版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權,請進行舉報或認領
文檔簡介
關于血脂異常及營養(yǎng)治療第1頁,講稿共108頁,2023年5月2日,星期三大家好第2頁,講稿共108頁,2023年5月2日,星期三高脂血癥和營養(yǎng)治療中國營養(yǎng)學會臨床營養(yǎng)分會李淑媛第3頁,講稿共108頁,2023年5月2日,星期三主要討論問題1.關于血脂的幾個概念2.血脂代謝的主要環(huán)節(jié)3.血脂異常的類型及危害4.膳食因素和血脂的關系5.簡述調(diào)脂藥物和植物成分6.血脂異常的飲食營養(yǎng)治療第4頁,講稿共108頁,2023年5月2日,星期三我國高脂血癥流行情況1.我國成人血脂異?;疾÷蕿?8.6%,估計全國血脂異常現(xiàn)患病人數(shù)1.6億。2.不同類型的血脂異?;疾÷剩焊吣懝檀佳Y2.9%,高甘油三脂血癥11.9%,低密度脂蛋白血癥7.4%3.另有3.9%的人血膽固醇邊緣性升高;第5頁,講稿共108頁,2023年5月2日,星期三我國高脂血癥流行情況4.城鄉(xiāng)差別小,5.發(fā)病年齡年輕化6.知識層次高
第6頁,講稿共108頁,2023年5月2日,星期三對血脂研究的共識1.血脂代謝異常不僅與動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展密切相關,在冠心病的急性事件的發(fā)生中起重要作用。2.國內(nèi)外一系列著名大規(guī)模的臨床試驗肯定證明,降低血漿膽固醇水平是預防冠心病的有效措施。第7頁,講稿共108頁,2023年5月2日,星期三血脂異常的常用專業(yè)術語名稱簡稱俗(慣)稱血脂代謝異常血脂異常高脂血癥高脂蛋白血癥調(diào)整血脂代謝的治療調(diào)脂治療降血脂治療調(diào)整血脂代謝的藥物調(diào)脂藥降血脂藥第8頁,講稿共108頁,2023年5月2日,星期三血脂與血脂蛋白1.血脂包括:
1)血漿中的中性脂肪:膽固醇、甘油三酯、游離脂肪酸;
2)類脂:磷脂、糖脂、固醇、類固醇。
3)脂溶性維生素2.脂蛋白:(甘油三酯+膽固醇+磷脂)+特殊蛋白質(zhì)3.載脂蛋白:是與血脂結(jié)合,并運送血脂、介導血脂進入細胞的功能特殊的蛋白質(zhì)。第9頁,講稿共108頁,2023年5月2日,星期三與冠心病有關的血脂1.膽固醇2.甘油三酯3.磷脂4.游離脂肪酸第10頁,講稿共108頁,2023年5月2日,星期三血脂與脂蛋白1.血脂不溶于水2.游離脂肪酸與白蛋白結(jié)合形成親水性3.膽固醇、甘油三酯、磷脂與載脂蛋白結(jié)合形成親水性第11頁,講稿共108頁,2023年5月2日,星期三脂蛋白的結(jié)構(gòu)甘油甘油三酯載脂蛋白膽固醇酯膽固醇膽固醇磷脂EB-100第12頁,講稿共108頁,2023年5月2日,星期三
甘油三酯
膽固醇載脂蛋白游離脂肪酸磷脂第13頁,講稿共108頁,2023年5月2日,星期三脂蛋白種類(超速離心法)1.高密度脂蛋白(HDL)2.低密度脂蛋白(LDL)3.極低密度脂蛋白(VLDL)4.乳糜微粒(CM)第14頁,講稿共108頁,2023年5月2日,星期三脂蛋白種類(薄膜電泳法)1.α脂蛋白(相當于HDL)2.β脂蛋白(相當于LDL)3.前β脂蛋白(相當于VLDL)4.原點脂蛋白(相當于CM)(科研常用指標)第15頁,講稿共108頁,2023年5月2日,星期三脂質(zhì)的作用甘油三酯能量儲存能量產(chǎn)生甾體激素合成細胞膜膽酸膽固醇第16頁,講稿共108頁,2023年5月2日,星期三血脂代謝程序遺傳胰島素抵抗載脂蛋白載脂蛋白受體膽固醇轉(zhuǎn)運蛋白激素
食物內(nèi)源性脂肪
