酒精對(duì)肝臟損害匯編

酒精對(duì)肝臟的傷害今天咱們就說(shuō)說(shuō)酒精對(duì)肝臟的傷害以及如何減少避免酒精對(duì)身體的侵害。較高，部分患者往往是大量飲酒與肝炎病毒(尤其是乙型、丙型肝炎)并存，所以重癥酒精性肝炎和酒精性肝硬化的發(fā)病率有增加趨勢(shì)。我國(guó)，酒精性肝病的發(fā)病率也呈逐年梯次上升，那么，哪些因素可能影響您發(fā)展為酒精性肝病呢？以下4種因素：1，酒精攝入的劑量與時(shí)間通常與肝臟疾病的發(fā)生呈線(xiàn)性關(guān)系。女性酒精攝入量20克/日，男性60克/日，連續(xù)幾年即可導(dǎo)致肝損害發(fā)生。男性酒精攝入量超過(guò)80克/日，女性酒精攝入量超過(guò)40克/日，連續(xù)10年可以導(dǎo)致肝硬化發(fā)生。飲酒的持續(xù)時(shí)間非常重要。因此，不毫升數(shù)*酒精濃度*0.8。2，營(yíng)養(yǎng)不良可促進(jìn)酒精對(duì)肝臟的傷害，加快肝纖維化、肝硬化的進(jìn)展。同時(shí)，酒精也可以促進(jìn)營(yíng)養(yǎng)不良，降低食欲。酒精的代謝產(chǎn)物作用于胃腸道和胰腺，影響營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的吸收。3，很多人也發(fā)現(xiàn)并非所有過(guò)量飲酒的人都會(huì)發(fā)生明乙醇脫氫酶的多型性與同量飲酒、個(gè)體血清中酒精濃度不同相關(guān)。乙醛脫氫酶不同基因型與藥物協(xié)同作用，可加重肝臟毒性。所以，遺傳因素導(dǎo)致對(duì)酒精的耐受量以及不良反應(yīng)的程度有顯著差異，日本和中國(guó)人的基因?qū)е聦?duì)酒精耐受性相對(duì)差。4，攝取酒精后20%~25%是在胃里吸收的，剩余的絕大部分都是在小腸上段到空腸段吸收。吸收的酒精90%以上都是由肝臟代謝。乙醇在肝臟內(nèi)先代謝為乙醛，最后才能成為乙酸。而中間產(chǎn)物乙醛能導(dǎo)致線(xiàn)粒體的功能障礙，會(huì)在飲酒后15-30分鐘左右出現(xiàn)臉紅、心跳加速、低血壓、眩暈、惡心、嘔吐、頭疼、乏力等癥狀。乙醛還可以與各種蛋白結(jié)合形成乙醛-蛋白結(jié)合物。后者具有一定的抗原性，從而可能引起機(jī)體的免疫反應(yīng)。因此過(guò)量飲酒產(chǎn)病毒性肝炎，消瘦、營(yíng)養(yǎng)不良或喝酒時(shí)進(jìn)食量小，肥胖，鐵負(fù)荷增加，女性，幽門(mén)螺桿菌檢測(cè)陽(yáng)性，患有胃炎。所以，有這些因素存在的人同量酒對(duì)肝臟傷害更大，更要注意少喝酒或如果得了酒精性肝病有什么臨床表現(xiàn)和典型癥狀呢？典型的化驗(yàn)結(jié)果：GGT、AST和ALT精性肝炎、酒精性肝纖維化和酒精性肝硬化。下面說(shuō)兩種常見(jiàn)的階段表現(xiàn)。1，急性酒精性肝炎常見(jiàn)于長(zhǎng)期飲酒者，在近期（數(shù)周至數(shù)月）大量飲酒后。會(huì)有乏力，發(fā)熱，黃疸，右上腹疼痛或脹滿(mǎn)感，肝臟增大，觸痛。