藥學(xué)院期末考試真題試卷：病理學(xué)重點總結(jié)

PAGEPAGE27病理學(xué)病理學(xué)（Pathology）研究疾病發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的規(guī)律。第一章細胞和組織的適應(yīng)與損傷適應(yīng)和損傷性變化都是疾病發(fā)生的基礎(chǔ)性病理改變。適應(yīng)表現(xiàn)為:萎縮,肥大,增生,化生一.萎縮（atrophy）發(fā)育正常的細胞、組織和器官體積縮小。其本質(zhì)是該組織、器官的實質(zhì)細胞體積縮小或/和數(shù)量減少。肉眼觀察：萎縮的組織、器官體積常均勻性縮小，重量減輕，質(zhì)地硬韌、色澤加深。光鏡觀察:（1）實質(zhì)細胞體積縮小或/和數(shù)量減少（2）萎縮細胞胞漿內(nèi)常有脂褐素增多（3）間質(zhì)內(nèi)纖維或/和脂肪組織增生。電鏡觀察:萎縮細胞的細胞器減少，自噬泡增多。分類:生理性萎縮病理性萎縮:營養(yǎng)不良性萎縮.壓迫性萎縮.失用性萎縮.去神經(jīng)性萎縮.內(nèi)分泌性萎縮.炎癥性萎縮二.肥大（hypertrophy）細胞、組織和器官的體積增大。肉眼觀察:肥大的組織、器官體積增大，重量增加。光鏡觀察:（1）實質(zhì)細胞體積增大。（２）間質(zhì)內(nèi)纖維或/和脂肪組織減少.血管受壓。電鏡觀察:肥大細胞內(nèi)細胞器及細胞內(nèi)物質(zhì)含量增多。分類:代償性肥大：如高血壓時的心臟。內(nèi)分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。三.增生（hyperplasia）實質(zhì)細胞的數(shù)量增多。分類:彌漫性.局灶性增生的原因:激素：如前列腺增生。生長因子：如再生性增生。代償：如缺碘所致的甲狀腺增生。四.化生（metaplasia）一種分化成熟的細胞因受刺激作用而轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟細胞的過程。(只發(fā)生于同源性細胞之間)常見類型:.鱗狀上皮化生：常見于氣管、支氣管、子宮頸腸上皮化生：發(fā)生于胃粘膜。骨組織化生：多見于間葉組織、纖維組織。意義:1.有利于強化局部抗御環(huán)境因子刺激的能力。2.常削弱原組織本身功能。3.上皮化生可癌變。(化生是一種對機體不利的適應(yīng)性反應(yīng)，應(yīng)盡量消除引起化生的原因.)細胞、組織損傷的原因:1缺氧：使細胞代謝紊亂2化學(xué)物質(zhì)和藥物3物理因素4生物因子5營養(yǎng)失衡：生命必需物質(zhì)的缺乏或過剩6內(nèi)分泌因素7免疫反應(yīng)8遺傳變異9衰老10社會—心理—精神因素:致心身疾病11醫(yī)源性因素：致醫(yī)源性疾病損傷的形式:可逆性損傷(變性)不可逆性損傷(壞死)變性（degeneration）是指細胞受損后代謝障礙導(dǎo)致細胞漿內(nèi)或細胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常增多，又稱細胞內(nèi)外的物質(zhì)蓄積。蓄積的物質(zhì)可以是：（1）過量的細胞固有成分（2）外源性、內(nèi)源性物質(zhì)（３）色素（1）細胞水腫（cellularswelling）1）主要原因：感染、中毒、缺氧3）好發(fā)部位：心、肝、腎實質(zhì)細胞。