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ICU病人機械通氣撤離此PPT下載后可自行編輯修改醫(yī)者人之司命,如大將提兵,必謀定而后戰(zhàn)。ICU病人機械通氣撤離此PPT下載后可自行編輯修改醫(yī)者人之司開始啦!請將手機調(diào)成靜音,如有疑問可以隨時打斷我!開始啦!請將手機調(diào)成靜音,如有疑問可以隨時打斷我!機械通氣的撤離
機械通氣的撤離是指逐漸減少呼吸支持時間和強度,恢復自主呼吸能力,直至患者完全撤機。呼吸機的撤離不是獨立操作,而是從上機、維持到撤離的連續(xù)過程,上機前、上機是及其后的整個通氣過程,皆應為撤機進行評估和準備。
撤機是一個緩慢、逐漸地降低呼吸支持的過程,約有15%-30%的患者出現(xiàn)撤機困難,有的患者甚至出現(xiàn)嚴重的呼吸機依賴,總的來說用來撤機的時間約占整個機械通氣時間的40-50%,而在某些特殊的疾病狀態(tài)下(如COPD)撤機時間可占總通氣時間的60-70%。機械通氣的撤離撤機時間分類快速撤機:幾個小時內(nèi)成功撤機如:外科術(shù)后撤機緩慢撤機:需要幾天、幾周撤機如:高齡或虛弱,COPD,ARDS困難撤機:需要數(shù)月撤機如:呼吸機依賴或腦損傷或神經(jīng)肌肉病變撤機時間分困難撤機標準MAPchange>20mmHgPulseratechange>20bpmPaCO2increase>10-20mmHgPaO2decrease>10-20mmHgorSpO2<90%despiteincreasingFiO2to45%PH<7.30Frequency>30-40bpm困難撤困難脫機的常見原因病人因素呼吸負荷與呼吸肌做功能力失衡呼吸肌做功能力下降呼吸肌負荷增加心血管功能狀態(tài)精神心理因素醫(yī)療護理因素
呼吸道管理不善撤機時機掌握不當撤機準備不充分原發(fā)病控制不力困難脫機的常見原因病人因呼吸肌做功能力下降呼吸中樞的興奮性下降:
顱腦損傷引起的延髓呼吸中樞損害
高位脊髓損傷
膈神經(jīng)損傷
格林巴利綜合征等COPD導致的高CO2抑制呼吸中樞呼吸肌做功能力下降呼吸中樞的興奮呼吸肌收縮功能(收縮強度和持久力--決定患者能否脫機的主要因素)。肌肉疾?。ㄖ匕Y肌無力、周期性麻痹等)
休克導致的呼吸肌血供下降
嚴重營養(yǎng)不良、貧血、低蛋白血癥
呼吸肌支持過度導致的呼吸肌廢用性萎縮
各種因素引起呼吸負荷過高導致的呼吸肌疲勞
酸堿和電解質(zhì)紊亂(酸中毒、低血鉀等)
藥物的抑制呼吸肌收縮功能(收縮強度和持久力--決定患者能否脫機的主要因呼吸肌負荷增加呼吸系統(tǒng)本身因素導致:氣道阻力、肺及胸廓順應性及內(nèi)源性PEEP。氣管插管或氣管切開及連接管的阻力過高:氣管插管內(nèi)徑過細、插管內(nèi)分泌物粘附或堵塞、插管過長及彎度過大均明顯增加阻力。
意大利博洛尼亞大學呼吸與危重癥醫(yī)學科Valentini等人評估了不同氣切管直徑如何影響膈肌作功和脫離指數(shù)。他們發(fā)現(xiàn),在氣切管困難脫機的病人中,減少氣切管的直徑會增加呼吸負荷,因此通常使用較大直徑的氣切管。Epstein強調(diào)這項研究提醒我們,當我們試圖要病人脫離機械通氣時,必須考慮到人工氣道的生理效應。呼吸機系統(tǒng)的阻力過高:呼吸機阻力主要由管道阻力和按需活瓣靈敏度決定,正常情況下很低。當管道積水、管道扭曲、過濾器堵塞時,阻力明顯增加。