管擴(kuò)張。D1受體：腎臟腸系膜血管擴(kuò)張，腎腸的供血增加D2受體：增加交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素，可引起嘔吐。1.多巴胺2.去甲腎上腺素3.多巴酚丁胺1.硝普鈉2.硝酸甘油3.烏拉地爾多巴胺（Dopamine,Dopa）

適合于尿少、血壓低、心排量低的患者。但需排除血容量不足多巴胺低劑量（1~2μg/kg·min）使腎、冠脈、腦、腸系膜血管擴(kuò)張，血壓心率無明顯變化中劑量（2~10μg/kg·min）心率升高、心肌收縮力升高、心排量升高、體循環(huán)阻力增加不明顯大劑量10μg/kg·min以上使全身動、靜脈血管收縮。>20μg/kg·min時作用類似去鉀腎上腺素多巴胺（Dopamine,Dopa）

劑量>5μg/kg·min時，對肺高壓和體循環(huán)阻力大的患者要慎重，應(yīng)采取能改善組織灌注的最低劑量如多巴胺劑量達(dá)到20μg/kg·min，患者血壓仍難以維持，應(yīng)加用去甲腎上腺素，因為腎上腺素不能增強(qiáng)大劑量多巴胺的縮血管效應(yīng)

休克患者多巴胺初始劑量為5-10μg/kg·min，逐漸增至血壓、尿量及其他組織灌注指標(biāo)改善。劑量過大（20-40μg/kg·min）可導(dǎo)致心率過快內(nèi)源性去甲腎上腺素儲備耗竭，使患者對縮血管藥物喪失反應(yīng)。去甲腎上腺素對感染性休克的治療改善心肌抑制改善異常的血管擴(kuò)張改善腎臟灌注增加冠脈血流提高腎臟灌注壓增加或不影響心輸出量改善腸系膜血管低灌注狀態(tài)去甲腎上腺素(Norepinephrine,NE)

強(qiáng)力受體興奮劑小動脈小靜脈收縮皮膚粘膜收縮最明顯1.各類難治性休克的外周血管擴(kuò)張2.上消化道出血的輔助治療3體外循環(huán)后血管麻痹監(jiān)測動脈血壓、尿量、SVR、CO、Lac去甲腎上腺素(Norepinephrine,NE)

使用時注意為防止注射局部組織壞死，可用中心靜脈導(dǎo)管方法或選擇大靜脈給藥注意血容量補(bǔ)充（根據(jù)中心靜脈壓）小劑量和低濃度給藥，不宜長時間持續(xù)用藥，以免血管劇烈收縮，加劇微循環(huán)障礙故臨床上很少應(yīng)用感染性休克、早期神經(jīng)源性休克以及嗜鉻細(xì)胞瘤切除后或藥物中毒時的低血壓多巴酚丁胺ONE興奮心臟的β1受體，提高心率和每搏輸出量

TWO用于提高低輸出量性心力衰竭（心梗，心源性休克，心臟術(shù)后）THREE激動劑與膜受體的結(jié)合取決于受體的數(shù)目及它們的親和力狀態(tài)硝普鈉(SodiumNitroprusside)作用1作用2作用3高血壓危象高血壓腦病體循環(huán)阻力降低，心輸出量增加低排高阻性心功能不全的病人獲得良好的效果硝普鈉(SodiumNitroprusside)新鮮配制溶液，4--6小時更換，在避光下使用劑量不可過大和時間過長,一般不超過3天硝普鈉起效快，禁止靜脈推注硝普鈉使用時必須由小劑量開始！硝普鈉易致低血壓，使用時應(yīng)嚴(yán)格監(jiān)測血壓注意事項烏拉地爾；一種快速而緩和的新型降壓藥擴(kuò)張外周血管（阻斷α1受體）和中樞性降壓（激活5-羥色胺受體）的雙重作用。

特點：降壓同時，心率不增快

對肺血管床的舒張作用大于體循環(huán)。

臨床應(yīng)用：充血性心衰、防治圍手術(shù)期高血壓、妊高癥、先兆子癇。

硝酸甘油123輕度降壓作用各類心絞痛、急性心肌梗死冠狀動脈手術(shù)中及手術(shù)后常用藥硝酸甘油

作用：擴(kuò)張體循環(huán)靜脈，降低心臟后負(fù)荷；擴(kuò)張冠狀動脈，改善心肌供血；大劑量應(yīng)用擴(kuò)張阻力血管，減少回心血量，降低心臟前負(fù)荷。

