中重度顱腦外傷患者外傷性腦梗死的預(yù)警因素與臨床分析

中重度顱腦外傷患者外傷性腦梗死的預(yù)警因素與臨床分析摘]的（PTCI）時(shí)的預(yù)警因素，為臨床預(yù)防與治療提供依據(jù)。方法回顧性分析316例中重度顱外傷患的一般資料、往基疾病入院時(shí)壓、腦損部位、斯哥分（GCS）與院6小的D-二聚體查等相因素結(jié)果316例中重度顱腦外傷患者中，出現(xiàn)PTCI36例，發(fā)生率11.4%（36/316）。單因及因素Logistic回歸分析結(jié)果提示為患者的年齡、既往基礎(chǔ)疾病與顱腦損傷的部位與程度均為外傷性腦梗死的危險(xiǎn)因素；早期D-二聚體異常提示發(fā)生梗死可能結(jié)論年齡大、基礎(chǔ)疾病多、腦挫裂傷或腦損傷嚴(yán)有腦疝均是外傷腦梗死的險(xiǎn)因素，D二聚體升高對(duì)外傷性腦梗死發(fā)生更有早期預(yù)警作用。關(guān)鍵詞顱腦傷；外傷腦梗塞預(yù)警因素外傷性腦死（PTI腦重發(fā)為8%，也是顱腦外傷患者預(yù)后差，甚至死亡的最主要原因之[1]。有研究表明顱外傷的患者中繼發(fā)現(xiàn)PTCI后，死亡率高達(dá)26.3%~55.6%[2~4]；而生存的患者大部分會(huì)存不同度的疾或植狀態(tài)而顱外傷患存在經(jīng)系癥狀繼發(fā)PTCI后，新出現(xiàn)或加重神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，缺乏典型性，易被掩[5]，造成延誤與不良預(yù)后。如能從預(yù)警因素中密切觀察，及時(shí)發(fā)現(xiàn)，快速干預(yù)，可降低發(fā)生率與、致殘率與死亡率。1.資料與方法1.1一般資料選取5年1月~2018年12月間我院診治的重型顱腦傷患者316例，其中男性227例，女性89例，年齡18~85歲，平均48.6歲。時(shí)間為0.5~h，平均為1.1h院時(shí)GCS：3~8分115例，2分1例。原：車禍傷194例，墜落傷63例，打擊傷37例傷22例。斷準(zhǔn)：①有明確外傷史，入院時(shí)CT證實(shí)有顱腦損傷：腦挫裂傷，蛛網(wǎng)膜下腔出血，顱內(nèi)血腫，硬膜外、硬膜下血腫及顱骨骨折等②初始的影像學(xué)上排除原有腦梗塞病灶；③排除凝血性疾?、艹霈F(xiàn)繼發(fā)腦梗死病例均經(jīng)影像學(xué)檢查證實(shí)。1.2研究方法將36例顱損者、、疾血高脂與酸）時(shí)壓、GCS評(píng)分、損以院后6小時(shí)內(nèi)的D-二聚體檢驗(yàn)結(jié)果等進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)回顧性分析。把其中發(fā)生PTCI的36例作為觀察組，與同一時(shí)期入院而未發(fā)生腦梗死的280例作為對(duì)照組。1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。組間各因素發(fā)生率的比較用X2檢驗(yàn)；對(duì)單因素分析有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的指標(biāo)進(jìn)行Logistic回歸分析，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。2．結(jié)果2.1單因素分析符合條件的316例顱腦外傷患者，其中出現(xiàn)梗死36例，PTCI的發(fā)生率為11.4%（36/316）；對(duì)照組為280例占89.6%（280/316）。兩件組患者無意（P005）；PTCI組與對(duì)照組年齡、礎(chǔ)疾病、院時(shí)的低血壓、GS評(píng)分、腦疝與D-二聚體異常比較有統(tǒng)計(jì)意義（P<0.05）。見表1。