哮喘病人麻醉處理與預防培訓資料

哮喘病人麻醉處理與預防培訓資料(一)麻醉藥物哮喘病人麻醉處理與預防關注我們就是最長情的告白每月為你推送最暖心的麻醉故事識別二維碼我們哮喘病人麻醉處理與預防支氣管痙攣的麻醉影響1.靜脈麻醉誘導藥物⑴硫噴妥鈉/得普利麻：常用誘導劑量硫噴妥鈉可保留大部分氣道反射完整，如果充分麻醉之前實施氣道操作，則可能引起支氣管痙攣。得普利麻⑵氯胺酮：研究建議氯胺酮作為支氣管痙攣患者的誘導用藥，特別是必需快速誘導時。預防性應用抗催涎劑如胃長寧可抑制氯胺酮的氣道粘膜分泌增加作用。加大胃長寧劑量(0.5~1.0mg,iv)可進一步防止刺激性支氣管痙攣反射。不少學者認為氯胺酮可能是治療支氣管痙攣患者可選用的藥物，尤其是需要快速氣管內插管的急診患者。⑶麻醉性鎮(zhèn)痛藥：嗎啡可通過迷走神經誘發(fā)輕度哮喘患者的支氣管痙攣。一般認為大劑量麻醉性鎮(zhèn)痛藥可能類似于其抑制心血管反射的方式阻斷氣道反射。但是大劑量嗎啡與血漿組胺增高有關，因此全身麻醉輔助應用芬太尼或蘇芬太尼似乎更合理。氧化亞氮與麻醉性鎮(zhèn)痛藥平衡麻醉較淺，可能并不適合用于氣道高反應性患者。2.吸入麻醉藥腎上腺素能反應增強，但是最近一些研究表明氣道反射抑制和氣道平滑肌直失常作用令人擔憂。氨氟醚、異氟醚和七氟醚達到明顯麻醉水平 (1.5MAC)時亦具有防止和逆轉支氣管收縮作用。然而氣道疾病患者存在顯著的通氣-灌注不匹配，妨礙了麻醉藥攝入，所以氣管插管前可能難以達到上述麻醉深度。3.利多卡因利多卡因可有效地治療術中支氣管痙攣。氣道操作前靜注利多卡因 (1~2mg/kg)似可防止支氣管痙攣反射，其可能通過阻斷迷走傳入纖維。虛弱的老年慢性氣道阻塞疾病患者靜脈滴注利多卡因(2~3mg/min)亦可能減輕氣道反應性。利多卡因氣霧劑并不優(yōu)于靜脈給藥，還可能因直接刺激而攣。4.肌松藥⑴長效肌松藥：箭毒可引起組胺釋放，誘發(fā)支氣管收縮，所以一般不用于哮喘患者，避免用于明顯氣道阻塞性疾病患者。潘庫溴銨對氣流阻力無明顯影響，杜什溴銨、哌庫溴銨不會引起組胺釋放。⑵中效肌松藥：較大劑量或快速注射阿曲庫銨和美維松后可引起組胺釋分泌增加，誘發(fā)支氣管痙攣。較大劑量胃長寧(>0.5mg)或阿托品 (>1.0mg)可明顯減輕這種反應。麻醉方法域麻醉可避免氣道操作，對氣道反射影響小。然而，區(qū)域麻醉用于上腹部手術必需阻滯高平面的感覺與運動神經。這種感覺阻滯可能會引起哮喘患者焦慮，誘發(fā)支氣管痙攣。更重要的是，氣道阻塞性疾病患者的氣體充分交換有賴于主動呼氣，而高平面運動神經阻滯可使呼氣肌肌力喪失，結果可能加重這種患者的病情。手術體位以及輔助應用鎮(zhèn)靜藥與鎮(zhèn)痛藥可能進一步難。2.全身麻醉氣道高反應性患者全身麻醉的主要目標是防止氣道收縮；如果發(fā)生氣道收縮，則應最大程度地減輕其程度，使之易于逆轉。吸入麻醉藥只有達到一定深度后通過加強交感神經反應，松弛氣道平滑肌以及阻滯刺激性反射才能⑴氣管插管：達到充分麻醉深度前不宜進行氣管插管。然而，大多數氣道阻塞患者嚴重通氣灌注不匹配，往往使達到該麻醉深度的時間延長。