副作用：搏動性頭痛、皮膚潮紅為常見的不良反應(yīng)；

禁用于心肌梗塞早期（有嚴(yán)重低血壓及心動過速時）嚴(yán)重貧血，青光眼，顱內(nèi)壓增高者。

微量注射泵與血管活性藥物的應(yīng)用量化：指的是目標(biāo)或任務(wù)具體明確，可以清晰度量

量化的方法：藥物量化應(yīng)用的劑量，一般以ug/(kg.min)來計算。要達(dá)到這樣的精確量，以傳統(tǒng)靜脈點滴是很難實現(xiàn)的，需要應(yīng)用微量輸液泵進(jìn)行藥物的輸注，可以根據(jù)臨床的需要選用微量滴注泵和微量推注泵。量化的方法

體重（kg)×60min×量化量（ug/kg/min)藥物濃度（ug/ml)速度（ml/h)體重*3等于多巴胺的量（毫克），稀釋成50毫升，以多少ml/h速度泵入就是以多少ug/kg.min的速度泵入。如：病人體重60公斤，多巴胺180mg（18ml）+32ml生理鹽水，配制成50ml,每小時以10ml的速度泵入，就是以10ug/kg.min的劑量泵入。常用心血管活性藥物的配制藥名微量泵藥液數(shù)字顯示輸入劑量臨床常用劑量濃度配制ml/h多巴胺多巴酚丁胺常用：體重（kg)×311ug/kg/min2-10ug/kg/min硝酸甘油硝普鈉常用：體重（kg)×0.310.1ug/kg/min0.2-5ug/kg/min異丙腎上腺素腎上腺素去甲腎上腺素常用：體重（kg)×0.0310.01ug/kg/min0.01-0.5ug/kg/min1.配制前雙人查對。2.血管活性藥物應(yīng)盡量從中心靜脈輸入。3.血管活性藥物應(yīng)標(biāo)明藥物名稱、配法、濃度

4.配置時間，且管路明確標(biāo)識。5.采用專用通路輸入血管活性藥物，不宜與其他液體同通道輸注。6.血管活性藥物及輸液均需微量泵控制速度。7.應(yīng)用血管活性藥物注意從低濃度、低速度開始

8.嚴(yán)密監(jiān)測生命體征及血流動力學(xué)，根據(jù)BP.調(diào)整速度9.加強(qiáng)輸注部位的觀察，避免藥液滲漏注意事項注意事項10.嚴(yán)禁在血管活性藥物通路推注其他藥物，以防積存在通路中的高濃度藥物被快速推入靜脈，引起血流動力學(xué)激烈波動。11.有些患者對血管活性藥物特別敏感和依賴，極微量速度的改變或極短時的中斷即可引起血壓、心率的大幅度波動，出現(xiàn)一過性的不適，甚至危及生命。因此，在換管及使用中應(yīng)及時、快速更換藥物。12.在應(yīng)用血管活性藥物時，停用過早或減量速度過快，易引起停藥反應(yīng)，導(dǎo)致不良后果。因此，在血管活性藥物應(yīng)用中，應(yīng)嚴(yán)格遵守循序漸進(jìn)原則，逐漸減量藥物外滲的影響因素護(hù)士因素疾病因素藥物性質(zhì)生理解剖藥物外滲的因素輸液外滲——皮膚損害分期①給藥期間刺激或毒性藥物刺激靜脈內(nèi)壁造成靜脈炎。②藥物由脈管系統(tǒng)滲出擴(kuò)散至周圍組織，致局部炎癥反應(yīng)可形成紅腫硬結(jié)形成膿腫，稱化學(xué)性蜂窩組織。③局部炎癥進(jìn)一步發(fā)展、藥物毒性作用過強(qiáng)或致局部血管嚴(yán)重收縮均可造成局部組織糜爛壞死，稱為滲出性壞死。藥物外滲時我們?nèi)绾翁幚硭幬锿鉂B的處理

靜脈輸液過程中，藥物外滲一經(jīng)發(fā)生，應(yīng)立即更換輸液部位，并根據(jù)外滲藥物的性質(zhì)，作出適當(dāng)?shù)奶幚?。一般藥物外滲的處理

外滲的藥液對組織刺激性小、容易吸收的，如普通補(bǔ)液、輔助治療的藥物，用50%硫酸鎂濕敷，也可以用新鮮的馬鈴薯切片外敷。如果局部腫脹明顯，可抬高患肢。血管收縮藥物處理——多巴胺多巴胺心肌收縮力加強(qiáng)外周血管收縮外滲后立即用含酚妥拉明5mg的生理鹽水10～15ml充分浸潤注射，然后用紗塊覆蓋原理：酚妥拉明擴(kuò)張血管，使外周血管痙攣解除，改善微循環(huán)處理：多巴胺、去甲腎上腺素、垂體后葉素等，立即用654—2藥物熱敷或一般熱敷；0．9％生理鹽水10-15ml+酚妥拉明5mg局部封閉。

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