表1患者繼發(fā)PTCI的單因素Logistic分析注：*低血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)：舒張壓<60mmHg，收壓<90mmHg。血壓監(jiān)測(cè)在靜狀態(tài)進(jìn)。2.2多因素分析多因素Logistic回歸分析結(jié)果顯示，入院時(shí)的低血壓GS評(píng)分低（3~5）、顱高壓腦均為發(fā)PTCI的危險(xiǎn)因素（P<0.05），D-二聚體升高異常提示有發(fā)PTCI的可能。見表2.表2顱腦外傷繼發(fā)PTI的多因素Logistic分析3．討論P(yáng)TCI為急性中重型顱腦外傷的一種嚴(yán)重的繼發(fā)損害，其發(fā)生機(jī)制復(fù)雜，可能與腦挫裂傷以及腦血流動(dòng)力學(xué)改變、腦血管痙攣、機(jī)械性受壓、血管損傷等有[6]。隨著年齡大，全身血管彈性減退，和或患者存在基礎(chǔ)疾病如高血糖、高脂血癥與高尿酸血癥等，全身血管粥樣硬化或淀粉樣變，易形成血管栓[7]。有研究表明年齡是腦病成PTCI的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[8]。本研究也證實(shí)，患者齡大可作為PTCI易發(fā)的預(yù)警因子。患者存在高血糖、高血脂與高尿酸血癥等基礎(chǔ)疾病，顱腦損傷后，腦血管壁受損，內(nèi)膜損傷，在原有血管病變的基礎(chǔ)上形成血管痙攣或直接形成血栓，應(yīng)作為重點(diǎn)監(jiān)控人群。有報(bào)道稱顱腦外傷后，腦血管痙攣的發(fā)生率可達(dá)27%-50%[9]，而腦內(nèi)血痙是產(chǎn)生PTCI的重要原因[]。腦傷血損或受血均引起的血，致PTCI的發(fā)生。另外，外傷后的血液處于高凝狀態(tài)；腦組織損傷后，大量的組織因子釋放，致血液中有較多的組織因[10]；顱腦外傷，脫劑，重濃，導(dǎo)血形因顱外者存腦挫傷其大的挫時(shí)易并PTI的發(fā)生得惕。本研究，網(wǎng)腔血者PTCI發(fā)生率也高于對(duì)照組，這可能與蛛網(wǎng)膜下腔出血時(shí)，兒茶酚胺等血管活性物質(zhì)釋放，血管收縮痙攣，腦組織發(fā)生異常易引起PTCI[11]；蛛網(wǎng)膜下腔出血，血管斷裂，血管損傷激活內(nèi)源性凝血因子，繼而激活外源性凝血釋放組織凝血活酶，易形成血[12]有關(guān)。腦外傷患者入院時(shí)GS評(píng)低示迷深腦度整體狀差。GCS5分的分往腦傷性膜出、腦，高疝這者生PTCI的幾率高[13]。本文研也實(shí)PTCI發(fā)生率與患者GCS評(píng)分相。本文單因素與多因素分析發(fā)現(xiàn)顱腦壓力高，腦疝是急性顱腦損傷后出現(xiàn)PTCI的高危因子之一。顱腦外傷時(shí)，由于出血和或腦組織挫傷水腫等導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高，形成腦疝。腦疝后，腦脊液循環(huán)障礙，局部供血?jiǎng)用}的受壓、痙攣，甚至閉塞，導(dǎo)致腦灌注壓下降；加上血管內(nèi)皮損傷，血管內(nèi)凝血系統(tǒng)激活，凝血功能發(fā)生障礙；大腦表面及深部的靜脈回流受阻，最終均可導(dǎo)致PTCI的發(fā)生[14-15]。顱腦外傷的患者往往會(huì)有多發(fā)傷，存在出血可能，當(dāng)失血量達(dá)到一定的程度時(shí)，出現(xiàn)低血[16]。有研究證實(shí)，低血壓會(huì)啟動(dòng)自由基、鈣離子內(nèi)流，腦灌注壓下降，顱內(nèi)血管供血不足，腦組織不能達(dá)到有效的供血，繼發(fā)性腦損害，發(fā)生PTCI的幾率顯著增加[17]。本研究也發(fā)現(xiàn)入院時(shí)的低血壓是中重度顱腦損傷繼發(fā)PTCI的易發(fā)因素，與張國來[17]、黃俊[18]等多文研究認(rèn)為低血壓急性顱腦傷發(fā)生PTCI獨(dú)立危險(xiǎn)因素相符合。