關(guān)注氧化應(yīng)激提高豬群健康水平

關(guān)注氧化應(yīng)激提高豬群健康水平第1頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月內(nèi)容提要一、動(dòng)物養(yǎng)殖中普遍存在的氧化應(yīng)激二、現(xiàn)代生豬生產(chǎn)特點(diǎn)與氧化應(yīng)激三、氧化應(yīng)激的營養(yǎng)調(diào)控四、總結(jié)第2頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月黃浦江死豬事件2013年3月黃浦江死豬事件打撈的死豬超過13000頭未發(fā)生最大疫情死亡原因？斷奶前后仔豬為主第3頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月養(yǎng)豬業(yè)現(xiàn)狀產(chǎn)業(yè)化水平還比較低（規(guī)模與鏈條）動(dòng)物疫病防疫工作難度較大畜產(chǎn)品質(zhì)量安全隱患重重養(yǎng)殖污染治理難度大第4頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月為什么疾病總是頻繁發(fā)生且治療效果不佳？仔豬在產(chǎn)房還好好的，在進(jìn)保育舍前后就發(fā)病，而且死亡率很高；豬在進(jìn)行疫苗注射后的應(yīng)激反應(yīng)很大；每次遇到高溫，豬群就會(huì)暴發(fā)所謂的“高熱病”為什么生豬屠宰后發(fā)現(xiàn)超過70%的消化道有潰瘍現(xiàn)象？為什么我們養(yǎng)殖中藥費(fèi)總是居高不下？我們經(jīng)常碰到的問題第5頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月集中表現(xiàn)為機(jī)體機(jī)能的紊亂為什么會(huì)這樣？動(dòng)物出現(xiàn)了亞健康狀態(tài)第6頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月亞健康的定義人類：世界衛(wèi)生組織將機(jī)體無器質(zhì)性病變，但是有一些功能改變的狀態(tài)稱為“第三狀態(tài)”，我國稱為“亞健康狀態(tài)”。動(dòng)物：

指無臨床癥狀與體征或者有病癥感覺而無臨床檢查證據(jù)，但已有潛在發(fā)病傾向的表現(xiàn)，處于一種機(jī)體結(jié)構(gòu)退化和生理功能減退的低質(zhì)失衡狀態(tài)。第7頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月

在現(xiàn)代的養(yǎng)殖生產(chǎn)過程中，人們?yōu)樽非笞畲笮б?，使用各種方法提高動(dòng)物生產(chǎn)性能，讓動(dòng)物長期處于緊張的高速生產(chǎn)和各種因素引起的應(yīng)激狀態(tài)中，而機(jī)體如不能科學(xué)地自我調(diào)適和自我保護(hù)，造成機(jī)體陰陽平衡失調(diào)，就容易進(jìn)入亞健康狀態(tài)。為什么會(huì)出現(xiàn)亞健康呢？第8頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月亞健康的危害正常高危狀態(tài)亞健康發(fā)病并發(fā)癥致病因子抵抗力低消除提高免疫生產(chǎn)性能下降對(duì)致病因子易感性增加第9頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月亞健康的誘因

動(dòng)物機(jī)體應(yīng)激狀態(tài)亞健康狀態(tài)疾病爆發(fā)發(fā)展嚴(yán)重動(dòng)物長期處于應(yīng)激狀態(tài)是形成亞健康的重要因素第10頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月應(yīng)激的定義

應(yīng)激是指機(jī)體受到外界或內(nèi)部的各種異常刺激所引起的非特異性反應(yīng)的總和，包括一系列神經(jīng)、內(nèi)分泌反應(yīng)以及由此引起的各種機(jī)能和代謝的變化。這些危及動(dòng)物體質(zhì)，迫使機(jī)體做出調(diào)節(jié)反應(yīng)的因子稱為應(yīng)激因子或應(yīng)激源。第11頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月應(yīng)激概念的形成和發(fā)展過程:19世紀(jì)末:ClaudBernard提出“內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定學(xué)說”

