2022屆高三生物二輪復(fù)習(xí)大題集訓(xùn)++調(diào)節(jié)專題

調(diào)節(jié)專題集訓(xùn)1.糖尿病主要表現(xiàn)為高血糖和尿糖，可導(dǎo)致多種器官功能損害。鏈脲佐菌素（ST島B細(xì)用STZ列：（1經(jīng)STZ處理后指否成功量_多少尿斐林試劑測會生___，一間糖病模物小照，是_____。（2）腦海構(gòu)憶功密關(guān)且結(jié)分神細(xì)，上發(fā)尿誘能氧致島B細(xì)細(xì)胞具有抗氧用與理病段計裂與的胞凋志含指本驗設(shè)的組是___。如果上述驗現(xiàn)___傷”假。（3）__。2.了一個元7圖1到的刺縮會產(chǎn)原因元遞：（1反在__感經(jīng)突大____元7的體等，構(gòu)成___。（2電___刺位和運動元7的反圖2該___種可能，由___。（3圖2中元7生位可___出。3.肉毒堿是—，肉—肌處用了如實：驟：離脛前及相神（—肌接通乙膽傳奮，器刺。步驟經(jīng)—肉收縮曲線的變化情況。經(jīng)的。列：（1經(jīng)—肌肉接頭處的乙酰膽堿與突觸后膜的受體結(jié)合，成是___。（2）與步驟一中的肌肉收縮曲線相比，步驟二中的肌肉收縮曲線的幅度變_____（填“大”或“小。（3）該小組肉抑經(jīng)—肌接興遞的兩用：Ⅰ毒堿作用觸抑酰放毒后酰與的。①若肉毒堿的作用機制為機制Ⅰ，則肉毒堿會使神經(jīng)—肌肉接頭處突觸間隙的乙酰膽堿量____填“加”減少“不變，乙__填“合成”或解—肌肉接頭處突觸間隙中的乙酰膽___“”“減少或不變”___。堿Ⅱ經(jīng)觸后位響____。中中更肉作的是___。4.究柳茶多糖對免疫低下小·g-10·kg-1、4·kg-1續(xù)0天后內(nèi)M、G的所有：別照組型組茶糖理組

劑量（m·kg-1） IM IG-6 4-330 5 00 300 7 5注：M、G是。（1_的__。（2__要探用出路__。（3）IM、G由____細(xì)___，特是___。4.胰島B細(xì)胞內(nèi)+濃度為細(xì)胞外的28,外Ca+濃度為細(xì)胞的15000倍與神細(xì)胞一樣,當(dāng)時島B列生理應(yīng)題:(1)可知時,島B細(xì)胞中P的生________填“升高”或降低”)起Ca+道________Ca可_______填促”或”)素的釋放進___,。(2)圖中葡萄糖氧化分解釋放的能量是否全部用于合成_。請解釋說明:_____。(3)島B外+和Ca2差,其濃度差的建立和方式是______。當(dāng)P升高引起P離,變?________。6.神經(jīng)元之間的信息傳遞過程包括神經(jīng)元上的傳導(dǎo)和神經(jīng)元之間的傳遞過程圖1奮圖2表圖1中M分在t123三相經(jīng)題：（1圖1中結(jié)構(gòu)1是_____來充。（2圖1中構(gòu)2進C（填奮或“制”。（3元A傳元B在研究鰲蝦的時推突遞是___。（4圖1中神經(jīng)元A的M處給元情況是___元B的N處是__。（5圖2中2對予維___為___，該態(tài)是___在t3說明甲刺激的強度____（填“達”或“達不到”）產(chǎn)生動作電位的閾值，也說明低強度多次連可現(xiàn)__位。7.人體除核(SCN)的主生物鐘外，還有存在于肝臟、胰臟等器官的局部生激控如。下：(1上效是__________有_____________________________。(2)知徑于_________的于____調(diào)。(3白會因線____。(4經(jīng)甲腎上腺素上腺心息值______，心肌細(xì)加心加快上M型受體結(jié)合，心率減慢心射托次心。