嚴(yán)重者可出現(xiàn)急性肝衰竭。肝掌；蜘蛛痣；毛細(xì)血管擴(kuò)張癥、男性乳房發(fā)育癥、腹壁海蛇頭；脾大、杵狀指、腮腺腫大、尺側(cè)攣縮癥、周?chē)窠?jīng)病變、睪丸萎縮等等。嚴(yán)重失代償期者會(huì)出現(xiàn)腹水、嘔血、腹腔感染、肝昏迷等致命并發(fā)癥。酒精還可致慢性腦病，表現(xiàn)為：遺忘、雙腿運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)、行走不能、上臂震顫、間斷復(fù)視或視物模糊、癡呆、冷漠、痙攣、構(gòu)音名人堂：眾名人帶你感受他們的驅(qū)動(dòng)人生馬云任志強(qiáng)李嘉誠(chéng)柳傳志史玉柱肝細(xì)胞過(guò)度制造ALP，經(jīng)淋巴道和肝竇進(jìn)入血液，同時(shí)由于膽汁排泄障礙，反流入血，引其他不是很常見(jiàn)的疾病，例如腎病、嚴(yán)重性貧血、甲狀腺機(jī)能不全、白血病等[2]。4.γ-谷氨酰轉(zhuǎn)移酶（GGT）主要存在肝細(xì)胞膜和微粒體上，參與谷胱甘肽的代謝。腎臟、肝臟和考值】硝基苯酚速率法（37℃)：＜50U/L。臨床意義如下1）膽道阻塞性疾病：原發(fā)性膽汁性肝硬化、硬化性膽管炎等所致的慢性膽汁淤積，肝癌時(shí)由于肝內(nèi)阻塞，誘使肝細(xì)胞產(chǎn)生多量GGT同時(shí)癌細(xì)胞也合成GGT均可使GGT明顯升高，可達(dá)參考值上限的10倍以上。此時(shí)GGT、ALP、5－核苷酸酶（5-)及血清膽紅素呈平性肝炎、肝硬化的非潔動(dòng)期，酶活性正常，若GGT持續(xù)升高，提示病變潔動(dòng)或病情惡化。ALT和AST僅輕度增高，甚至正常。酗酒者當(dāng)其戒酒后GGT可隨之下降?？偰懠t素主要用來(lái)診斷是否有肝臟疾病或膽道是否發(fā)生異常，總膽紅素正常值在1.7-17.1μmol/L為中度黃疸;大于340μmol/L則為重度黃疸。血清中的膽紅素大部分來(lái)源于衰老紅細(xì)主要用于診斷肝臟疾病和膽道梗阻，當(dāng)血清總膽紅素有很大增高時(shí)，人的皮膚、眼睛鞏膜、尿液和血清呈現(xiàn)黃色，故稱(chēng)黃疸。當(dāng)肝臟發(fā)生炎癥、壞死、中毒等損害時(shí)均可以引起黃疸，膽道疾病及溶血性疾病也可以引起黃疸。以直接膽紅素升高為主常見(jiàn)于原發(fā)性膽汁型肝硬化、膽道梗阻等。以間接膽紅素升高為主常見(jiàn)于溶血性疾病、新生兒黃疸或者輸血錯(cuò)誤等。毒性肝炎、溶血性黃疸、惡性貧血、陣發(fā)性血紅蛋白尿癥。紅細(xì)胞增多癥、新生兒黃疸、內(nèi)出血、輸血后溶血性黃疸、急性黃色肝萎縮。先天性膽紅素代謝異常血清球蛋白由人體單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)合成，球蛋白中以r-球蛋白為主（占血清蛋白肝硬化，慢性活動(dòng)性肝炎，自身免疫性肝炎，酒精性肝炎3：M蛋白血癥：骨髓瘤，淋巴瘤4：自身免疫性疾?。合到y(tǒng)性紅斑狼瘡，風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎腎功能檢查：1.