血脂生理活動儲存代謝Co2、水第17頁,講稿共108頁,2023年5月2日,星期三血脂代謝的要素環(huán)節(jié)1.血脂:膽固醇、甘油三酯;2.載脂蛋白:apoAI,apoC,apoB100;3.脂酶:脂蛋白脂酶、肝脂酶、卵磷脂膽固醇酰基轉(zhuǎn)移酶;4.特殊蛋白質(zhì):膽固醇酯轉(zhuǎn)運蛋白5.載脂蛋白受體6.激素系統(tǒng)第18頁,講稿共108頁,2023年5月2日,星期三血脂代謝的要素環(huán)節(jié)一、血脂第19頁,講稿共108頁,2023年5月2日,星期三血漿脂蛋白的組成和來源1.乳糜微粒
1)特點:顆粒最大,密度最低,比重最輕,可使血漿渾濁,在4°C冰箱中過夜可懸浮在血漿上呈奶油狀,半衰期1小時,正常人空腹12小時,血漿中應測不到,病理情況下,可測得;2)組成:甘油三酯80%-95%,膽固醇4-5%,蛋白質(zhì)1-2%,磷脂5%,游離脂肪酸2%;
3)來源:食物中的甘油三酯;第20頁,講稿共108頁,2023年5月2日,星期三血漿脂蛋白的組成和來源4)合成部位:小腸
5)功能:將外源甘油三酯經(jīng)小腸轉(zhuǎn)運至肝外代謝,將膽固醇轉(zhuǎn)移給高密度脂蛋白,提供能量。
6)與動脈硬化關系:顆粒較大,不易進入動脈壁內(nèi),其代謝殘骸可能與動脈硬化有關。第21頁,講稿共108頁,2023年5月2日,星期三血漿脂蛋白的組成和來源2.極低密度脂蛋白(VLDL)
1)特點:顆粒大,密度低,比重輕,可使血漿渾濁,空腹12小時測不出;
2)主要成分:甘油三酯50%以上,膽固醇10%,磷脂15%,蛋白質(zhì)10%,游離脂肪酸7%;
3)合成部位:肝臟,利用游離脂肪酸
4)來源:食物中的甘油三酯第22頁,講稿共108頁,2023年5月2日,星期三血漿脂蛋白的組成和來源5)與動脈硬化關系:是危險因素,常與胰島素抵抗同時存在。6)改變血漿中脂蛋白比例,升高時,高密度脂蛋白降低。第23頁,講稿共108頁,2023年5月2日,星期三血漿脂蛋白的組成和來源4.低密度脂蛋白1)特點:顆粒變小,比重增加,不會使血漿渾濁,由VLDL代謝演變而來;2)主要成分:內(nèi)源性膽固醇50%,甘油三酯10%,游離脂肪酸9%,磷脂20%,蛋白質(zhì)25%;膽固醇中50%是游離膽固醇;第24頁,講稿共108頁,2023年5月2日,星期三血漿脂蛋白的組成和來源3)來源:肝臟合成,少部分來自食物。4)與動脈硬化的關系:是首要引起動脈粥樣硬化的因素。第25頁,講稿共108頁,2023年5月2日,星期三血漿脂蛋白的組成和來源5.高密度脂蛋白(HDL)
1)特點:顆粒最小,密度最大,比重最大,
2)主要成分:20-25%是膽固醇,5%甘油三酯,蛋白質(zhì)45-50%,磷脂25%,游離脂肪酸3%;
3)合成部位:肝臟、小腸合成
第26頁,講稿共108頁,2023年5月2日,星期三血漿脂蛋白的組成和來源4)與動脈硬化關系:抗動脈硬化脂蛋白;5)功能:轉(zhuǎn)運膽固醇進入肝臟代謝;抗LDL氧化;促進血管內(nèi)皮細胞修復。第27頁,講稿共108頁,2023年5月2日,星期三血漿脂蛋白的組成和來源6.脂蛋白(a)
1)特點:與低密度脂蛋白結(jié)構(gòu)相似,功能完全不同,不能轉(zhuǎn)化為其他脂蛋白;
2)功能:是引起動脈粥樣硬化、腦卒中、動脈再狹窄的獨立強危險因素。第28頁,講稿共108頁,2023年5月2日,星期三第29頁,講稿共108頁,2023年5月2日,星期三人血漿脂蛋白小結(jié)脂蛋白電泳分子大小化學組成(%)
蛋白質(zhì)膽固醇甘油三酯磷脂CM原點80~50014955VLDL前-β25~8010156015LDL
β20~252050525HDLα6.5~9.54525525
第30頁,講稿共108頁,2023年5月2日,星期三提醒!