利多卡因(1~2mg/kg)和膽堿能拮抗劑如胃長寧(0.5~1.0mg)有助于防止氣道收縮。全身麻醉前1~2h應用β-腎上腺素能氣霧劑如舒喘寧可能亦有利。如果必須快速誘導、氣管插管，則誘導藥物宜合理地選用氯胺酮(1~2mg/k或得普利麻(2~3mg/kg)取代硫噴妥鈉。⑵氣管拔管：同樣應注意氣道疾病患者的拔管時機。所謂"深"麻醉下拔管以最大程度地減輕支氣管痙攣往往并不安全。麻醉藥殘余作用可持續(xù)數小時。大多數患者在PACU需要通氣支持。可能需要應用靜脈利多卡因、抗膽堿能藥物、吸入擬交感性藥物，甚至小劑量阿片類藥物使患者能耐受氣管插管而無嚴重反射性支氣管痙攣。圍手術期支氣管痙攣的防治(一)去除病因1.消除刺激因素：如與藥物或生物制品等有關，則應立即停用。2.麻醉過淺者宜加深麻醉：全麻期間一旦診斷支氣管痙攣，簡單的初步治療是加深麻醉。盡管加大吸入麻醉藥吸入濃度對嚴重支氣管痙攣可能不是完全有效，可能還會引起嚴重低血壓和心律失常，但是時有報告支持深度吸入麻醉可有效地治療哮喘持續(xù)狀態(tài)。3.尚未肌肉松弛的全麻患者，應給予肌松藥：呼吸用力過度可能加重氣道阻塞，所以應給予肌松藥。肌松亦有助于判定氣道壓力是否升高，通氣困難是由于支氣管痙攣或只是由于氣管內導管反應性用力摒氣和咳嗽。如果通氣隨肌松而改善，那么通氣障礙的原因不可能是支氣管收縮。(二)擴張氣道平滑肌1.擬腎上腺素能藥物異丙腎上腺素：目前許多臨床醫(yī)生仍然首選腎上腺素用于青0.5mg。異丙腎上腺素往往通過氣霧吸入給藥。該兩藥物產生支氣管擴張的β2作用時往往伴有心臟興奮的不良β1作用，導中最具有代表性的β2-選擇性藥物包括舒喘寧(靈)(沙丁胺醇)、間羥舒喘寧(特布他林、博利康尼、叔丁喘寧)和雙甲苯芐醇(bitolterol)。后者氣霧吸入后作用時間超過8h。間羥舒喘寧一般僅用于口服和腸道外給藥，均可伴有心動過速和肌顫。舒喘靈是目前應用最廣的β2激動劑，其氣霧劑每撳約100ug，一般用量為2撳。舒喘靈氣霧劑吸入后5~6min起效，30~60min達到最大作用，持續(xù)約3~4h。必須注意的是經氣管導管給藥后，絕大部分藥物沉積在氣管導管內壁，真正到達氣道的劑量不足吸入量的10%，所以可能需要5~10撳。在較小導管中這種藥物沉積現象更為明顯。利用手控呼吸于吸氣相開始時噴入氣霧劑，然后緩慢、深吸氣，并在呼氣前作一呼吸暫停，這有益藥物進入氣道。氣管內插管患者另一種給藥方法是在麻醉回路吸氣端近Y管處接一個超聲霧化裝置，當然亦存在上述藥物沉積現象。2.茶堿類藥物長期以來人們認為茶堿類藥物支氣管擴張作用部分是由于抑制磷酸二酯CAMP降解，導致細胞內CAMP增加。然而，研究顯示升高細胞CAMP水平的茶堿濃度數倍于其產生平滑肌松弛和支氣管擴張的濃度，所以對上述機制提出質疑。目前認為茶堿類藥物的支氣管擴張作用是由于其拮抗腺苷受體、釋放內源性兒茶酚胺等。在圍手術期支氣管痙攣中的治療作用尚有爭議。茶堿與氟烷相互作用易產生心律失常；擬交感類藥物與氨茶堿的可能相互作用；氨茶堿在圍手術期的治療尚缺乏客觀依據。