2）發(fā)生機制:病因→細胞線粒體受損→ATP↓→細胞膜Na+-K+泵功能↓→Na+、H2O進入細胞內(nèi)。4）形態(tài)改變①肉眼觀察：器官體積增大、色澤淺淡。②光鏡觀察：細胞腫大、胞漿淡染或清亮。③電鏡觀察：線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等腫脹。5）結(jié)局：病因去除，恢復(fù)正常。（２）脂肪變（fattychange）甘油三酯（中性脂肪）在非脂肪細胞的細胞漿內(nèi)蓄積。1）主要原因：營養(yǎng)障礙、感染、中毒、缺氧等。3）好發(fā)部位：肝、心、腎實質(zhì)細胞。2）發(fā)生機制①脂肪酸進入細胞內(nèi)增多，氧化障礙。②甘油三酯合成或進入細胞內(nèi)過多③脂蛋白的減少，中性脂肪不能輸出。4）形態(tài)改變:①肉眼觀察：器官體積增大、色黃、切面常有油膩感。②光鏡觀察：細胞漿內(nèi)出現(xiàn)大小不等的近圓形空泡，細胞體積增大。③電鏡觀察：細胞漿內(nèi)出現(xiàn)大小不等的有界膜包繞的圓形小體。例:心肌脂肪變:A．部位：常累及左心室的內(nèi)膜下和乳頭肌。C．光鏡觀察：脂滴在心肌細胞內(nèi)呈串珠狀排列。B．肉眼觀察：橫行的黃色條紋與未脂變的暗紅色心肌相間，形似虎皮斑紋，稱為虎斑心。D．心肌脂肪浸潤：指心外膜處增厚的脂肪組織沿心肌層的間質(zhì)向心腔方向伸入，可致心肌萎縮。嚴重者可致心肌破裂而猝死。（３）玻璃樣變（hyalinechange）:指細胞內(nèi)、纖維結(jié)締組織和血管壁等處出現(xiàn)均質(zhì)、紅染、毛玻璃樣透明的蛋白質(zhì)蓄積。類型:細胞內(nèi)玻璃樣變：即細胞漿內(nèi)出現(xiàn)異常蛋白質(zhì)形成的均質(zhì)紅染的近圓形小體。A．腎小管上皮細胞：重吸收蛋白質(zhì)過多。B．漿細胞：免疫球蛋白蓄積。C．肝細胞：Mallory小體纖維結(jié)締組織玻璃樣變：膠原纖維老化的表現(xiàn)。A．發(fā)生部位：纖維結(jié)締組織增生處。B．形態(tài)改變:a肉眼觀察：灰白色、均質(zhì)半透明、較硬韌。b光鏡觀察：膠原纖維變粗、融合，呈索、成片，均質(zhì)、淡紅。其內(nèi)少有血管和纖維細胞。C．發(fā)生機制：a可能是膠原蛋白交聯(lián)增多，膠原纖維大量融合。b可能是膠原蛋白變性、融合。細動脈壁玻璃樣變A．常見于緩進性高血壓和糖尿病患者B．玻璃樣變動脈壁均質(zhì)紅染、增厚、管腔狹窄。（4）淀粉樣變（amyloidosis）細胞外間質(zhì)內(nèi)蛋白質(zhì)—粘多糖復(fù)合物沉積。1）形態(tài)改變①肉眼觀察：發(fā)生淀粉樣變的組織、器官體積增大，色澤變淡，質(zhì)地較脆。②光鏡觀察：HE染色淀粉樣變物為淡紅色，均勻的云塊狀；剛果紅染色呈紅色，甲基紫染色則呈紫紅色。電鏡觀察：細胞漿內(nèi)或細胞外出現(xiàn)細絲狀物。2）分類:局部性淀粉樣變：與以大量漿細胞浸潤的類癥有關(guān)。原發(fā)性全身性淀粉樣變：來源于免疫球蛋白的輕鏈。繼發(fā)性全身性淀粉樣變：與嚴重的慢性炎癥和某些惡性腫瘤有關(guān)。（5）粘液樣變（mucoiddegeneration）間質(zhì)內(nèi)粘多糖和蛋白質(zhì)的蓄積。1）常見于間葉組織腫瘤、風濕病、動脈粥樣硬化、營養(yǎng)不良、甲狀腺功能低下等疾病。