各種脂蛋白在血液中呈連續(xù)型動態(tài)變化,受遺傳、飲食、運動和生理狀態(tài)影響第31頁,講稿共108頁,2023年5月2日,星期三血脂代謝的要素環(huán)節(jié)二、載脂蛋白第32頁,講稿共108頁,2023年5月2日,星期三載脂蛋白(Apo)1.是一類具有特殊化學特性和獨立免疫學特性的蛋白質(zhì);2.它們按不同比例、不同種類與血脂各個成分結(jié)合在一起;3.脂蛋白中可以有一種載脂蛋白,也可以有幾種載脂蛋白;
現(xiàn)已知有20多種,其各自的功能還不完全清楚。第33頁,講稿共108頁,2023年5月2日,星期三載脂蛋白的功能1.脂蛋白的外殼,與脂蛋白外信息相聯(lián)系;2.使血脂溶于水;3.運送膽固醇和甘油三酯;第34頁,講稿共108頁,2023年5月2日,星期三載脂蛋白的功能4.與脂蛋白受體聯(lián)系、接吻,幫助受體識別脂質(zhì),誘導脂質(zhì)進入細胞代謝;如ApoB100能被LDL受體識別,ApoE能被LDL受體和CM殘粒受體識別;5.激活脂肪酶類第35頁,講稿共108頁,2023年5月2日,星期三幾種重要載脂蛋白1.ApoB100:主要與VLDL、IDL、LDL結(jié)合,運輸甘油三酯和膽固醇;2.ApoB483.ApoE4.ApoC5.ApoA第36頁,講稿共108頁,2023年5月2日,星期三血脂代謝的要素環(huán)節(jié)三、載脂蛋白受體(美Goldstein和Brown博士獲諾貝爾獎金)第37頁,講稿共108頁,2023年5月2日,星期三脂蛋白受體1.是一種酸性糖蛋白,在肝細胞最豐富;2.對脂蛋白有特異性識別功能,如LDL受體識別和結(jié)合LDL,將脂蛋白導引進細胞內(nèi)代謝;
肝細胞上的受體識別能力最強第38頁,講稿共108頁,2023年5月2日,星期三脂蛋白受體3.當某種受體發(fā)生變異或有缺陷時,這種脂蛋白就不能充分代謝、分解和轉(zhuǎn)運,血液中的水平即會升高,這是高脂血癥發(fā)生的基本機制之一。也是造成遺傳性或家族性高膽固醇血癥的原始原因。第39頁,講稿共108頁,2023年5月2日,星期三脂蛋白受體4.清道夫受體:清除LDL有兩種途徑,
1)LDL受體清除30%;
2)巨噬細胞清除15%;5.HDL的載脂蛋白對膽固醇逆向轉(zhuǎn)運進行代謝,可防止膽固醇積聚。第40頁,講稿共108頁,2023年5月2日,星期三血脂代謝的要素環(huán)節(jié)四、激素第41頁,講稿共108頁,2023年5月2日,星期三(一)胰島素1.促進葡萄糖合成糖原,抑制糖原分解;(維持血糖水平)2.促進脂肪酸合成和儲存3.促進蛋白質(zhì)合成第42頁,講稿共108頁,2023年5月2日,星期三(二)胰高血糖素1.促進糖元分解和糖元異生2.激活脂肪酶,促進脂肪分解,易引起酮體生成增加3.抑制胰島素分泌第43頁,講稿共108頁,2023年5月2日,星期三(三)甲狀腺素1.促進蛋白質(zhì)合成,過多則促進分解2.提高基礎代謝3.抑制糖元合成,增加糖元分解4.促進脂肪氧化,可降低膽固醇第44頁,講稿共108頁,2023年5月2日,星期三(四)腎上腺激素1.抑制蛋白質(zhì)合成2.