急性顱腦外傷時(shí)，腦組織損傷，血管內(nèi)皮受損，缺血缺氧，誘發(fā)機(jī)體病理改變并激活凝血系統(tǒng)D-二聚體是纖維蛋白經(jīng)纖溶酶作用的降解產(chǎn)物，是廣泛應(yīng)用反映凝血系統(tǒng)與纖維變化的重要指標(biāo)，與能確定機(jī)體內(nèi)是否存在血栓形成和繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)狀態(tài)，且敏感性[19]，能預(yù)警病情演變。本文研究發(fā)現(xiàn)，顱腦外傷超早期，研究組D-二聚體平于對(duì)組，P<0.05。表明早期D-二聚體異常起好的預(yù)作。PTCI發(fā)生機(jī)制復(fù)雜，早期發(fā)現(xiàn)與診斷困難，一旦發(fā)生易出現(xiàn)不良后果。因此臨床上，發(fā)現(xiàn)患者存在年齡大；和或有高血糖、高血脂及高尿酸等基礎(chǔ)疾?。蝗朐簳r(shí)存在低血壓；患者顱腦損傷嚴(yán)重，存在腦挫裂傷與蛛網(wǎng)膜下腔出血等，GCS評(píng)分低出腦早出現(xiàn)D-二聚體升高等危險(xiǎn)因，要高度惕，嚴(yán)密觀察與監(jiān)控及早發(fā)現(xiàn)盡早干，降低致率與死亡，改善預(yù)。[1]TeramotoK,Kawamura,Takamatsu,etal.Laparocopicandthoracosopicpartialhepatectomyforhepatocellularcarcinoma[J].WorldJSurg,2013,27(10):1131.[2]TawilI,SteinDM,MirvisSE,tal.Posttraumaticcerebralinfarction:incidence,outcomeandiskfactors[J].JTrauma,2008,64(4):849-853.[3]張治平，蔣宇，尹暢.傷性梗塞[J].中華神經(jīng)外科疾病研究雜志2004,3（4）:366-367.[4]CenPCTsaiSHChenL,etl.Pos-trauaticcerbralnfactionfllowiglow-energyenetraingcrniocerbralnjurycausdbyanil[J].jKoranNurosugSoc,2004,5(5):293-25。[5]黃海林，剛譚學(xué)書.外傷性腦梗床療[J].華西醫(yī)學(xué)，2008,23（3）:457-458.[6]郭宏偉，高玉松，羅名，等.型顱腦傷繼腦梗死早期防治.[J].中國臨床神經(jīng)外科雜志2016,23（7）:416-417.[7]元少鵬，劍培廖偉強(qiáng)等.外傷梗相因析[J].海南醫(yī)學(xué)，2016,6（12）2024-2046.[8]買吾拉阿木·力提.險(xiǎn)因素分析[J].中國神經(jīng)精神疾病雜志2014,511）:682-686.[9]OertelM,BoscadinWJ,bristD,eta.Postraumaticvasopas:theepidemilogy,sverity,andtimecorsefanundeestimatedhenoenon:aprospctivestuyperfrmedin299paients[J].JNeurosrg,2005,103(5)812-824.[10]劉剛,陳傳龍.外傷性梗死54例診治體會(huì)[J].內(nèi)蒙古中醫(yī)藥，2014,334）：11.[11]BurkeJF,StulcJL,SkolarusLE,etal.Traumauticbraininjurymaybeanindependentriskfactorforstroke[J].Neurology,2013,81(1):33-39.[12]ZhengZL,Sanchez-PorrasR,SantosE,etal.Dedayedcerebralischemiaaftersubarachnoidhemor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