肌細胞的功能

關于肌細胞的功能第1頁，講稿共29頁，2023年5月2日，星期三一、骨骼肌神經－肌肉接頭處興奮的傳遞（一）神經－肌肉接頭的結構特點

神經-肌肉接頭，也叫運動終板，是運動神經纖維末梢抵達骨骼肌時失去髓鞘，末端膨大附著在所支配的肌細胞（肌纖維）上形成的卵圓形的板狀結構，稱之為…接頭前膜接頭后膜接頭間隙軸突末梢囊泡N型Ach受體膽堿酯酶第2頁，講稿共29頁，2023年5月2日，星期三（二）傳遞過程（電-化學-電過程）：神經沖動到達末稍，接頭前膜去極化電壓門控Ca2＋通道開放、Ca2＋內流囊泡向接頭前膜移動、融合、破裂，ACh釋放至接頭間隙ACh與終板膜N2受體結合、膜對Na＋和K＋通透性↑Na＋內流使終板膜去極化→EPPEPP電緊張性擴布至周圍肌膜使其達到閾電位、爆發(fā)動作電位AChE膽堿、乙酸3第3頁，講稿共29頁，2023年5月2日，星期三第4頁，講稿共29頁，2023年5月2日，星期三神經－肌肉接頭處興奮傳遞的特征：①單向傳遞；②終板電位是局部電位，可以總和產生動作電位；③神經-肌肉接頭處興奮的傳遞存在傳導延擱；④對內外環(huán)境變化的敏感與易疲勞性。第5頁，講稿共29頁，2023年5月2日，星期三①細胞外液Ca2+濃度：細胞外液Ca2+濃度升高時，乙酰膽堿釋放量增加，有利于興奮傳遞；相反，Ca2+濃度降低時，則影響興奮傳遞。

②阻斷ACh受體：乙酰膽堿與受體結合是觸發(fā)終板電位的關鍵，而受體阻斷劑，如美洲箭毒和α-銀環(huán)蛇毒可特異性阻斷后膜乙酰膽堿受體通道，從而造成傳遞阻滯，使肌肉松弛。③抑制膽堿酯酶活性：膽堿酯酶能及時清除乙酰膽堿，保證興奮由神經向肌肉傳遞。如有機磷制劑（敵敵畏、樂果、敵百蟲）、新斯的明等，均有抑制膽堿酯酶的作用，使乙酰膽堿在體內蓄積，導致后膜持續(xù)性去極化，引起膽堿能神經和部分中樞功能亢進，傳遞受阻。

④自身免疫性疾?。褐匕Y肌無力（抗體破壞ACh受體），肌無力綜合征（抗體破壞N末梢Ca2+通道）。（三）影響神經-肌肉接頭傳遞的因素第6頁，講稿共29頁，2023年5月2日，星期三二、橫紋肌的收縮和舒張（一）橫紋肌的結構第7頁，講稿共29頁，2023年5月2日，星期三第8頁，講稿共29頁，2023年5月2日，星期三

肌管系統(tǒng)

肌管系統(tǒng)由兩套結構、功能各不相同的膜質管狀系統(tǒng)組成：一套走行方向與肌原纖維垂直，稱為橫管系統(tǒng)又稱橫管或T管；另一套走行方向與肌原纖維平行，稱為縱管系統(tǒng)也稱縱管或L管，又稱肌質網。

橫管是興奮傳遞的通路。興奮時出現(xiàn)在肌細胞膜上的動作電位，能沿著橫管系統(tǒng)迅速傳進細胞內部?？v管系統(tǒng)是肌細胞內的Ca2+庫，膜上有鈣泵，能通過對Ca2+的貯存、釋放和回收，觸發(fā)和終止肌原纖維收縮。三聯(lián)管是橫管和縱管銜接的部位，能使橫管系統(tǒng)傳遞的膜電位變化與縱管終池釋放回收Ca2+的活動耦聯(lián)起來。第9頁，講稿共29頁，2023年5月2日，星期三（二）橫紋肌的收縮機制

橫紋肌的微細結構——肌微絲

第10頁，講稿共29頁，2023年5月2日，星期三

粗肌絲肌球（凝）蛋白第11頁，講稿共29頁，2023年5月2日，星期三①能在一定條件下，與細肌絲中的肌動蛋白可逆結合，并隨之發(fā)生構型改變，出現(xiàn)橫橋向M線扭動。②當它與肌動蛋白結合后，可被激活而具有ATP酶活性，能分解ATP為橫橋扭動和做功提供能量。橫橋的主要功能第12頁，講稿共29頁，2023年5月2日，星期三細肌絲組成

調節(jié)蛋白肌球蛋白收縮蛋白肌動蛋白（肌纖蛋白，球形大分子蛋白）兩串球狀纏繞的肌絲骨架主體4Ca2+肌鈣蛋白構型改變使肌鈣蛋白與原肌球蛋白結合原肌球蛋白構型改變傳遞信息肌鈣蛋白（肌寧蛋白）亞單位C亞單位T亞單位I原肌球蛋白(2條肽鏈纏繞成雙螺旋）肌肉舒張時，阻止肌動蛋白與橫橋的結合*鈣結合蛋白亞基（TnC），具有雙負電菏的結合位點；原肌球蛋白結合亞基（TnT）附著于原肌球蛋白上；抑制亞基（TnI），附著在肌動蛋白上。細肌絲第13頁，講稿共29頁，2023年5月2日，星期三TnCTnITnT第14頁，講稿共29頁，2023年5月2日，星期三“肌絲滑行理論