抑制脂肪細胞對糖的利用,升高血糖3.抗胰島素作用4.促進糖元異生第45頁,講稿共108頁,2023年5月2日,星期三血脂代謝的要素環(huán)節(jié)五、膽固醇轉(zhuǎn)運蛋白第46頁,講稿共108頁,2023年5月2日,星期三膽固醇轉(zhuǎn)運蛋白1.70年代才發(fā)現(xiàn)的一種功能特殊的蛋白質(zhì)2.成分:膽固醇酯轉(zhuǎn)運蛋白、磷脂轉(zhuǎn)運蛋白、甘油三酯轉(zhuǎn)運蛋白
第47頁,講稿共108頁,2023年5月2日,星期三膽固醇轉(zhuǎn)運蛋白
功能:
1.介導高密度脂蛋白中的膽固醇酯和低密度脂蛋白中的甘油三酯交換;2.促進高密度脂蛋白中的膽固醇轉(zhuǎn)運;3.促進膽固醇酯在細胞和血漿之間的轉(zhuǎn)運;3.參與膽固醇的逆轉(zhuǎn)運過程。第48頁,講稿共108頁,2023年5月2日,星期三血脂代謝的要素環(huán)節(jié)六、脂代謝酶第49頁,講稿共108頁,2023年5月2日,星期三
脂代謝酶
1.脂蛋白脂酶:在骨骼肌、腎臟、心肌、脂肪組織細胞合成和分泌,催化甘油三酯水解;2.肝脂酶:肝臟和腎上腺合成,催化VLDL、IDL水解和轉(zhuǎn)化;3.LCAT脂酶:附著在HDL上,是游離脂肪酸的接收器;4.肝臟甘油三酯酯酶:催化甘油三酯水解。第50頁,講稿共108頁,2023年5月2日,星期三小結(jié)遺傳胰島素抵抗載脂蛋白載脂蛋白受體膽固醇轉(zhuǎn)運蛋白激素
食物內(nèi)源性脂肪
血脂生理活動儲存代謝Co2、水第51頁,講稿共108頁,2023年5月2日,星期三血脂異常
習慣稱高脂血癥或高脂蛋白血癥第52頁,講稿共108頁,2023年5月2日,星期三血脂的正常值1.TC
成年人<5.0mmol/L(<200mg/dl)幼兒1.8~4.6mmol/L(70~178mg/dl)2.TG<1.69mmol/L(<150mg/dl))3.LDL<3.36mmol/L(<130mg/dl)4.HDL-C
男>1.03mmol/L(>40mg/dl)女>1.16mmol/L(>45mg/dl第53頁,講稿共108頁,2023年5月2日,星期三血脂異常(Dyslipidimia)TC
(總膽固醇)
TG(甘油三酯)
LDL(低密度脂蛋白)
或/和
HDL(高密度脂蛋白)第54頁,講稿共108頁,2023年5月2日,星期三血脂異常的患病率
中國1.6億人患血脂異常 發(fā)生率(%) TC↑ 22.1 TG↑ 9.1 TC&TG↑ 5.5 低HDL-C13.9 至少一項 50.0 第55頁,講稿共108頁,2023年5月2日,星期三血脂異常的病因1.原發(fā)性血脂異常遺傳因素飲食因素生活方式2.繼發(fā)性血脂異常糖尿病腎病綜合征酒精中毒等等
第56頁,講稿共108頁,2023年5月2日,星期三簡易分型適合臨床應用分型血脂相當于
TCTGHDL高TC血癥↑↑正常不定Ⅱa高TG血癥正?!欢á艋旌闲汀欢?/p>
Ⅱb、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ低HDL
第57頁,講稿共108頁,2023年5月2日,星期三膽固醇異常的臨床意義1.膽固醇:
1)肝臟是合成膽固醇最強的組織(3/4);
2)合成原料大部分是體內(nèi)糖和脂肪的分解中間產(chǎn)物,少部分來自食物;
3)促進合成增加的因素:食物中過多糖、脂肪、酒,高血糖、膽汁排泄、甲狀腺素、腎上腺素;
第58頁,講稿共108頁,2023年5月2日,星期三膽固醇異常的臨床意義4)減少或抑制合成:運動、食物中膽固醇;
5)中午合成慢,午夜合成增加;夏季合成少,冬季合成多。第59頁,講稿共108頁,2023年5月2日,星期三膽固醇異常的臨床意義高膽固醇血癥是冠心病重要危險因素第60頁,講稿共108頁,2023年5月2日,星期三膽固醇異常的病因1.外因:高脂肪、高膽固醇飲食、高熱量、高飽和脂肪酸飲食、超重、年齡、更年期2.遺傳:家族性過高膽固醇血癥第61頁,講稿共108頁,2023年5月2日,星期三膽固醇升高是冠心病的危險因素幾個研究結(jié)論1.美國30萬人跟蹤隨訪6年
1)冠心病發(fā)病與膽固醇、低密度脂蛋白水平正相關
2)與高密度脂蛋白負相關第62頁,講稿共108頁,2023年5月2日,星期三膽固醇升高是冠心病的危險因素2.上海9000人跟蹤隨訪8~13年
1)膽固醇基線與死亡危險可相差25%;
2)膽固醇在3.5mmol/L以上時就出現(xiàn)與冠心病正相關;3.阜外醫(yī)院4萬多名跟蹤隨訪8.38年,控制血壓、年齡等,TC的升高,發(fā)病系數(shù)增加幅度大。第63頁,講稿共108頁,2023年5月2日,星期三膽固醇升高是冠心病的危險因素小結(jié)1.冠心病死亡率隨血清膽固醇水平升高而升高,當>5.0mmol/L更明顯;2.血清膽固醇沒有絕對的正常值,﹤5.0mmol/L是冠心病死亡率相對小(安全值)。第64頁,講稿共108頁,2023年5月2日,星期三血脂異常的危害血冠心病心絞痛心肌梗死缺血性心肌病動脈粥樣硬化血脂異常腦梗死腦軟化腎梗死腎性高血壓腎功能衰竭下肢動脈梗塞肢體干性壞疽第65頁,講稿共108頁,2023年5月2日,星期三GottoAMJr,etal.Circulation.1990;81:1721-1733.CastelliWP.AmJMed.1984;76:4-12.膽固醇與冠心病的相關性:流行病學研究10年冠心病死亡率
(死亡數(shù)/1000)血清膽固醇(mg/dl)總膽固醇水平減少1%
冠心病危險性減少2%每1000人中冠心病發(fā)病數(shù)血清膽固醇(mg/dl)Framingham研究(n=5209)多重危險因素干預試驗
(MRFIT)(n=361,662)≤204205-234235-264265-294≥29515020025030005040302010總膽固醇水平升高1%
冠心病危險性增加2%第66頁,講稿共108頁,2023年5月2日,星期三膽固醇水平升高伴隨死亡率增加ChenZetal.BMJ1991;303:276–282.冠心病死亡相對危險性平均TCmmol/L(mg/dL)0.250.501.002.003.6(139)9412183.8(147)4.2(162)4.4(170)4.0(155)4.6(178)4.8(186)≤3.53(136)3.54-4.10(137-158)4.11-4.62(159-178)≥4.63(179)基線