2）可能系蛋白多糖—膠原復(fù)合物形成障礙或透明質(zhì)酸酶活性減弱，蛋白多糖不能聚合成復(fù)合物所致。3）光鏡見間質(zhì)疏松，灰藍色粘液性基質(zhì)內(nèi)有散在的星芒狀纖維細胞。（6）病理性色素沉著:有色物質(zhì)在細胞內(nèi)、外的異常蓄積。含鐵血黃素:A．組織內(nèi)出血時，紅細胞被巨噬細胞吞噬、破壞，血紅蛋白經(jīng)溶酶的作用分解成鐵蛋白后組成。B．光鏡下（HE染色）為大小不等的棕黃色，有折光的顆粒。普魯氏藍染色呈藍色。C．常提示陳舊性出血。脂褐素:A．為自噬溶酶體內(nèi)未被消化的細胞器殘體。B．光鏡下為黃褐色微細顆粒，蓄積于胞漿內(nèi)。C．是細胞衰老或萎縮的象征。黑色素:A．由黑色素細胞生成的黑褐色微細顆粒。B．局部性黑色素增多見于色素痣、惡性黑色素瘤。C．全身皮膚黑色素增多見于Addison病患者。（7）病理性鈣化:軟組織內(nèi)固體性鈣鹽的蓄積。光鏡下HE染色為藍色細顆粒聚集。①營養(yǎng)不良性鈣化：發(fā)生于壞死組織或其它異物內(nèi)的鈣化。體內(nèi)鈣、磷代謝正常。②轉(zhuǎn)移性鈣化：由于鈣、磷代謝障礙所致正常組織內(nèi)的多發(fā)性鈣化。細胞死亡:細胞因受嚴重損傷而累及胞核時，呈現(xiàn)代謝停止，結(jié)構(gòu)破壞和功能喪失等不可逆性變化。分為:壞死和凋亡*壞死（necrosis）活體內(nèi)局部細胞的死亡。死亡細胞代謝停止，功能喪失，結(jié)構(gòu)自溶，并引發(fā)炎癥反應(yīng)，是不可逆性變性?；静∽?①核固縮、碎裂、溶解②胞膜破裂、細胞解體、消失③間質(zhì)膠原腫脹、崩解、液化、基質(zhì)解聚④壞死灶周圍有炎癥反應(yīng)。凝固性壞死:A．常見于心、腎、脾、肝等器官B．多因缺血引起C．肉眼觀為與周圍分界清楚D．光鏡觀為細胞結(jié)構(gòu)消失、組織輪廓可辨E．其發(fā)生可能系壞死局部酸中毒致結(jié)構(gòu)蛋白和酶蛋白變性、封閉蛋白質(zhì)溶解過程之故。干酪樣壞死（caseousnecrosis）A．是結(jié)核病的特征性病變B．肉眼觀似奶酪或豆渣C．光鏡觀細胞和組織結(jié)構(gòu)均消失。液化性壞死:A．壞死組織呈液態(tài)；B．好發(fā)于蛋白質(zhì)少、脂質(zhì)多或蛋白酶多的病灶。腦，胰腺脂肪壞死:A．酶解性：見于急性胰腺炎。B．創(chuàng)傷性：好發(fā)于皮下脂肪組織。纖維素樣壞死:A.結(jié)締組織和血管壁內(nèi)出現(xiàn)細絲狀、顆粒狀、小塊狀、紅染的纖維素樣物。B．是結(jié)締組織病和急進性高血壓的特征性病變。C．多系崩解的膠原纖維、免疫球蛋白或免疫復(fù)合物及纖維蛋白的混合物。壞疽（gangrene）身體與外界相通部位的較大范圍壞死合并腐敗菌感染。分類：分為干性、濕性、氣性三種，其比較如下。類型好發(fā)部位原因病變特點全身中毒癥狀干性壞疽四肢、體表A缺血、V通暢干縮、黑褐色分界清楚輕或無濕性壞疽肺.腸.子宮.膽囊A、V均阻塞濕潤、腫脹、黑褐或邊緣分界不清楚重,明顯氣性壞疽深部肌組織創(chuàng)傷伴厭氧產(chǎn)氣莢膜桿菌感染腫脹、污穢、蜂窩狀、捻發(fā)音分界不清重,明顯結(jié)局:1在局部引發(fā)急性炎癥反應(yīng)2溶解吸收:小灶性壞死經(jīng)酶解液化被淋巴管、血管吸收或被吞噬細胞吞噬。3分離、排出：形成缺損A．糜爛：皮膚、粘膜的淺表性壞死性缺損。