”：肌肉收縮時肌細胞內的肌絲并未縮短，只是細肌絲向粗肌絲內滑行，使相鄰的各Z線互相靠近，肌小節(jié)長度變短，從而導致肌原纖維以至整個肌細胞和整塊肌肉的收縮。肌肉的收縮和舒張均耗能。橫紋肌的收縮機理第15頁，講稿共29頁，2023年5月2日，星期三肌質中Ca2+TnC與Ca2+結合，肌鈣蛋白構型發(fā)生改變TnI與肌動蛋白的結合減弱

原肌球蛋白構型發(fā)生改變，深陷于肌動蛋白的雙股螺旋溝中暴露出肌動蛋白和橫橋的結合位點肌動蛋白和橫橋結合橫橋頭部能量釋放橫橋向M線方向擺動，拖動細肌絲向粗肌絲中滑行肌節(jié)縮短肌肉收縮第16頁，講稿共29頁，2023年5月2日，星期三第17頁，講稿共29頁，2023年5月2日，星期三肌質中的Ca2+濃度↓肌鈣蛋白與Ca2+分離肌鈣蛋白與原肌凝蛋白構型恢復肌動蛋白上的結合位點被覆蓋橫橋頭部不能與結合位點結合細肌絲從粗肌絲中退出并復位肌肉舒張★綜上所述，觸發(fā)和終止肌絲滑行的關鍵是Ca2+與肌鈣蛋白的結合和分離，即Ca2+的濃度是高還是低，其與骨骼肌的興奮收縮偶聯(lián)有關。第18頁，講稿共29頁，2023年5月2日，星期三（三）興奮—收縮耦聯(lián)

將肌細胞的電興奮和機械收縮聯(lián)系起來的中介機制，就稱之興奮-收縮耦聯(lián)。動作電位通過橫管系統(tǒng)傳向肌細胞深部三聯(lián)管部位的信息傳遞縱管系統(tǒng)對Ca2+貯存、釋放和再聚集第19頁，講稿共29頁，2023年5月2日，星期三

前負荷

長度-張力關系曲線

最適前負荷時，粗、細肌絲處于最適重疊狀態(tài)，粗肌絲的橫橋與細肌絲結合位點最多，做功效率最高。（四）影響橫紋肌收縮效能的因素

16

肌肉在收縮前所承受的負荷

第20頁，講稿共29頁，2023年5月2日，星期三

最大縮短速度（Vmax）最大收縮張力（P0）

肌肉的縮短速度取決于橫橋周期的長短，而收縮張力則取決于每瞬間與肌動蛋白結合的橫橋數(shù)目。后負荷為最大張力的30%時才能獲得肌肉做功的最佳效率。

張力-速度曲線17

肌肉在收縮過程中所承受的負荷

等長收縮

等張收縮

后負荷第21頁，講稿共29頁，2023年5月2日，星期三肌肉的收縮能力提高的表現(xiàn)：

1）長度-張力曲線上移

2）張力-速度曲線右上移位18

肌肉的收縮能力

與前、后負荷無關的能決定肌肉收縮效能的內在特性

第22頁，講稿共29頁，2023年5月2日，星期三

運動單位數(shù)量總和骨骼肌的收縮受運動神經纖維支配，一個脊髓前角運動神經元及其所有軸突末梢分支所支配的全部肌纖維，總稱為一個運動單位。肌肉收縮的強度可通過參與收縮的運動單位的數(shù)量來調節(jié)。頻率效應總和19

肌肉的總和效應

單收縮強直收縮：不完全強直收縮和完全強直收縮

第23頁，講稿共29頁，2023年5月2日，星期三

單收縮

在實驗條件下，肌肉受到一次刺激所引起的一次收縮，稱為單收縮。單收縮包括潛伏期、縮短期和舒張期3個時期。第24頁，講稿共29頁，2023年5月2日，星期三不完全強直收縮：給肌肉一連串的刺激，若后一次刺激落在前一刺激所引起收縮的舒張期內，則肌肉不再舒張，而是開始新的收縮，發(fā)生單收縮的復合，以致收縮曲線呈鋸齒狀.完全強直收縮：若后一次刺激落在前一收縮期內，肌肉收縮完全融合形成持續(xù)收縮狀態(tài)，而不出現(xiàn)舒張，其收縮幅度遠大于單收縮，稱為…第25頁，講稿共29頁，2023年5月2日，星期三三、平滑肌的收縮和舒張

平滑肌肌絲排列不整齊，肌小節(jié)沒有規(guī)則，使平滑肌具有很大的伸展性。相鄰肌細胞之間有縫隙連結，可完成細胞之間的電學及化學的耦聯(lián)。平滑肌細胞沒有橫管，肌漿網也不發(fā)達。平滑肌的收縮也是通過橫橋運動引起粗、細肌絲相對滑行的結果。第26頁，講稿共29頁，2023年5月2日，星期三

平滑肌的收縮機制胞質內Ca2+濃度下降時，MLCK失活，肌球蛋白輕鏈磷酸酶（MLCphosphatase,MLCP）作用，脫磷酸，橫橋與細肌絲的肌動蛋白解離，肌肉舒張肌球蛋白輕鏈磷酸化、頭部構象改變、橫橋與細肌絲肌動蛋白結合，進入橫橋周期，產生張力和縮短4Ca2+.CaM激活肌球蛋白輕鏈激酶（MLCK