TCmmol/L(mg/dL)第67頁,講稿共108頁,2023年5月2日,星期三甘油三酯代謝異常是為機體提供高濃縮能量和儲能形式第68頁,講稿共108頁,2023年5月2日,星期三甘油三酯代謝異常的病因1.長期大量攝入單糖、高碳水化合物,合成VLDL過多,胰島素抵抗;2.飲酒:增加脂肪合成,降低脂肪酶活性;3.久坐少動,胰島素抵抗、脂酶活性降低4.糖尿病5.腎病6.肥胖7.高尿酸血癥8.藥物:雌激素、避孕藥第69頁,講稿共108頁,2023年5月2日,星期三甘油三酯代謝異常1.高甘油三酯是缺血性心臟病獨立的強危險因素;每升高1mmol/L,其危險性增加>100%;2.糖尿病、HDL<0.9mmol/L、TG>100mg/dl是預測冠心病事件的預測因子;3.餐后高TG血癥比空腹高TG血癥更有意義,反映CM、VLDL的衰減速度;第70頁,講稿共108頁,2023年5月2日,星期三研究證據(jù)1.1987年赫爾辛基心臟研究結(jié)果:冠心病死亡率危險隨TG水平升高呈線性上升;2.TG、LDL升高及HDL降低對冠心病死亡率有強而有力的協(xié)同作用;第71頁,講稿共108頁,2023年5月2日,星期三混合型血脂異常1.臨床應用強調(diào)脂藥物,TC和LDL可以降低,但冠心病事件降低不明顯;2.近幾年“致動脈硬化脂蛋白譜(ALP)”的研究作了解釋;3.ALP說明
血脂異常是在遺傳基礎上,發(fā)生的代謝異常的綜合結(jié)果。其中TC、LDL↑、HDL↓稱作脂質(zhì)三聯(lián)征4.調(diào)脂治療應及早、正確。第72頁,講稿共108頁,2023年5月2日,星期三冠心病危險因素高齡肥胖家族史高血脂吸煙糖尿病高血壓缺乏運動第73頁,講稿共108頁,2023年5月2日,星期三血脂異常和膳食因素的關系第74頁,講稿共108頁,2023年5月2日,星期三膳食因素對血脂的影響1.飽和脂肪酸:升高TC、LDL-c,減少脂蛋白受體;2.單不飽和脂肪酸:降低TC、LDL,升高HDL;3.多不飽和脂肪酸:降低TC、LDL,不會升高HDL(或降低)和TG;4.反式脂肪酸:升高LDL和脂蛋白a,降低HDL,增加冠心病的危險性大于飽和脂肪酸。第75頁,講稿共108頁,2023年5月2日,星期三膳食因素對血脂的影響5.碳水化合物:攝入大量并缺乏膳食纖維時,升高VLDL、TG、TC、LDL,降低HDL;6.微量元素:鎂降低TC,增加冠狀動脈血流量;缺鈣TG、TC升高;缺鋅TC、LDL升高;缺鉻TC升高,HDL降低第76頁,講稿共108頁,2023年5月2日,星期三膳食因素對血脂的影響7.維生素:維生素C:促進膽固醇轉(zhuǎn)化為膽汁酸;增加脂酶活性,加速VLDL和TG降解;維護血管彈性;抗脂質(zhì)氧化。維生素E:抗脂質(zhì)氧化;增強脂酶活性,增加膽固醇轉(zhuǎn)運和排泄;第77頁,講稿共108頁,2023年5月2日,星期三預防和治療高脂血癥極其重要第78頁,講稿共108頁,2023年5月2日,星期三治療的目標1.膽固醇每降低1%,冠心病的危險性降低2%;2.LDL降低的幅度與動脈粥樣硬化、冠心病事件直接相關;3.降低LDL的益處遠遠超過預想的范圍;(膽固醇降低、脂肪斑塊縮小、脂肪斑塊固定、恢復內(nèi)皮功能等)第79頁,講稿共108頁,2023年5月2日,星期三哪些人必須進行調(diào)脂治療