(應(yīng)激概念的基礎(chǔ))1929年:Cannon提出“緊急學(xué)說”(交感N在機(jī)體緊急狀態(tài)下起重要作用)20世紀(jì)30年代:Selye提出“全身適應(yīng)綜合癥”第12頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月防御性:是機(jī)體適應(yīng)變化,保護(hù)自身的重要組成部分,可提高機(jī)體的準(zhǔn)備狀態(tài),有利于機(jī)體的防御能力。損傷性:過強(qiáng)或持續(xù)時(shí)間過長的應(yīng)激原對(duì)機(jī)體有害,可導(dǎo)致應(yīng)激性疾病。應(yīng)激于機(jī)體的雙重性第13頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月應(yīng)激的意義●防御意義----適度的應(yīng)激對(duì)機(jī)體有利加強(qiáng)機(jī)體的準(zhǔn)備狀態(tài)提高機(jī)體對(duì)內(nèi)外環(huán)境的適應(yīng)能力維持機(jī)體的自穩(wěn)態(tài)稱為良性應(yīng)激(主要意義:抗損傷)●不良影響----過強(qiáng)或持續(xù)過久的應(yīng)激對(duì)機(jī)體不利造成機(jī)體損傷、疾病甚至死亡稱為劣性應(yīng)激第14頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月應(yīng)激的產(chǎn)生和發(fā)展,在典型情況下可分為三個(gè)階段1、警覺期（機(jī)體防御機(jī)制的快速動(dòng)員期，持續(xù)時(shí)間較短）神經(jīng)—內(nèi)分泌改變以交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮為主，并伴有腎上腺皮質(zhì)GC的分泌增多。意義在于使機(jī)體處于“應(yīng)戰(zhàn)狀態(tài)”，有利于機(jī)體進(jìn)行格斗或逃避。2、抵抗期（適應(yīng)階段）

以交感-腎上腺髓質(zhì)興奮為主的反應(yīng)將逐步消退腎上腺皮質(zhì)激素分泌增多，代謝率增高，炎癥免疫反應(yīng)減弱，胸腺、淋巴組織縮小。3、衰竭期：

防御機(jī)制被耗竭，糖皮質(zhì)激素受體（GR）的數(shù)目及親和力明顯下降，內(nèi)環(huán)境嚴(yán)重失調(diào)，相繼出現(xiàn)一個(gè)或多個(gè)器官衰竭，最后歸于死亡。第15頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月應(yīng)激原下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)藍(lán)斑-交感-腎上腺髓質(zhì)糖皮質(zhì)激素↑兒茶酚胺↑胰島素分泌↓葡萄糖利用↓胰高血糖素↑糖原分解↑生長激素分泌↓脂肪分解↑負(fù)氮平衡應(yīng)激性高血糖應(yīng)激性糖尿血漿脂肪酸及酮體↑促蛋白質(zhì)分解促糖異生應(yīng)激時(shí)動(dòng)物的表現(xiàn)第16頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月機(jī)體動(dòng)員動(dòng)物體內(nèi)糖原、蛋白質(zhì)、脂肪分解來抵抗應(yīng)激。長期條件下，可造成機(jī)體氮負(fù)平衡，骨質(zhì)疏松;應(yīng)激時(shí)，腎上腺皮質(zhì)激素分泌顯著增加，使生長激素分泌抑制，免疫系統(tǒng)萎縮，功能下降，對(duì)疾病易感性增大;生產(chǎn)性能降低。應(yīng)激時(shí)動(dòng)物的表現(xiàn)應(yīng)激的本質(zhì)是什么？第17頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月應(yīng)激引發(fā)的生理變化應(yīng)激過程中的自由基失衡研究發(fā)現(xiàn)，急性和持續(xù)的應(yīng)激都能通過產(chǎn)生自由基誘導(dǎo)胃腸道的氧化應(yīng)激（Manashi，2000）。重金屬（砷、鉛、汞等）、真菌毒素、殺蟲劑、過量的能量、高蛋白、過高的鐵和銅等催化劑、飼喂氧化的脂肪、外傷、缺乏抗氧化物質(zhì)（硒，維生素A、E、C，玉米黃素等）等因素都可能導(dǎo)致氧化應(yīng)激的發(fā)生，并可誘發(fā)消化道損傷。

