應激性心肌病的診治課件

應激性心肌病的診治郴州市第四人民醫(yī)院人們在精神受到創(chuàng)傷時，常會說：“我的心都碎了！”?！度龂萘x》里的周瑜“賠了夫人又折兵”后便而病不起。人的心，是否真的會

“碎”呢？答案是肯定的！一、概述

應激性心肌病最早是日本學者Dote及其同事在1991年描述，稱其為tako-tsubo心肌病。后來因其有心尖部球樣擴張伴運動消失，又稱之為心尖球形綜合征。也有人把其稱為“心碎綜合征”。一、概述該病患者發(fā)病前都有一個明顯的心理或軀體應激情況存在，將其命名為“應激性心肌病”。并作為一種新型心肌病正式列入心肌病的最新分類。應激性心肌?。菏侵溉嗽谑艿綐O度精神刺激后出現(xiàn)劇烈胸痛、ST-T改變、心功能不全的臨床綜合征，少數(shù)病人可出現(xiàn)肺栓塞或室顫。二、定義一）病因：與急性應激密切相關，包括以下兩種：三、病因與發(fā)病機制1、精神刺激應激：占27%，如親人死亡、突然聽到不性的消

息、自然災害如地震等，激烈爭吵等。2、軀體疾病應激：占38%，如外傷、急性肺栓塞、多巴酚丁

胺負荷試驗、吸食可卡因等。二）發(fā)病機制：三、病因與發(fā)病機制本病可能有遺傳傾向，發(fā)病機制尚不明確，目前存在一些假說，如交感神經系統(tǒng)過度激活假說，非典型性心肌梗死假說，應激性冠脈痙攣假說。1、兒茶酚胺及心肌頓抑學說三、病因與發(fā)病機制1）突發(fā)的情緒應激導致高水平的兒茶酚胺快速釋放可能是極

為重要的機制：在急性應激狀態(tài)下，腎上腺髓質和交感神經

系統(tǒng)激活導致兒茶酚胺過度釋放，血兒茶酚胺含量是正常人

的約20倍，是急性心梗患者的2~3倍，且持續(xù)大約1周左右。2）過度升高的兒茶酚胺通過cAMP介導的鈣超載和自由基生

成直接損傷心肌細胞。應激引發(fā)兒茶酚胺介導的心肌頓抑是應激性心肌病的主要病理生理學基礎，已得到大多數(shù)學者的認可。2、小血管痙攣和微血管功能障礙三、病因與發(fā)病機制有研究顯示，精神壓力可導致冠狀動脈痙攣，情緒應激可作為啟動因子導致應激性心肌病。兒茶酚胺通過激活β?-受體導致微血管內皮損害，引起微血管功能不良。引起冠脈血管狹窄、痙攣，導致微血管功能障礙，減少心肌灌注。3、雌激素水平減低三、病因與發(fā)病機制1）日本文獻報道的突出特點是所有應激性心肌病的患者均為

女性，多為絕經后的女性患者。考慮雌激素的缺乏與應激性

心肌病有關。2）性激素對冠狀動脈和交感神經軸的反應性具有重要作用，

從而使女性更容易發(fā)生交感神經導致的心肌頓抑。4、動脈粥樣斑塊破裂兒茶酚胺導致冠狀動脈小血管收縮和全身血壓升高，可誘發(fā)罪犯血管上的斑塊破裂，繼發(fā)血栓形成，隨后血栓自溶，早起即出現(xiàn)血管再通，但體內仍存在心肌損傷和微量心肌酶的釋放。三、病因與發(fā)病機制5、遺傳學傾向三、病因與發(fā)病機制1）Kleinfeldt等報道了1列女性應激性心肌病的病例，其FMR1