許多學者的研究顯示，圍手術期急性支氣管痙攣時不主張應用氨茶堿，或者認為皮下注射或氣霧吸入擬腎上腺素能藥物的效果優(yōu)于靜脈注射氨茶堿。所以目前有人將氨茶堿列為吸入擬交感藥物，靜注利多卡因和抗膽堿能藥物之后的二線或三線藥物。氨茶堿治療支氣管痙攣的血清濃度范圍相當狹窄，為10~20ug/ml。如果既往未用過茶堿類藥物，可10~20min靜注氨茶堿5mg/kg后，以0.9mg/(kg.h)維持。接受過茶堿治療，并已知茶堿血清濃度時，可按靜脈給藥每1mg/kg平均提高血清濃度2ug/ml給藥。因此血清濃度為亞治療(5mg/ml)或接近治療(10ug/ml)濃度時，常規(guī)靜脈注射5mg/kg可使血清濃度升至15~20ug/ml。所以，及時監(jiān)測血清濃度，以達到治療范圍血清濃度，防止中毒發(fā)生具有重要作用。3.糖皮質激素糖皮質激素是最有效的抗炎藥，可多環(huán)節(jié)阻斷氣道炎癥，減輕炎癥，降低氣道高反應性；還可使也在已降低的β受體功能得以恢復，加強、延長機體對β-腎上腺素能藥物的反應。近十余年來氣霧吸入糖皮質激素具有用量小，局部高效，作用時間長，副作用少等優(yōu)點，有逐步取代全身應用糖皮質激素之趨勢。目前常用的氣霧劑有二丙酸氯地米松(必可松、必酮碟)、去炎舒松、氟樂松、布的松。然而吸入糖皮質激素氣霧劑對于治療急性支氣管反應性氣道疾病患者術前準備以及術中治療支氣管痙攣時，靜脈給予糖皮質激素幾乎是不可缺少的。臨床良好效果的建議劑量相當于氫化考的松1~2mg/kg，糖皮質激素治療患者劑量一般增加1倍，麻醉誘導前1~2h給藥。對于嚴重支氣管痙攣，可首劑靜注4~8mg/kg，以后每6h以4mg/kg靜4.抗膽堿能藥物吸入、靜注或肌注抗膽堿能藥物后，支氣管擴張作用的起效(20~30min)較慢，用于支氣管痙攣發(fā)作的預防效果優(yōu)于治療效果，如麻醉前靜脈用藥。氣霧吸入療法特別適合于應用擬腎上腺素能藥物后有心動過速和肌震顫患者，以及應用擬腎上腺素能藥物，茶堿類藥物和糖皮質激素后支氣管擴張不完全的患者。支氣管痙攣一般伴有支氣管粘液分泌增加。抗膽堿能療法不僅可擴張支氣管，減輕粘液阻塞狹窄氣道管腔的程度，而且可減少粘液分泌的容積，不影響粘液化學成份，所以不會使粘液更粘稠，引起痰痂形成。阿托品注射后可產生全身副作用，所以常常不用于治療支氣管痙攣。異丙托品氣霧劑吸入療法與阿托品同樣有效，但是副作用較少。該藥起效較慢，作用時間較長。氣霧劑吸入后3min達最大作用的50%，30min達80%，90~120min達100%，可維持4~6h。麻醉前常規(guī)較小劑量的胃長寧可引起支氣管明顯擴張，但是防止或逆轉反射性支氣管痙攣則必需大劑量(靜注1mg)，才能有效地阻斷刺激性反射的傳出支。其它藥物⑵脂皮素(Lipocortin)：糖皮質激素抗炎抗過敏機理之一是通過脂皮質素⑶介質阻釋劑(炎癥細胞穩(wěn)定劑)：色甘酸鈉、酮替酚、利喘平等通過用于變態(tài)性或類過敏性反應所致支氣管痙攣的預防。⑷介質拮抗劑：H1受體拮抗劑、PAF拮抗劑、白三烯受體拮抗劑等多種特異性受體拮抗劑可有效地阻斷其相關介質的作用，而起到抗某些支氣管痙糾正缺氧與二氧化碳蓄積支氣管痙攣