CPAP系統(tǒng)氣體流速不能滿足病人吸氣需要時,病人呼吸功增加。呼吸肌負荷增加呼心血管功能狀態(tài)心功能不全和休克時,心輸出量氧輸送呼吸肌的血供和氧供量呼吸肌做功能力撤機困難左心衰竭、肺水腫肺順應性、氣道阻力(細支氣管水腫或痙攣)呼吸功明顯撤機困難撤機后患者胸腔負壓增加右心房壓力降低回心血量增加右心前負荷增加+室間隔右偏左心前負荷增加撤機后患者胸腔負壓增加部分肺泡塌陷肺血管阻力增加右心后負荷增加+心臟表明張力降低左心后負荷增加心血管功能狀態(tài)心功能不全和休克時,心輸出量氧輸送
針對困難撤機的處理對策
原發(fā)病有效控制保持呼吸中樞驅(qū)動力
改善外周呼吸肌力和耐力
降低呼吸前、后負荷準確把握撤機指征做好撤機前準備工作原發(fā)病有效控制原發(fā)病有效控制
許多疾病只有在原發(fā)病得到有效控制時才能考慮撤機,如急性左心衰竭、慢性支氣管感染伴呼吸衰竭、有機磷中毒伴呼吸衰竭等。只有原發(fā)病控制,呼吸衰竭才能糾正,才有機會考慮撤機。原發(fā)病有效控制
保持患者呼吸中樞適宜的神經(jīng)驅(qū)動力
1.盡量避免使用鎮(zhèn)靜劑2.良好的睡眠;
3.糾正代謝性堿中毒,以免反射性地引起肺泡通氣量下降;4.糾正感染中毒、電解質(zhì)紊亂等原因所致腦病;5.對近期腦血管意外者待其神經(jīng)功能有所恢復后再行撤機;6.中醫(yī)療法。
有研究表明:COPD機械通氣患者在撤機過程中采用粗針膻中穴埋針治療能縮短撤機時間且安全。保持患者呼吸中樞適宜的神經(jīng)驅(qū)
糾正引起呼吸肌肌力下降或疲勞因素
1.長期機械通氣常造成患者營養(yǎng)不良,呼吸肌能量供應不足、肌力下降并導致呼吸肌萎縮,使呼吸肌難以適應撤機時的負荷增加。2.低鉀、低鎂、低磷、低鈣血癥會影響呼吸肌的收縮功能,需積極糾正。3.維持良好的循環(huán)功能和氧輸送能力;維持適當?shù)难萘亢脱t蛋白含量。撤機前患者的血壓、心率、心輸出量宜基本在正常范圍內(nèi)并保持穩(wěn)定,無心律失常,外周灌注良好,血紅蛋白含量不宜低于8~10g/dl,高齡、心功能不全者建議大于10g/dl。4.低氧、高碳酸血癥、酸中毒使呼吸肌力下降,需根據(jù)患者的基礎疾病情況將其維持在一個可以耐受的范圍內(nèi)。
5.對合并有神經(jīng)肌肉病變的病例,需待其病情顯著恢復后再考慮撤機。
6.重癥患者有時合并原因不明的多神經(jīng)病變,易造成明顯的撤機困難。
糾正引起呼吸肌肌力下降或疲勞因素
另外,增加膈肌運動范圍有利于撤機。
1.端坐位撤機;2.肺氣腫等肺過度充氣將壓迫膈肌下移,使膈肌變平坦,不利于膈肌做功。通過擴張支氣管、減少PEEPi的措施將使這種狀況好轉(zhuǎn);3.解決腹部疾病,減輕腹腔壓力。4.有研究表明:茶堿類藥物不僅能增加呼吸肌的強度和效能,并能增加膈肌血流,茶堿能增強膈肌收縮力,尤其在膈肌收縮無力時作用更顯著,因此有助于改善呼吸功能。另外,增加膈肌運動范圍有利于撤機。
減小呼吸負荷和呼吸功耗
1.減小呼吸阻力
①減小患者氣道阻力:積極清除氣道分泌物、解除氣道痙攣
②減小人工氣道及呼吸機氣路阻力:盡可能采用大口徑導管;盡量避免呼吸機管道過細或過長;呼吸機參數(shù)中吸氣流速設置過低將增加吸氣做功③減少內(nèi)源性呼氣末正壓(PEEPi)
主要方法:加用一個小于PEEPi水平的PEEP(75%),以降低吸氣做功和延緩呼吸肌疲勞;另一種方法為降低呼吸頻率,呼氣時間延長而起到降低PEEPi的作用。