據(jù)結(jié)可測品_______體斷阿神抑制作用______這：__________________________。8.葡萄糖轉(zhuǎn)運體存在于人體各種組織細(xì)胞中，它分為兩類：一類是鈉依賴的葡萄糖轉(zhuǎn)運體,濃轉(zhuǎn)體(,順濃度運其量。T和GLUT均有多種，中1主腔中葡萄同有Na的轉(zhuǎn)胰島素敏感的GLUT4廣泛存在細(xì)胞(4可進胞葡。(1的1運葡萄糖時沒有直接消耗,其轉(zhuǎn)運葡萄糖時依賴于腸腔的Na+濃度 (填“低于”或“高于”）腸細(xì)的Na+度若藥抑胞上鈉鉀泵功，腸細(xì)腸萄收會 填“變、“強”或降上LT2萄的輸式是 。(2)研究者認(rèn)為胰島素調(diào)節(jié)細(xì)胞吸收葡萄糖速率是通過調(diào)節(jié)GLT4在細(xì)胞中的分布來實現(xiàn)的GLT4脂一出。9.根據(jù)新冠病毒致病機制及人體免免疫屏圖1為新圖2人產(chǎn)生抗體的一據(jù)：（1圖1中過S細(xì)的ACE2受的（）RNA在經(jīng)____的 A酶。（在RA照___）RN（）A些A為模板，分別在___、____大量的N蛋白和S、、E。（3達__ ，滅活處理后制備疫苗。入CO2，其作用是____。（4）備S蛋白的mRNA疫苗時，體外制備的mRNA原因之一是人體血液和組織中廣泛存在________極易將裸露的mRNA水解二是外源mRNA進原。（5到S蛋白的B形成的_____并異性識別______的M和IG抗體見圖2成的___觸到S。（6）圖2是____。10.研究表明的RA病白S人ACE2相子其中P種A。答列題：（__可A發(fā)有___。抑制逆酶___（不治療該的RA與RdP作用的別___。（2）研究員新病表抗發(fā)了度的診試，于肺的檢，用劑進斷疫原是____某多冠毒清體檢測，最可的釋___。.蝸(細(xì)其庭階淋管內(nèi)液毛內(nèi)巴液中，其余部分位圖1表示+從血漿內(nèi)液的，圖2示當(dāng)聲音傳到耳蝸時，聽毛細(xì)胞的纖毛發(fā)生偏轉(zhuǎn)，纖毛頂端的鉀離子通道開啟，+內(nèi)流，聽傳回：K(1)的___。(2)圖1中纖維細(xì)______的+進，+再通過細(xì)孔道擴散間細(xì)過________將+運到血管紋間液現(xiàn)+血漿向血管紋間液的富集，+再通過類向液。K(3)圖2中，聽毛細(xì)______高+狀態(tài)的意義是________。(4，導(dǎo)致______生______位大生。(5物損成力。大用可______。①選擇性抑制聽毛細(xì)胞頂部+通道的活性制核白成離表達導(dǎo)細(xì)亡(6合征(SAH___米a++1分析，__。1.血清胰島素過高子)可瘤（圖1）雙血調(diào)IF圖2細(xì)體反答。(1)基架___圖2中H從為___能圖1圖2生膜___用____（寫出3。(2胞增長，間歇性禁食可以降低血清胰島素濃度的原因是____。(3和以_______。(4。.現(xiàn)5胺(H癥發(fā)與T。(1將5-T釋到觸間與______HT作少_____白)元。(2)出設(shè)為中5-HT此的是_____。A.抑間5-HT低B.抑郁癥患者突觸膜T表達高C.5-HT受體基因的突響D.抑前膜T現(xiàn)E.癥中5-HT步高(3放T中的5HT表結(jié)可納___?？p核組別 數(shù)量 miR-16相對量照組 0只 04模型組 10只 05