冠心病高危人群:冠心病冠心病等危癥:非冠脈粥樣硬化疾病(周圍動脈病,PAD)
腹主動脈瘤頸動脈病,卒中
糖尿病
2個以上危險因素
10年危險>20%冠心病極高危人群:
存在明確的心血管疾病+:
(1)多種重要危險因素,尤其糖尿病
(2)嚴重和控制不良的危險因素
(3)代謝綜合征的多種危險因素
(4)急性冠脈綜合征第80頁,講稿共108頁,2023年5月2日,星期三二級預防一級預防AMI有癥狀的冠心病亞臨床動脈粥樣硬化多種危險因子低危因素急性心肌梗死&中風總結(jié):調(diào)脂治療的目標人群第81頁,講稿共108頁,2023年5月2日,星期三積極降脂治療的臨床益處在二級預防中,降脂治療減少冠心病發(fā)生率和死亡率,及總死亡率。
治療的臨床益處為減緩動脈粥樣硬化的進程,并加強消退。
在一些斑塊消退研究中臨床事件的明顯減少與解剖學上的較少改善不成比例。第82頁,講稿共108頁,2023年5月2日,星期三血脂異常的治療營養(yǎng)治療+運動+生活方式+藥物第83頁,講稿共108頁,2023年5月2日,星期三血脂異常的營養(yǎng)治療原則1.控制總能量,維持正常體重:
25-30kcal/kg.d2.限制脂肪:20%-25%,飽和脂肪酸<7%;增加單不飽和脂肪酸比例;3.碳水化合物50%-55%;4.膽固醇<300mg/d;5.膳食纖維>25g/d;6.注意補充維生素C、E,礦物質(zhì)鈣、鋅、鎂、鉀;7.禁煙酒、甜食、甜飲料;第84頁,講稿共108頁,2023年5月2日,星期三營養(yǎng)治療應注意的問題1.減體重不可過快;2.每天蔬菜不少于500g;3.合理選擇烹調(diào)油,以橄欖油、茶油、亞麻籽油最好;4.禁夜宵5.適宜的烹調(diào)方法6.加強宣教第85頁,講稿共108頁,2023年5月2日,星期三各型血脂異常的營養(yǎng)治療重點1.高TC血癥(Ⅱa)
1)限制總能量和脂肪總量,控制體重
2)每天膽固醇<300mg,嚴重者200mg3)適量短、中鏈脂肪酸,減少合成膽固醇的原料
4)限制動物脂肪、內(nèi)臟食物、蛋黃、奶油、全脂奶粉、奶酪、棕櫚油、椰子油,禁酒;
5)多食用蔬菜,適量補充維生素C、E6)多食用海魚第86頁,講稿共108頁,2023年5月2日,星期三各型血脂異常的營養(yǎng)治療重點2.高TG血癥(Ⅰ、Ⅳ)
1)控制總能量,防治肥胖
2)脂肪攝入<30%,飽和脂肪酸<7%,膽固醇<300mg3)碳水化合物不超過50%4)禁甜食
5)適量選擇短、中鏈脂肪酸(不經(jīng)乳糜微粒階段代謝,直接進入門靜脈入肝)第87頁,講稿共108頁,2023年5月2日,星期三各型血脂異常的營養(yǎng)治療重點3.混合型高脂血癥(Ⅱb、Ⅲ)
1)控制總能量,防治肥胖
2)脂肪攝入20%,膽固醇<300mg3)碳水化合物不超過50%4)禁甜食、酒
5)適量增加蛋白質(zhì)攝入量第88頁,講稿共108頁,2023年5月2日,星期三合理(科學)選擇降脂藥物1.他汀類(羥甲基戊二酰輔酶A