第18頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月氧化應(yīng)激（OxidativeStress，OS）氧化應(yīng)激是指機(jī)體在遭受各種有害刺激時(shí)，體內(nèi)高活性分子如活性氧自由基(reactiveoxygenspecies,ROS)和活性氮自由基(reactivenitrogenspecies,RNS)產(chǎn)生過多，氧化程度超出氧化物的清除，氧化系統(tǒng)和抗氧化系統(tǒng)失衡，從而導(dǎo)致組織損傷。氧化應(yīng)激是由自由基在體內(nèi)產(chǎn)生的一種負(fù)面作用，并被認(rèn)為是導(dǎo)致衰老和疾病的一個(gè)重要因素。第19頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月1956年英國學(xué)者Harmna首次提出自由基衰老學(xué)說，認(rèn)為自由基(Freeradical)攻擊生命大分子造成組織細(xì)胞損傷，是引起機(jī)體衰老的根本原因，也是誘發(fā)腫瘤等惡性疾病的重要起因。1990年美國衰老研究權(quán)威Sohal教授指出了自由基衰老學(xué)說的種種缺陷,并首先提出了氧化應(yīng)激的概念。第20頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月氧化損傷生物體在代謝過程中產(chǎn)生許多自由基，這些自由基通常不會(huì)導(dǎo)致組織細(xì)胞的損傷，機(jī)體依靠自身體內(nèi)的抗氧化防御體系，可以保護(hù)機(jī)體組織、細(xì)胞，防止自由基的損傷。當(dāng)生物機(jī)體細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生的自由基的水平高于細(xì)胞的抗氧化防御能力時(shí)，氧化還原狀態(tài)失衡，過量的自由基存在于組織或細(xì)胞內(nèi)，即誘發(fā)氧化應(yīng)激，并導(dǎo)致氧化損傷。第21頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月自由基

是指任何包含一個(gè)或多個(gè)未成對(duì)電子并能獨(dú)立存在的原子或基團(tuán)。常見的自由基有：活性氧(ROS)：氫自由基、超氧陰離子、羥自由基、烷過氧基、烷氧基、氫過氧基、單線態(tài)氧等活性氮(RNS)：一氧化氮、過氧亞硝酸離子等第22頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月連鎖反應(yīng)，產(chǎn)生更多自由基初級(jí)自由基次級(jí)自由基第23頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月自由基的作用

一、促進(jìn)作用：參與脂肪加氧酶產(chǎn)物的生成膠原蛋白的合成增強(qiáng)肝臟的解毒作用凝血酶的合成參與調(diào)節(jié)細(xì)胞增殖與分化維持正常的氧化代謝過程等第24頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月自由基對(duì)機(jī)體的損傷作用一、脂質(zhì)過氧化作用對(duì)機(jī)體的損傷二、蛋白質(zhì)過氧化作用對(duì)機(jī)體的損傷三、糖基化氧化作用對(duì)機(jī)體的損傷四、含氮活性小分子的作用五、自由基對(duì)核酸和染色體的損傷第25頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月一、脂質(zhì)過氧化作用對(duì)細(xì)胞的損傷損傷作用機(jī)制：

使細(xì)胞的脂質(zhì)受到破壞。產(chǎn)生多種活潑自由基攻擊細(xì)胞中的酶和其他成分。產(chǎn)物中的醛類化合物，對(duì)細(xì)胞有毒性作用。生物膜是自由基攻擊主要部位。脂肪酸、芳香環(huán)的不飽和鍵

OFR（ROS）脂質(zhì)過氧化細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)損傷和破壞第26頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月▲膜結(jié)構(gòu)破壞膜流動(dòng)性↓、通透性↑▲膜蛋白功能抑制受體失活、泵失靈、信號(hào)傳遞障礙▲線粒體功能受損ATP生成減少第27頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月