B．潰瘍：皮膚、粘膜的較深在性壞死性缺損。C．竇道：壞死形成的深在性盲管。D．瘺管：兩端開放的通道樣壞死性缺損。E．空洞：較大壞死組織經(jīng)自然管道排出后留下的空腔。4機化與包裹:機化（organization）：壞死組織或其它異物被肉芽組織取代、逐漸纖維化的過程。包裹（encapsulation）：指僅發(fā)生較大范圍壞死和異物周邊的機化過程。5鈣化*凋亡(apoptosis)是指活體內(nèi)單個細胞或小團細胞的死亡。死亡細胞的質(zhì)膜不破裂，不引發(fā)死亡細胞自溶，不引發(fā)急性炎癥反應(yīng)。1）發(fā)生機制：與基因調(diào)節(jié)有關(guān)，也稱為程序性細胞死亡2）形態(tài)特點:①細胞固縮。②染色質(zhì)凝聚。③胞漿芽突及凋亡小體形成。④巨噬細胞吞噬凋亡小體。第二章?lián)p傷的修復(fù)損傷的修復(fù):損傷造成機體部分細胞和組織喪失后，機體對所有缺損進行修補恢復(fù)的過程修復(fù)的形式:再生（regeneration）；由損傷周圍的同種細胞來修復(fù)纖維性修復(fù):由纖維結(jié)締組織來修復(fù)&再生包括生理性再生.病理性再生按再生能力的強弱:1.不穩(wěn)定細胞:具有很強的再生能力，如表皮，呼吸道、消化道粘膜上皮，淋巴及造血細胞，間皮細胞等。2.穩(wěn)定細胞:在生理情況下，這類細胞在細胞增生周期中處于靜止期（GO）,但受到損傷刺激時，則進入DNA合成前期（G1），表現(xiàn)出較強再生能力，如肝、胰、涎腺、內(nèi)分泌腺、汗腺、皮脂腺，腎小管上皮、間葉細胞、平滑肌細胞。3.永久性細胞:無再生能力或再生力極弱，如神經(jīng)細胞、橫紋肌細胞及心肌細胞。&纖維性修復(fù)過程為：肉芽組織增生溶解、吸收壞死組織及異物轉(zhuǎn)化成以膠原纖維為主的瘢痕組織。肉芽組織（granulationtissue）由新生薄壁的毛細血管以及增生的纖維母細胞構(gòu)成，并伴有炎細胞的浸潤，肉眼觀為鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤，形似鮮嫩的肉芽，故名。肉芽組織由三種成分構(gòu)成：①

新生的毛細血管②

纖維母細胞③炎性滲出成分。肉芽組織的作用：①抗感染保護創(chuàng)面②填補創(chuàng)口及其它組織缺損③機化或包裹壞死組織，血栓及其它異物。結(jié)局:肉芽組織長出后1周逐漸成熟，最終轉(zhuǎn)變?yōu)轳：劢M織，此時毛細血管閉塞、減少，膠原纖維增多，纖維母細胞轉(zhuǎn)為纖維細胞，此外可有少量淋巴細胞及漿細胞。瘢痕（scar）組織是指肉芽組織經(jīng)改建成熟形成的纖維結(jié)締組織。由大量平行或交錯分布的膠原纖維束組成。大體是局部呈收縮狀態(tài)，顏色蒼白或灰白半透明，質(zhì)硬韌并缺乏彈性。.鏡下呈均質(zhì)性紅染玻璃樣變。對機體的影響包括兩個方面：1

對機體有利的一面：①

填補并連接傷口或缺損②使組織器官保持其堅固性。2．對機體不利的一面：①瘢痕收縮，引起器官活動受限或梗阻②瘢痕性粘連③器官內(nèi)廣泛損傷導(dǎo)致廣泛纖維化玻璃樣變，可引起器官硬化④瘢痕組織增生過度，可形成瘢痕疙瘩。例:創(chuàng)傷愈合:是指機體遭受外力作用，皮膚等組織出現(xiàn)離斷或缺損后的愈合過程，包括組織再生、肉芽組織增生和瘢痕形成。（一）皮膚創(chuàng)傷愈合的基本過程：1.