)2.煙酸類3.貝特類(纖維酸衍生物)4.樹脂類(膽酸鰲合物)5.不飽和脂肪酸第89頁,講稿共108頁,2023年5月2日,星期三.他汀類(羥甲基戊二酰輔酶A1.藥理作用:抑制或限速內(nèi)源性膽固醇合成,降低膽固醇,甘油三酯也可降低。2.洛伐他?。澜抵逯_)(洛特)(羅華寧)(血脂康)、辛伐他?。ㄊ娼抵?、普伐他?。ㄆ绽牛?、第90頁,講稿共108頁,2023年5月2日,星期三煙酸類1.藥理作用:降低甘油三脂酶活性,降低膽固醇,降低冠心病危險性,升高高密度脂蛋白。2.副作用:引起消化性潰瘍、糖耐量降低、血尿酸增高、損傷肝臟;3.煙酸、阿西莫司、煙酸肌醇酯第91頁,講稿共108頁,2023年5月2日,星期三貝特類(纖維酸衍生物)1.增強脂蛋白酶活性,降低膽固醇和甘油三酯2.副作用:肝功能、皮疹、消化道癥狀;3.氯貝丁酯、新安妥明、益多脂、力平脂、第92頁,講稿共108頁,2023年5月2日,星期三樹脂類(膽酸鰲合物)
1.藥理作用:阻止膽固醇和膽酸吸收,促進排泄。2.主要有考萊希胺、考萊替泊、地維希胺3.影響葉酸、脂溶性維生素和鈣吸收,應同時補充。4.副作用多,對內(nèi)源性膽固醇合成物作用。第93頁,講稿共108頁,2023年5月2日,星期三不飽和脂肪酸
1.亞油酸、月見草油、橄欖油、茶油等2.其他:燕麥、絞股藍、螺旋藻、大蒜油第94頁,講稿共108頁,2023年5月2日,星期三具有降脂作用的食物1.谷豆類:燕麥、苦蕎麥、薏米、鷹嘴豆、大豆;2.蔬菜類:綠葉蔬菜、苦瓜、魔芋3.菌類:木耳、香菇4.油脂和硬果:橄欖油、茶油、杏仁、榛子、松子。第95頁,講稿共108頁,2023年5月2日,星期三具有降血脂的植物成分1.藜蘆醇:虎杖、番荔枝科、菖蒲、當歸、川芎2.甾醇類:葫蘆巴、豆甾醇、谷甾醇3.多糖:茶葉、海帶、藻類4.萜類:砂仁、人參、菊花、荷葉5.不飽和脂肪酸:紫蘇油第96頁,講稿共108頁,
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
- 6. 下載文件中如有侵權或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 醫(yī)院護工保密協(xié)議書范本(3篇)
- 舞蹈新生班主題課程設計
- 藝術與設計課程設計案例
- 自然探索團隊課程設計
- 簡易課程設計
- 英語詞匯班課程設計
- 正太分布課程設計
- 綠色蟈蟈課程設計
- 財務制度匯編
- 《刑罰的體系與種類》課件
- 腳手架質(zhì)量驗收標準
- 小學思政課《愛國主義教育》
- 中藥材的性狀及真?zhèn)舞b別培訓-課件
- 泵站項目劃分
- 綠化養(yǎng)護工作檢查及整改記錄表
- 新能源發(fā)電技術學習通課后章節(jié)答案期末考試題庫2023年
- GB/T 42752-2023區(qū)塊鏈和分布式記賬技術參考架構(gòu)
- Module 9 (教案)外研版(一起)英語四年級上冊
- 初中物理-初三物理模擬試卷講評課教學課件設計
- DG-TJ 08-2367-2021 既有建筑外立面整治設計標準
- 公文流轉(zhuǎn)單(標準模版)
評論
0/150
提交評論