脂質(zhì)過氧化與一些疾病的關(guān)系第28頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月二、蛋白質(zhì)過氧化作用對(duì)機(jī)體的損傷▲破壞酶活性中心▲破壞酶活性所必需的微環(huán)境；▲酶之間形成多聚物；第29頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月NO作為鐵離子的配體

ONOOH對(duì)靶分子的氧化

NO、ONOOH對(duì)線粒體的損傷四、含氮活性小分子的作用三、糖基化氧化作用對(duì)機(jī)體的損傷對(duì)蛋白質(zhì)的非酶性修飾糖化氧化作用引起蛋白質(zhì)氧化第30頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月四、自由基對(duì)核酸和染色體的損傷自由基對(duì)核酸的破壞自由基對(duì)染色體的破壞80%由OH·所致染色體畸變、斷裂第31頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月腸道功能的重新認(rèn)識(shí)腸道消化吸收的重要場(chǎng)所重要的免疫器官“應(yīng)激反應(yīng)的中心器官”氧化應(yīng)激導(dǎo)致腸道屏障功能障礙，腸道通透性增加。第32頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月腸粘膜具有屏障功能細(xì)菌易位BacterialTranslocation損害“細(xì)菌移位”：腸道到內(nèi)活的細(xì)菌和毒素穿過腸道粘膜層進(jìn)入固有層，繼而到達(dá)腸系膜淋巴結(jié)以及更遠(yuǎn)處的器官。第33頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月應(yīng)激腸粘膜損傷循環(huán)障礙、氧供不足屏障障礙(Barrierdysfunction)第34頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月腸粘膜屏障障礙淋巴、門靜脈系統(tǒng)腸道內(nèi)毒素、細(xì)菌易位腸源性感染-全身炎性反應(yīng)綜合癥（SIRS）-多器官功能障礙綜合癥（MODS）第35頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月氧化應(yīng)激——腸道屏障障礙——腸道通透性增強(qiáng)——細(xì)菌移位——?jiǎng)游镆赘?、發(fā)病——抗生素藥物治療——

氧化應(yīng)激增強(qiáng)第36頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月應(yīng)激自由基腸組織氧化應(yīng)激腸道菌群上皮細(xì)胞膜脂質(zhì)過氧化大腸桿菌數(shù)量增多乳酸菌數(shù)量減少腸炎細(xì)胞損傷腹瀉菌群紊亂損傷加劇細(xì)胞緊密連接受損細(xì)菌位移易感疾病養(yǎng)分吸收功能下降免疫機(jī)能下降下丘腦垂體肝臟腎上腺素分泌加強(qiáng)GH、IGF-1分泌減少糖元、脂肪、蛋白質(zhì)分解免疫功能下降生長生理反應(yīng)采食量下降增重下降飼料效率下降黏膜免疫屏障受損死亡率升高第37頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月仔豬斷奶應(yīng)激因子互作關(guān)系圖