基因突變，基于此考慮FMR1基因是女性環(huán)境更早進入更

年期及過早患有心血管疾病的易感因素之一。2）Vriz

等比較了61例應激性心肌病患者和109例非應激性心

肌病患者的β1和β2受體多態(tài)性，發(fā)現(xiàn)β1受體第389位氨基

酸等位基因和β2受體第27位氨基酸等位基因的頻率在兩

組間有明顯差異，推測β受體基因多態(tài)性可能在該病發(fā)生

中有一定的作用。6、病毒感染及心肌炎學說三、病因與發(fā)病機制1）Bahlmann

等在對1例應激性心肌病女性患者進行心肌活檢

時，在右室心肌中發(fā)現(xiàn)病毒B19感染的證據(jù)。2）Bigalke

等報道了1例Α亞型人皰疹病毒－6例心肌炎患者

出現(xiàn)了典型的應激性心肌病樣臨床表現(xiàn)。3）在心肌組織學檢查中觀察到有不同數(shù)量的單核細胞、淋巴

細胞和巨噬細胞浸潤。研究表明炎癥尤其是病毒感染可能是應激性心肌病的發(fā)病機制之一。但目前沒有病原體被成功地從應激性心肌病的患者體內分離出來，這需要進一步研究證實。通常不存在典型的心血管危險因素。四、流行病學近年在我國亦有報道?，F(xiàn)認為在以急性ST段抬高型心肌梗死收治的患者中，本病占1.7%～2.2％。一）癥狀：五、臨床表現(xiàn)

1、多于應激后4～24小時起病。

2、突然出現(xiàn)胸骨后疼痛(CCS＞Ⅲ）。

3、充血性心衰、喘憋、氣短（NYHA＞Ⅲ）。4、低血壓。

5、少數(shù)阿-斯發(fā)作。1、痛苦面容、精神緊張、面色蒼白；五、臨床表現(xiàn)二）體征：2、心律失常：心動過速（＞100bpm），70%的病人還有節(jié)律

異常、心音減低；3、嚴重時出現(xiàn)急性肺水腫、甚至心源性休克、心跳驟停等。此病一般預后良好，并發(fā)癥少見，主要包括：六、并發(fā)癥1、血流動力學不穩(wěn)定；2、心律失常：房性和室性心律失常；3、心力衰竭；4、心源性休克；5、心臟破裂；6、左室內膜附壁血栓形成和繼發(fā)栓塞。一）心電圖表現(xiàn)：七、輔助檢查1、ST段抬高：V1導聯(lián)ST段不抬高，V2導聯(lián)ST段抬高＜1.75mm，V3導聯(lián)ST段抬高＜2.5mm）；2、avR導聯(lián)ST段壓低；3、T波倒置：發(fā)病24?48小時后出現(xiàn)對稱性的T波置；4、下壁導聯(lián)無鏡像（對應性）改變。5、無異常Q波：少部分急性期出現(xiàn)一過性的病理性Q波。應激性心肌病前壁心肌梗死1、心肌酶與肌鈣蛋白只是輕中度的升高，與受累節(jié)段不平行，

即酶釋放較少，運動異常的節(jié)段相對廣泛。二）心肌酶學：2、幾乎所有病人，CK輕中度升高，而CK-MB正常。3、50%的患者CRP升高（＞9mg/L）。三）冠狀動脈造影檢查：冠脈造影正常或管壁輕度不規(guī)整，或者管腔阻塞＜50%，少數(shù)患者出現(xiàn)自發(fā)或可誘發(fā)的冠脈痙攣。

最特征性的表現(xiàn)是：在左心室造影時可見收縮期心尖部球樣擴張及基底部狹小。四）左心室造影Takotsubo——意即抓章魚的簍子或罐子1、發(fā)病早期，左室平均射血分數(shù)為15%～30%。五）超聲心動圖2、所有患者表現(xiàn)出類似收縮類型：基底部收縮功能保存良好，