血尿素氮是體內(nèi)氨的主要代謝產(chǎn)物。尿素氮主要通過(guò)血流經(jīng)腎小球?yàn)V過(guò)后性腎炎、嚴(yán)重腎盂腎炎、腎結(jié)核、腎血管硬化癥、先天性多囊腎和腎腫瘤等引起的腎功能障礙。血尿素氮高，尤其對(duì)尿毒癥的診斷有特殊價(jià)值，其增高程度與病情嚴(yán)重性成正比，如腎功能不全氮質(zhì)血癥期血尿素氮超過(guò)9mmol／L，至尿毒癥期B血尿素氮（BUN）可超過(guò)休克、消化道大出血、脫水、嚴(yán)重感染、糖尿病酸中毒、腎上腺皮質(zhì)功能減退、肝腎綜合征等。（3）腎后性增高見(jiàn)于因尿路梗阻增加腎組織壓力，使腎小球?yàn)V過(guò)壓降低時(shí)，如前為是內(nèi)生血肌酐，內(nèi)生肌酐是人體肌肉代謝的產(chǎn)物。在肌肉中，血肌酐與體內(nèi)肌肉總量關(guān)系密切，不易受飲食影向。肌酐是小分子物質(zhì)，可通過(guò)腎球?yàn)V過(guò)，在腎小管內(nèi)很少吸收，每日體內(nèi)產(chǎn)生的肌酐，幾乎全部隨尿排出檢測(cè)血肌酐是常用的了解腎功能的主要方法之一。血肌酐正常值各個(gè)醫(yī)院的衡量標(biāo)準(zhǔn)不一樣，一般來(lái)說(shuō)血肌酐正常腎臟出現(xiàn)損傷，已經(jīng)為腎功能衰竭期【晚期為尿毒癥】）血肌酐高出正常值多數(shù)意味腎臟受損，血肌酐能較準(zhǔn)確的反應(yīng)腎實(shí)質(zhì)受損的情況，并非敏感指標(biāo)。因?yàn)槟I小球?yàn)V過(guò)率下降到正常人1/3時(shí)，血肌酐才明顯上升。意思就是說(shuō)，因?yàn)槿梭w腎臟代謝能力強(qiáng)，當(dāng)腎臟損傷較輕時(shí)一般人不適感覺(jué)不明顯，所以很多人當(dāng)真正出現(xiàn)惡心、嘔吐、頭暈時(shí)，其實(shí)腎臟已經(jīng)損傷嚴(yán)重，此時(shí)血肌酐也開(kāi)始明顯上升。3.血B2-微球蛋白是體內(nèi)有核細(xì)胞包括淋巴細(xì)胞、血小板、多形核白細(xì)胞產(chǎn)生的一種小分子球蛋白，其廣泛存在于血漿、尿、腦脊液、唾液級(jí)初乳中。正常人血中的B2-微球蛋白濃度很低，可自由通過(guò)腎小球，然后在近能受損，潴留于血中。在評(píng)估腎小球?yàn)V過(guò)功能上，血B2-微球蛋白比血肌酐更靈敏，在內(nèi)生脂蛋白血清脂質(zhì)包括膽固醇、甘油三酯、磷脂和游要器官[1]。膽固醇是合成腎上腺皮質(zhì)激素、性激素、膽汁酸及維生素D等生理活性物質(zhì)的重要原料，也是構(gòu)成細(xì)胞膜的主要成分，其血清濃度可作為脂代謝的指標(biāo)。指臨床上將血總膽固醇增高稱(chēng)為高膽固醇血癥。目前，我國(guó)醫(yī)學(xué)界將血清總膽固醇水平大致分為以下三個(gè)等級(jí)：合適范圍5.72mmol/L(220mg/dl)。邊緣脈粥樣硬化的風(fēng)險(xiǎn)越大，時(shí)間也越早。血清總膽固醇每降低1%，發(fā)生冠心病的危險(xiǎn)性可減少2%。但另一方面，血清總膽固醇降到多低合適？