④治療肺炎和肺氣腫,引流大量胸腔積液,治療氣胸減少PEEPi,治療腹脹或其他原因引起的腹壓升高,采用半臥位或坐位,以改善肺和胸廓的順應性。
減小呼吸負荷和呼吸功耗
1.減小呼吸阻力
①減小患者氣道阻2.減少呼吸前負荷①發(fā)熱、感染中毒、代酸明顯增加氧耗和CO2的產(chǎn)生,使通氣量增加,呼吸負荷加大,撤機前努力糾正。
②避免熱量攝入過多,減少碳水化合物的比例,適當增加脂肪產(chǎn)熱比例(使呼吸商≤0.8),以降低CO2產(chǎn)生量,減少呼吸負荷。
③分析、糾正引起死腔通氣增加的原因,減少分鐘通氣量。2.減少呼吸前負荷
撤離機械通氣時機的掌握
通氣時間超過72小時即可稱為呼吸機依賴,掌握撤機時間是撤機中關鍵一步,過早撤機,往往導致撤機失敗,過晚撤機患者再次出現(xiàn)呼吸機相關性肺炎、失去信心、呼吸機依賴導致撤機延遲。撤機的指征主要有呼吸頻率<25/min,潮氣量>250~300ml,肺活量>10~15ml/kg,最大吸氣壓>1.96kPa,靜息每分鐘通氣量<10L/min,淺快呼吸指數(shù)<80,動脈血氣、pH值接近正常,或COPD、心衰病人癥狀已緩解,可為撤機指征。
撤離機械通氣時機的掌握
通氣時撤機前準備工作1.患者心理準備:使患者充分了解撤機的必要性和可能性,以及長期機械通氣(MV)治療的危害性,爭取患者的配合。2.體力準備:撤機前保證患者充足的睡眠和營養(yǎng),必要時可適當應用鎮(zhèn)靜劑,但不宜過多。3.呼吸機調(diào)節(jié):根據(jù)撤機方法,及早、逐漸降低呼吸機的輔助強度,使動脈血PaCO2、堿剩余(BE)接近患者緩解期水平。4.吸入氣氧濃度(FiO2)的調(diào)節(jié):逐漸降低FiO2,使血氧飽和度(SaO2)達到90%,以不超過96%為宜,特別對于有慢性高碳酸血癥的患者。5.醫(yī)務人員參與:撤機前中、后的三段時間,醫(yī)務人員應安慰及鼓勵患者的同時密切監(jiān)測病情變化,給予合理評估和恰當處理。撤機前準備工作1.患者心理準備:使患者充分了解撤機的必要性和撤機的技術(shù)方法ICU病人機械通氣撤離課件直接停機法
患者可不經(jīng)過任何器械或撤機方法輔助而完成整個撤機過程。適合于需要短期(不超過24h)機械通氣者,特別是外科術(shù)后的患者。直接停機法
T型管間斷脫機
T型管間斷脫機是一種使患者交替依靠機械通氣支持呼吸和完全自主呼吸的撤機手段。在撤機過程中逐漸增加患者自主呼吸的時間,直至患者能夠適應長期自主呼吸狀態(tài)并保持較好的通氣和氧合功能。
將T管與人工氣道導管直接相連,吸入加溫加濕的氣體,保持FiO2不變,使患者完全處于自主呼吸狀態(tài)。通過短時間(一般為30~120min)的密切觀察,判斷其自主呼吸能力以幫助醫(yī)務人員決定能否撤機的方法。若自主呼吸穩(wěn)定2h,可考慮撤機。
需注意的是為減少氣道阻力,試驗時必須抽光氣囊內(nèi)的氣體,T管內(nèi)的氣流量應超過患者實際每分鐘通氣量(VE)的2倍。
T型管間斷脫機
T型管間斷脫機是
持續(xù)氣道正壓(CPAP)間斷脫機
CPAP屬于一種自主通氣方式,它使氣道內(nèi)壓始終保持在正壓范圍內(nèi),從而可以促進氧的彌散,防止肺泡萎陷。
大小為5cmH2O,保持FiO2不變。由于低水平CPAP可對抗COPD患者的小氣道陷閉和內(nèi)生性PEEP,降低呼吸功;并能降低左心功能不全患者的后負荷,改善心功能,因此適用于COPD和左心功能不全的患者。但隨著撤機后壓力的消失,撤機失敗的機率可能增高,應給于患者相應的縮唇呼氣和藥物等治療。