飼料中抗原性物質(zhì)腸道過敏腸道病理性損傷養(yǎng)分消化下降腹瀉腸道菌群紊亂致病細(xì)菌增殖、固著，產(chǎn)生毒素腸道后端細(xì)菌分解未消化蛋白質(zhì)或氨基酸組胺休克生產(chǎn)性能下降，甚至死亡消化系統(tǒng)發(fā)育不完善（6周內(nèi)）胃蛋白酶、胃脂肪酶、淀粉酶、胰蛋白酶活性低胃酸分泌能力弱胃內(nèi)pH偏高有益菌繁殖受阻斷奶應(yīng)激黏膜免疫屏障受損免疫機(jī)能低下病毒感染管理水平管理水平和環(huán)境條件差管理水平和環(huán)境條件好生產(chǎn)性能下降小常規(guī)防治切入點(diǎn)免疫系統(tǒng)發(fā)育不完善（主動(dòng)免疫4～5周后作用）第38頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月一、動(dòng)物養(yǎng)殖中普遍存在的氧化應(yīng)激二、現(xiàn)代生豬生產(chǎn)特點(diǎn)與氧化應(yīng)激三、氧化應(yīng)激的營養(yǎng)調(diào)控四、總結(jié)第39頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月集約化養(yǎng)殖方式加劇了氧化應(yīng)激的發(fā)生發(fā)展第40頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月現(xiàn)代集約化養(yǎng)豬業(yè)的特征現(xiàn)代豬種引進(jìn)品質(zhì)：大白豬、長白豬、約克夏、杜洛克培育品種：上海白豬育種目標(biāo)提高生長肥育豬的生長速度和飼料利用率提高胴體瘦肉量和肌肉品質(zhì)提高母豬的繁殖力和育成率問題適應(yīng)性差、飼料要求高、代謝強(qiáng)度高第41頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月規(guī)?；B(yǎng)殖飼養(yǎng)密度高活動(dòng)限制飼養(yǎng)環(huán)境受限：通風(fēng)、光照、溫度飲水質(zhì)量差生產(chǎn)模式：高投入高產(chǎn)出高營養(yǎng)：能量、蛋白大量應(yīng)用飼料添加劑高鋅、高銅抗生素、藥物飼料霉菌毒素第42頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月現(xiàn)代養(yǎng)豬生產(chǎn)關(guān)鍵技術(shù)早期斷奶、超早期斷奶消毒措施免疫技術(shù)藥物保健技術(shù)工業(yè)化生產(chǎn)按工藝流程轉(zhuǎn)群第43頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月豬養(yǎng)殖過程中的應(yīng)激種類和危害

免疫應(yīng)激豬只過敏，少數(shù)動(dòng)物體溫升高，導(dǎo)致采食量下降(厭食)，代謝改變，；營養(yǎng)物質(zhì)吸收代謝率下降，生長減緩，飼養(yǎng)周期延長。免疫力下降，突然死亡：平均使飼養(yǎng)周期延長3-5天，成本增加10-20元/頭；轉(zhuǎn)群應(yīng)激豬只咬尾、咬耳、厭食。導(dǎo)致保育豬免疫力下降，進(jìn)而引起豬只生長緩慢甚至負(fù)增長，疾病易感性增強(qiáng)等(易患痢疾和呼吸道疾病)。

第44頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月熱應(yīng)激公豬表現(xiàn)為精液量減少、異常精子增多、精子活力下降，公豬性欲減退。母豬表現(xiàn)發(fā)情不明顯或不發(fā)情、排卵減少。產(chǎn)仔率和胚胎成活率下降。產(chǎn)程延長，滯產(chǎn)、流產(chǎn)，胎衣不下，產(chǎn)后感染機(jī)率上升；同時(shí)亦導(dǎo)致產(chǎn)后少乳或無乳、便秘、子宮復(fù)原推遲、產(chǎn)后發(fā)情推遲、返情增多等現(xiàn)象；仔豬食量減少，生長減慢，料重比上升；飼養(yǎng)期平均延長10天，直接成本增加10-50元/頭，間接效益下降80-200元/頭；豬的自潔行為紊亂，咬斗行為增多，管理難度加大；感染性疾?。ㄈ鏟RRS、PCV、PR、附紅細(xì)胞小體病）的發(fā)病率升高，平均延長飼養(yǎng)期5-10天以上，成本增加10-30元/頭；第45頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月環(huán)境應(yīng)激低溫、高濕或過干、強(qiáng)噪音、低氣壓、賊風(fēng),空氣中CO2、NH3、H2S等有毒有害氣體濃度過高等等。冷應(yīng)激可降低豬只免疫力，誘發(fā)仔豬低血糖癥。仔豬的采食量增加27%，料重比增長22.5%。降低豬肉品質(zhì)（降低了育肥豬的屠宰率；使脂肪/瘦肉比例增加）。去勢(shì)應(yīng)激仔豬食欲不振、消化不良，引起各種疾病(如鏈球菌病)，嚴(yán)重者導(dǎo)致死亡。