中縫核T對量0909(4)研究者進一步測定了中縫核處miR-16與T中縫核miR-16可T_________。(5)制:_____。14.葡萄糖刺激胰島B與P的比率分相題：注細(xì)胞膜去極化指的是靜息電位減小的過程或狀（如細(xì)胞內(nèi)電位由-70mV變化為-50mV）（1糖胰，方做__。（島B細(xì)胞膜上的GLUT2糖糖--步使P率___島B細(xì)胞膜上P敏胞內(nèi)的+濃度____控L型鈣開a+內(nèi)流增加，刺激胰島素分泌顆粒同_。（3除H究H對Ca2+通道基因表達影響，研究人員在N細(xì)胞（胰島B細(xì)夠制H蛋白基因轉(zhuǎn)錄的重組質(zhì)粒，將其作為實驗組，用___作為對照組，檢測兩組細(xì)胞____抑制H蛋對Ca2+基。0金人感動癥”（D受以至癱漸是DAabc表突①過內(nèi)Na+含量變化，曲線Ⅱ表示膜電位變化。請據(jù)圖回答問題：（1的____（“突”或突在a處號是_____。（2是____填奮或“制”是____。D的終_____，終胞裂。（3）B段Na運是___其點____出2。（4NMDA的有____。答案以及解析1.（體白）因照組（無X射線照無X射線照射的常離輻射處理糖尿病大鼠與糖尿病模型對照組鼠相比，海馬神經(jīng)元分裂期與間期的細(xì)胞比值上養(yǎng)志少（3）用劑離處，制血致高性神織損可能緩化解析（1機蛋分因?qū)?。（無X射線照無X射線照射常離與液亡物。（3）用劑電射理抑高導(dǎo)過活對組的，可能有效治療糖尿病引起的腦損傷，延緩腦功能退化。.（中觸觸（2）元7應(yīng)而經(jīng)沒化（3）觸膜的遞減突后的對經(jīng)的性低體數(shù)減少析（經(jīng)節(jié)基本是動內(nèi)的應(yīng)末最觸其他神經(jīng)元的細(xì)胞體、樹突等相接觸，共同形成突觸。（2）圖2梢的降刺而膚覺經(jīng)相。（3）慣產(chǎn)原重電感神，突后位減。觸結(jié)度的與突膜合遞后位上經(jīng)質(zhì)降等。3.答案（1）乙酰膽受突的N+通道開放N+大量使外外正（2?。?）①；解增；正（幅大；②大（幾乎有能正度堿解析（1本調(diào)經(jīng)肉頭的乙致的N+通道開放，a+位形成動作電內(nèi)。（2題中興—構(gòu)）處的傳遞，使肌肉松弛可步驟中射適量肉堿液后抑制了經(jīng)—肌肉接頭收。（3）①若堿用為，毒制膽釋則經(jīng)—肌接頭處突觸乙量酰會分經(jīng)—處乙加步線變大若堿用為Ⅱ毒止膽受體的結(jié)則經(jīng)—肌接處間中乙堿量改對觸電的響（幾有，步三肌縮線能復(fù)幅不。若進驟要慮注適堿量肌。4.答案：(1的0.水(2續(xù)0內(nèi)、G含。M、G值量者、G到茶劑量即為最量(3B疫解析（1根題意研鼠響”組小量胃量0.9%生鹽。（2）由表組M、G茶多糖能夠增強小鼠的免疫功能。但開始增強小鼠免疫功能的劑量應(yīng)介于中劑量和高劑量之間大的圍梯連續(xù)10內(nèi)IM、G的含，、G含，或者M、G含量達到最大時。（3）由，、G是，有B疫胞種是細(xì)免疫。5.答案：(1高,高;進;糖(2)是成P(3運輸?。?島B胞內(nèi)P致P敏感的鉀離子+發(fā)Ca2+道量葡，度。（2）根據(jù)細(xì)胞呼吸的原成P，而是大部分的能量以熱能散失，少部成P。（島B細(xì)胞膜內(nèi)外+和Ca+存在濃。當(dāng)P升起P感子導(dǎo)息減，時位對。.（體突（2）制（3）流（4）轉(zhuǎn)2次轉(zhuǎn)1次（5）靜息；+離子外流；累加解析（圖1構(gòu)1個。（2構(gòu)2一奮質(zhì)，性的NaNa內(nèi)的CC（3）于觸突隙如助學(xué)進息遞然個遞的延會現(xiàn)遲象。（4圖1中神經(jīng)元A的M處給予元處在元B的N以。（5）圖2中，曲線則t2維處于靜息狀態(tài)，而靜息狀態(tài)時，膜電位是外正內(nèi)負(fù)，所以膜內(nèi)電位為負(fù)電位，該狀態(tài)是由+外流維持的2在t3相激后，于出發(fā)。.