心室中部中重度受損，心尖部運動消失或呈現(xiàn)反向運動。3、大約第3天后，左室射血分數(shù)開始逐漸恢復，平均恢復至45%,

心尖部運動雖然恢復但仍然較弱。

4、發(fā)病21天后，左室EF值恢復至60%，室壁運動恢復至正常。六）神經體液因素測定1、血漿兒茶酚胺和神經肽的測定。應激性心肌病患者，第1天

或第2天的血漿兒茶酚胺水平是急性心肌梗死患者的2-3倍，

是正常人的7-34倍。2、第7-9天，多數(shù)應激性心肌病患者，血漿兒茶酚胺、神經代謝

產物、和神經肽恢復到峰值的三分之一至二分之一左右，但

仍高于急性心肌梗死患者相應的血漿濃度。4、發(fā)病早期BNP水平明顯升高，85%的病人BNP逐漸增加（＞

1000pg/ml）隨后卻迅速下降，與左室收縮功能的快速恢復

相一致。與超聲心動圖一致的表現(xiàn)。在對比劑增強顯像時，未見到心肌壞死的證據(jù)。七）MRI最新的AHA/ACC/ESC有關心內膜心肌活檢在心血管疾病診治中作用的科學聲明指出，無法解釋的心衰都適合應用心內膜心肌活檢。八）心內膜心肌活組織檢查（EMB）在應激性心肌病患者的檢查中Wittstein等人就曾使用EMB，在19例應激性心肌病患者中，5例做了EMB，4例未見心肌壞死現(xiàn)象，僅見到細胞間質有單核淋巴細胞和巨噬細胞浸潤。另1例除了有淋巴細胞浸潤性炎癥外，還可見到多個局灶性心肌壞死現(xiàn)象。八、診斷與鑒別診斷一）診斷標準：2008年美國Mayo醫(yī)院提出（需同時符合下列4

項條件）。1、左室中段伴或不伴心尖部收縮功能出現(xiàn)暫時性減退，室壁

運動功能障礙范圍超過一支冠脈供血范圍，且發(fā)病前有某

種應激史。2、發(fā)病后24小時內冠脈造影顯示無阻塞性病變或斑塊破裂。3、新出現(xiàn)的心電圖異常（ST段抬高和/或T波倒置）、肌鈣蛋

白中度升高。4、排除：心肌炎、心肌病、近期顱內出血或頭部外傷、嗜鉻

細胞瘤等。應激性心肌病急性心肌梗死應激誘發(fā)常有可有年齡/性別絕經后女性中年男性ST段抬高STV4-V6＞

STV1-3；V1導聯(lián)大多不抬高V1-V6最明顯；V2-V3最明顯ST回落速度快與再灌注有關心肌損傷標志物輕-中度升高明顯升高冠脈造影無明顯異常急性閉塞室壁運動障礙心尖部球囊樣擴張節(jié)段性運動異常隨訪異常Q波可消失且心室功能恢復快異常Q波一般不消失二）鑒別診斷：1、應激性心肌病與AMI的鑒別:八、診斷與鑒別診斷八、診斷與鑒別診斷2、可引起急性胸痛的其它疾?。?）急性心肌炎；2）急性肺動脈栓塞；3）主動脈夾層；4）嗜鉻細胞瘤。畢竟應激性性心肌病有嚴重的心衰，有充血性心衰、低血壓、休克和潛在的危及生命的心律失常，如處理不當還是有一定危險的。九、預后但總的來講，應激性心肌病的預后是好的。住院患者死亡率＜1%。病情改善極快，一般在2～4周就可以完全恢復，無后遺癥。十、治療1、未確定診斷之前，應按急性冠狀動脈綜合征（ACS）處理，

可使用β受體阻滯劑、阿司匹林和肝素等。2、由于AMI的危險性很高，對于酷似AMI的本病患者在無冠狀

動脈介入治療條件又符合溶栓治療標準者，溶栓治療是允許

的，也是安全的。3、患者都應如AMI患者一樣進行監(jiān)護。一）未確定診斷之前：二）確定診斷的患者：主要是經驗治療。1、治療方法均屬對癥處理和支持療法，包括吸氧等。2、急性和持續(xù)性胸痛者可應用嗎啡。3、阿司匹林、β受體阻滯劑、ACEI均適用。4、嚴重患者如伴血流動力學不穩(wěn)定、失代償或血壓降低等，可

酌情應用血管活性藥物包括血管擴張劑和正性肌力藥物（磷

酸二酯酶抑制劑）或放置主動脈內球囊泵（IABP）。十、治療

兒茶酚胺在本病發(fā)生、發(fā)展過程中的大量釋放以及大量兒茶酚胺可導致心肌損傷和頓抑現(xiàn)象。三）禁用β受體激動劑以及兒茶酚胺類正性肌力藥物（多巴胺、

多巴酚丁胺）。十、治療嚴重室壁運動障礙患者有并發(fā)血栓栓塞的危險，可考慮應

用抗凝劑，以預防附壁血栓形成和繼發(fā)性血栓栓塞性等。四）抗