持續(xù)氣道正壓(CPAP)間斷脫機
CP
同步間歇強制通氣(SIMV)方式撤機
SIMV是目前撤機中最常采用的技術(shù)手段。SIMV方式下患者可以不受限制地自主呼吸,間斷接受預定潮氣量的呼吸機正壓送氣來強化通氣,使患者呼吸中兼有自主呼吸和機械通氣成分。用SIMV的過程中,應逐漸減少MV的次數(shù),而自主呼吸次數(shù)相應增加。若通氣頻率降至4次/min,患者平穩(wěn)呼吸4~6h可考慮撤機。理論上SIMV的指令性輔助通氣與自主呼吸相互交替,適當應用可充分緩解呼吸肌疲勞。同時通過適當呼吸肌鍛煉,可利于撤機。但實際應用中問題較多。
同步間歇強制通氣(SIMV)方式撤機
SIMV是壓力支持通氣(PSV)方式
壓力支持通氣(PSV)方式撤機方式可以根據(jù)需要,以一定的吸氣壓力來輔助患者吸氣,幫助克服機械通氣管路阻力和增加潮氣量。通過調(diào)節(jié)吸氣輔助壓力水平,可以不同程度的分擔患者的呼吸肌負荷,減少呼吸功耗。用PSV模式通氣,支持壓力為5~7cmH2O,保持FiO2不變。PSV為自主性通氣模式,支持壓力能對抗人工氣道增加的呼吸功,有助于提高患者依從性。強調(diào)穩(wěn)定通氣4~6h可以撤機。壓力支持通氣(PSV)方式壓力支持通氣
SIMV與PSV方式并用脫機
SIMV與PSV方式并用脫機可以使撤機過程更加平穩(wěn),尤其適合于撤機指標處于邊緣狀態(tài)的病例。這種方式在SIMV的間期仍向自主呼吸提供一定水平吸氣輔助壓力(PSV)。
SIMV與PSV方式并用脫機
間斷停機法
間斷停用呼吸機,鍛煉自主呼吸,并最終撤機的方法。開始階段為白天間斷停機,夜間通氣。初始停機時間較短,為10~15min,逐漸延長停機時間。若患者能穩(wěn)定自主呼吸2h,且動脈血氣穩(wěn)定,可考慮撤機。適用于有呼吸機依賴患者,撤機過程中醫(yī)護人員應守護患者身邊,觀察患者反應,讓患者情緒穩(wěn)定,配合脫機。
間斷停機法
間斷停用呼吸機,鍛煉自主呼吸,并最終撤機的方法
適應性支持通氣(ASV)方式撤機
呼吸機的調(diào)節(jié)能否快速適應患者病情變化是決定撤機時間的一個重要因素,ASV反應迅速,可獲最佳通氣模式和個體化壓力支持水平,有利于更快撤機。
適應性支持通氣(ASV)方式撤機
有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫撤機
有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫撤機方式主要針對COPD病人選擇最佳NPPV病例:能配合,咳嗽佳,無過多分泌物無輔助呼吸≥5min
能耐受PSV≤15cmH2O
無困難插管
有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫撤機
有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫撤機方式主氣管切開
1.經(jīng)口氣管插管的使用快速而方便,在呼吸、心跳驟停搶救時較常使用,但經(jīng)口氣管插管固定困難,大多數(shù)病人意識恢復初期,可因煩躁不安或難以耐受,導致過早拔管撤機。對這類病人予以適當?shù)逆?zhèn)靜或改變插
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