：(1體核(SCN、胞體胞睪細(xì)胞(2)經(jīng)體液液)；負(fù))饋(3)制(4)小M型用解析（圖1“體”經(jīng)下上核（N）細(xì)胞、下丘腦細(xì)胞、垂體細(xì)胞。（2）圖知周號過膜松途雄動殖控程神經(jīng)調(diào)節(jié)體調(diào)屬經(jīng)調(diào)其雄素泌會下腦體泌激程反。（3）由題干信息“褪黑素白天分泌少，晚上分泌多可知，熬夜玩游戲，手機或電腦的光線黑鐘。（4）上β縮測絕。.（于 降 助數(shù)（2）實驗路次測細(xì)內(nèi)熒的情，定度島處，第二。(2)：驗路改的肪胞經(jīng)一濃胰素后續(xù)測細(xì)綠熒的分情況。色細(xì)至。解析（1）由題可知，小腸上皮細(xì)胞膜上有鈉依賴的葡萄糖轉(zhuǎn)運體（)，它可以逆濃度梯度葡耗P的濃度高于小腸細(xì)的會離子濃度差，使得小腸上皮細(xì)胞葡萄糖轉(zhuǎn)運體（)對腸腔中葡萄糖的吸收能力會下降。依糖（GLT)順轉(zhuǎn)糖其程量以上GLT2。（2的U4色胰調(diào)收調(diào)節(jié)GLT4肪成GLU4逐細(xì)對故：路：胞定素次綠。預(yù)結(jié)果熒中測光主布胞。路測胞色期中。.1譯（對細(xì)體附著于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上核體（3S白的（4A水酶（5漿S）憶（6體解（1（A經(jīng)翻譯的RA聚。（2在A成（）RN+RN，以這些A胞質(zhì)基質(zhì)中游離的核糖體、附著于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上的核糖體大量合成病毒的N蛋白和S、、E蛋。（3，達S：入C2的（4）于血和中存在RNA水解酶極將裸露的A水，外源RA分子不備S的A的RA常用脂質(zhì)分子包。（5有S蛋白的B并分泌別S的lgM和G到憶，分疫。（6）。.1；-A和是是（2））（1白S胞面ACE2冠病毒的遺傳物質(zhì)是+RNA，若要復(fù)制出新的+RNA，需要先合成互補的-NA，再利用-RA成RRA以為A翻NA與堿毒不是逆轉(zhuǎn)錄病毒，所以抑制逆轉(zhuǎn)錄酶的藥物不能治療該病。催化轉(zhuǎn)錄的RNA聚合酶是以A化RNA的合成，而RdP是以A為化A的板。（2）體斷盒用原體異合理行診某多冠病原可是初還有抗（生體濃低患感毒的疫應(yīng)要時故短內(nèi)可無檢到。.（1質(zhì)（2散（3）奮（4）位（5④（6制Na-+-2l向，淋巴液的高+環(huán)境1巴分相多。（2圖1可知，血的+通過運進纖維細(xì)胞內(nèi)需要載體和P，而+再通過細(xì)胞間的孔道擴散到中間細(xì)胞，中間細(xì)胞再將+運要要P現(xiàn)+血向管紋間富。（3）受的是刺產(chǎn)奮由知細(xì)是聲激重構(gòu)，頂端的鉀離子通道開啟，+內(nèi)流，聽毛細(xì)胞興內(nèi)高+狀態(tài)的是毛生。（4）圖2可知Ca2后Ca2+進入細(xì)胞內(nèi)后導(dǎo)致了突觸小泡內(nèi)的神經(jīng)遞質(zhì)釋傳正。（5）聽胞慶素感大用造聽傷其的因：擇抑制聽部+通道的活性影響+內(nèi)流造成不同程度的聽力障礙；核影體能④導(dǎo)毛細(xì)胞的生。（6）抗利尿（H）患者正常人制Na++-2Cl高+此。.：(1分助散信息交流、物質(zhì)運輸、能量轉(zhuǎn)換、為酶提供附著位點(2)泌(3；4（1圖2顯示+運輸成P圖1胞間信息的圖2生質(zhì)場著等。（2）島B胰癌細(xì)胞增長。另外，胞。（3）要驗二肌禁同以抑腫長所的驗應(yīng)是患小小有對組組獨加入二甲雙弧組、單獨，共4。（4，的該是.1解（2E（3）內(nèi)miR-16而T鼠（4）抑制；miR-16