對(duì)此，學(xué)術(shù)界長(zhǎng)期存在爭(zhēng)論。有人認(rèn)為很低水平，這其實(shí)是重度營(yíng)養(yǎng)不良的一種表現(xiàn)。目前一般認(rèn)為，將血清總膽固醇保持在2.甘油三酯（Triglyceride，縮寫(xiě)TG）是長(zhǎng)鏈脂肪酸和甘油形成的脂肪分子。甘油三酯是人升高：見(jiàn)于冠心病、原發(fā)性高脂血癥、動(dòng)脈粥樣硬化、肥胖癥、糖尿病、痛風(fēng)、甲狀旁腺功能減退癥、腎病綜合癥、高脂飲食和阻塞性黃疸等。TG減低：見(jiàn)于低B-脂蛋白血癥和無(wú)B-脂蛋白血癥、嚴(yán)重的肝臟疾病、吸收不良、甲狀腺功能亢進(jìn)、腎上腺皮質(zhì)功能減退癥等。1.乳糜微粒（CM主要含有外源性甘油三酯，是運(yùn)輸外源性甘油三酯及膽固醇的主要形式。正常人血漿中的乳糜微?？崭?2小時(shí)后就被完全清除，不是動(dòng)脈粥樣硬化的主要危險(xiǎn)因素，但容易誘發(fā)胰腺炎。由于CM在血液中代謝快，半衰期短，食物消化需要4-6小時(shí)，故正?？崭?2h后血清中不應(yīng)含有CM。2.高密度脂蛋白（HDL它運(yùn)載周?chē)M織中的量與動(dòng)脈管腔狹窄程度呈顯著的負(fù)相關(guān)。所以高密度脂蛋白是一種抗動(dòng)脈粥樣硬化的血漿脂蛋白，是冠心病的保護(hù)因子。俗稱(chēng)“血管清道夫近來(lái)，眾多的科學(xué)研究證明，HDL是一種獨(dú)特的脂蛋白，具有明確的抗動(dòng)脈粥樣硬化的作用,可以將動(dòng)脈粥樣硬化血管壁內(nèi)的膽固脂蛋白、膽固醇、甘油三酯等有害物質(zhì)，轉(zhuǎn)運(yùn)到肝臟進(jìn)行分解排泄。高密度脂蛋白在生理上起著將肝外組織的膽固醇運(yùn)送到肝臟的運(yùn)載工具的作用。因而可以防止游離膽固醇在肝外組織細(xì)胞上的沉積。高密度脂蛋白膽固醇對(duì)冠心病的臨床診斷是一個(gè)重要的參考指標(biāo)。它的降低是臨床冠心病的危險(xiǎn)因子之一，并可能促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)展。攜帶有一定的膽固醇，攜帶膽固醇最多的脂蛋白是LDL。體內(nèi)2/3的LDL是通過(guò)受體介導(dǎo)途徑吸收入肝和肝外組織，經(jīng)代謝而清除的。余下的三分之一是通過(guò)一條“清掃者”通路而被清除的，在這一非受體通路中，巨噬細(xì)胞與LDL結(jié)合，吸收LDL中的膽固醇，這樣膽固醇就留在細(xì)胞內(nèi)，變成“泡沫”細(xì)胞。因此，LDL能夠進(jìn)LDL水平過(guò)高能致動(dòng)脈粥樣硬化，使個(gè)體處于易患冠心病的危險(xiǎn)。當(dāng)乙醇進(jìn)入肝臟后，先轉(zhuǎn)化為乙醛，再轉(zhuǎn)化為為乙結(jié)構(gòu)，并誘導(dǎo)自身免疫反應(yīng)，直接或間接導(dǎo)致肝細(xì)胞變性、壞死及纖維化，同時(shí)還引起肝非實(shí)質(zhì)細(xì)胞的改變。同時(shí)研究證實(shí)，乙醇中毒會(huì)直接引起