第46頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月斷奶應(yīng)激出現(xiàn)咬耳、咬尾、拱腹、啃欄等異常行為。易造成斷奶仔豬出現(xiàn)以腹瀉為特征的消化不良、生長緩慢(甚至負(fù)增長)、抵抗力下降、精神萎靡等癥狀。平均影響2-5天，成本增加10-20元/頭；疾病應(yīng)激出現(xiàn)食欲下降、精神不振和嗜睡等；日糧營養(yǎng)物質(zhì)由維持生長和骨骼肌沉積轉(zhuǎn)向用于維持免疫反應(yīng),從而導(dǎo)致畜禽生長抑制。延長飼養(yǎng)期5-10天。換料應(yīng)激采食量下降、生長速度下降。第47頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月運(yùn)輸應(yīng)激劇烈騷動(dòng)，精神興奮謹(jǐn)慎，眼結(jié)膜潮紅，目光銳利，呼吸急促，心跳亢進(jìn)，肌肉硬拘，后肢強(qiáng)直，頻排糞尿，體溫起稍微下降，繼而升至41℃，且持續(xù)居高不下，“突斃”。導(dǎo)致體重下降、死亡率升高，種豬繁殖率下降，豬肉品質(zhì)降低(多PSE或DFD肉)。運(yùn)輸仔豬腹瀉綜合癥使仔豬飼養(yǎng)周期延長30天以上，成本增加50-100元/頭第48頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月一、母豬生殖應(yīng)激綜合征母豬生殖應(yīng)激由于母豬發(fā)情、妊娠、分娩和過度哺乳以及高產(chǎn)等因素引起機(jī)體營養(yǎng)代謝改變、肢蹄軟弱、免疫力減弱、生殖功能障礙以及并發(fā)多種疾病的臨床征候群。母豬產(chǎn)后乏情和不發(fā)情、子宮復(fù)舊不全和子宮內(nèi)膜炎以及母豬肢蹄軟弱等多種疾病不僅長期困擾養(yǎng)豬業(yè)的健康發(fā)展。第49頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月母豬生殖應(yīng)激綜合征產(chǎn)生的原因

母豬的發(fā)情、配種、懷孕、產(chǎn)仔、哺乳等生理活動(dòng)本身就是應(yīng)激原。第50頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月第51頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月氧化應(yīng)激對(duì)斷奶仔豬養(yǎng)分表觀消化利用率的影響袁施彬，200726.79b41.33a脂肪表觀消化率61.64b70.89aDM表觀消化率35.08B50.51A氮表觀利用率53.69B68.7A氮表觀消化率氧化魚油新鮮魚油第52頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月不同免疫激活水平對(duì)母豬繁殖性能影響(Sauber等,1999)第53頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月一、動(dòng)物養(yǎng)殖中普遍存在的氧化應(yīng)激二、現(xiàn)代生豬生產(chǎn)特點(diǎn)與氧化應(yīng)激三、氧化應(yīng)激的營養(yǎng)調(diào)控四、總結(jié)第54頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）氧化應(yīng)激營養(yǎng)調(diào)控的基本思路

排除氧化應(yīng)激原清除過量的自由基修復(fù)損傷第55頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月TissueDamageandDiseaseProtectionfromDiseaseAntioxidantsFreeradicals自由基穩(wěn)衡：

正常情況下，動(dòng)物機(jī)體內(nèi)的自由基是處于不斷的產(chǎn)生與清除的動(dòng)態(tài)平衡之中。第56頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月第一道防線：預(yù)防自由基形成(SOD，GSH-pX，過氧化氫酶，金屬結(jié)核蛋白酶。第二道防線：預(yù)防和限制氧化反應(yīng)的發(fā)生和擴(kuò)大(維生素A、E、C、類胡蘿卜素，輔酶Q，谷胱甘肽，尿酸)；第三道防線：去除和修復(fù)分子中損壞的部分(脂肪酸，肽酶，蛋白酶等)。（二）動(dòng)物體內(nèi)的抗氧化系統(tǒng)三大系統(tǒng)協(xié)同作用，最大限度地消除自由基的有害作用第57頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月1、抗氧化物質(zhì)的作用機(jī)理通過提供活性基團(tuán)，作為供氫體與自由基反應(yīng)，使之形成相應(yīng)的離子或分子，滅活自由基，終止自由基的鏈?zhǔn)椒磻?yīng)；提高抗氧化酶活性，降低膜的流動(dòng)性，從而降低自由基反應(yīng)，達(dá)到抑制脂質(zhì)過氧化作用。（三）抗氧化物質(zhì)及其作用機(jī)制第58頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月2、常見的抗氧化劑酶類抗氧化劑超氧化物歧化酶(SOD)谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)過氧化氫酶(CAT)非酶類抗氧化劑VEVC硒新型天然抗氧化劑茶多酚類黃酮中草藥微生物源性抗氧化劑第59頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月酶類抗氧化劑對(duì)各自由基的作用示意圖CATGSH-Px第60頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月3、抗氧化復(fù)合鏈體內(nèi)脂質(zhì)過氧化、自由基是鏈?zhǔn)椒磻?yīng)，自由基存在多態(tài)性特點(diǎn)；機(jī)體自身和外源補(bǔ)充抗氧化劑之間存在相互拮抗、替代、補(bǔ)充和協(xié)同作用；采用不同活性強(qiáng)度、不同作用對(duì)象、不同脂水溶解性、不同存在部位的抗氧化劑有機(jī)組合、形成抗氧化劑復(fù)合鏈，可發(fā)揮整體有效的抗氧化作用。第61頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月4、網(wǎng)絡(luò)抗氧化劑一般的抗氧化劑只能發(fā)揮一次作用，而網(wǎng)絡(luò)抗氧化劑不同，網(wǎng)絡(luò)抗氧化劑各組分可將自身以外的至少一種抗氧化劑還原再生，使其重新?lián)碛锌寡趸芰Α＞W(wǎng)絡(luò)抗氧化劑各自有著獨(dú)特作用，不能相互替代。網(wǎng)絡(luò)抗氧化劑所具有的獨(dú)特能力，在于淬滅自由基后它們?cè)谀軌蚧ハ唷把h(huán)”或“再生”，因而極大地?cái)U(kuò)展了它們的抗氧化力。維生素C(VC)、維生素E(VE)、輔酶Q10(CoQ10)、硫辛酸(LP)和谷胱甘肽(GSH)第62頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月4、網(wǎng)絡(luò)抗氧化劑一般的抗氧化劑只能發(fā)揮一次作用，而網(wǎng)絡(luò)抗氧化劑不同，網(wǎng)絡(luò)抗氧化劑各組分可將自身以外的至少一種抗氧化劑還原再生，使其重新?lián)碛锌寡趸芰?。網(wǎng)絡(luò)抗氧化劑各自有著獨(dú)特作用，不能相互替代。網(wǎng)絡(luò)抗氧化劑所具有的獨(dú)特能力，在于淬滅自由基后它們?cè)谀軌蚧ハ唷把h(huán)”或“再生”，因而極大地?cái)U(kuò)展了它們的抗氧化力。維生素C(VC)、維生素E(VE)、輔酶Q10(CoQ10)、硫辛酸(LP)和谷胱甘肽(GSH)第63頁，課件共72頁，創(chuàng)作于2023年2月哺乳仔豬斷奶仔豬抗氧化劑十二指腸420.00±49.67a270.00±33.65b320.00±18.26b絨毛高度空腸390.00±21.21a270.00±33.67b368.00±22.80c回腸390.00±52.92a288.00±48.17b304.00±32.09b十二指腸108.00±8.37a68.00±13.04b82.00±13.04b絨毛寬度空腸104.00±19.49a70.00±14.14b90.00±8.16a回腸110.00±8.16a