傷口的早期變化：傷口處出現(xiàn)炎癥反應(yīng)，滲出的纖維蛋白形成凝塊，3天后巨噬細胞出現(xiàn)。2.傷口收縮：傷口邊緣的皮膚及皮下組織向中心移動，傷口縮小，這是由于傷口邊緣處新生的肌纖維母細胞牽引作用所致。3.肉芽組織增生和瘢痕形成:損傷后3天開始出現(xiàn)肉芽組織，以后膠原纖維形成活躍，損傷后一個月瘢痕完全形成。創(chuàng)傷愈合的類型1.一期愈合:（1）見于組織缺損少，創(chuàng)緣整齊，無感染，經(jīng)粘合或縫合后創(chuàng)面對合嚴密的傷口。（2）其特點是；愈合時間短，留下瘢痕少。2.二期愈合：（1）見于組織缺損較大，創(chuàng)緣不整、哆開，無法整齊對合，或伴有感染的傷口。（2）其特點是:①傷口需清創(chuàng)②愈合時間長③形成瘢痕大。（二）骨折愈合的基本過程:1.血腫形成。2.纖維性骨痂形成:肉芽組織機化血腫，繼而發(fā)生纖維化，形成纖維性骨痂，又稱暫時性骨痂。3.骨性骨痂形成。4.骨痂改建或再塑：改建是在破骨細胞的骨質(zhì)吸收及骨母細胞新骨質(zhì)形成的協(xié)調(diào)作用下完成的。第三章局部血液循環(huán)障礙正常血循環(huán)的意義:保持機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定,各器官新陳代謝和正常進行局部性血液循環(huán)障礙表現(xiàn)：①血管內(nèi)成分逸出血管外（水腫、積液、出血）②局部組織內(nèi)循環(huán)血量的異常（充血、淤血、缺血）③血液內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)（血栓和血管內(nèi)空氣、脂滴和羊水）充血（hyperemia）器官或組織因動脈輸入血量的增多而發(fā)生的充血，稱為動脈性充血,又稱主動性充血,簡稱充血。特點：為主動過程，表現(xiàn)為局部組織或器官小動脈及毛細血管擴張，血液輸入量增加。分類:生理性充血：為適應(yīng)器官和組織生理需要和代謝增強而發(fā)生的充血，稱為生理性充血(進食后胃腸道粘膜充血，活動時骨骼肌充血，妊娠時子宮充血)病理性充血：①炎癥性充血②減壓后充血(大量抽放腹水)③側(cè)枝循環(huán)性充血。病變:鏡下：局部細動脈及毛細血管擴張、充血大體：充血的組織、器官，體積輕度增大，體表紅熱結(jié)局:1.一般為短暫反應(yīng)，促進局部代謝，抗炎，對機體無不良后果。2.促進腦部充血（頭痛、頭暈），促進血管破裂出血。淤血(congestion)器官或組織由于靜脈回流受阻，血液淤積于毛細血管和小靜脈內(nèi)，稱為淤血也稱靜脈性充血。特點：為被動過程分為:全身性淤血局部性淤血淤血發(fā)生的原因:1.靜脈受壓：靜脈受壓其管腔變狹窄或閉塞，血液回流受阻而致。2.靜脈腔阻塞：血栓形成或腫瘤細胞瘤栓可阻塞靜脈而引起淤血。3．心力衰竭：心臟不能排出正常容量的血液進入動脈，心腔內(nèi)血液滯留，壓力增高，阻礙了靜脈的回流，造成淤血。病變:大體：器官腫脹，呈暗紫紅色（還原血紅蛋白增加），出現(xiàn)發(fā)紺、淤血性水腫、漿膜腔積液、淤血性出血鏡下：局部細靜脈及毛細血管擴張，過多的紅細胞積聚合。結(jié)局:取定于器官/組織的性質(zhì)、淤血的程度、淤血時間長短。1.短時間淤血：后果輕微，誘因去除后可恢復(fù)正常。2.長時間淤血：發(fā)生變性、萎縮，甚至壞死。肝和肺的慢性淤血，導(dǎo)致組織內(nèi)網(wǎng)狀纖維膠原化和纖維組織增生，因而質(zhì)地逐漸變硬，造成淤血性硬化。體循環(huán)淤血及重要器官的淤血1．肺淤血⑴病因：左心衰導(dǎo)致。⑶臨床體癥：患者氣促、缺氧、發(fā)紺、咳漿液性粉紅色泡沫痰。⑵病理改變：①大體：肺體積增大，暗紅色，切面流出泡沫狀紅色血腥液體；慢性肺淤血，肺質(zhì)地硬，棕褐色。②鏡下：急性：肺泡壁毛細血管擴張充血，肺泡壁變厚，肺泡間隔水腫，肺泡腔充滿水腫液及出血。慢性：肺泡壁毛細血管擴張充血加重，肺泡壁變厚及纖維化，肺泡腔充滿水腫液、出血，并見心衰細胞（heartfailurecells）。2．肝淤血病因：右心衰導(dǎo)致。病理改變：①大體：急性：體積增大，暗紅色。慢性：檳榔肝（nutmegliver）淤血性肝硬化②鏡下：急性期：中央靜脈及肝竇出現(xiàn)擴張淤血，嚴重時肝小葉中央?yún)^(qū)發(fā)生出血和壞死，小葉外周帶細胞出現(xiàn)脂肪樣變性。慢性：⒈小葉中央?yún)^(qū)淤血外，肝細胞變性、萎縮或消失，小葉外圍肝細胞出現(xiàn)脂肪變，這種淤血和脂肪變的改變，在肝切面上構(gòu)成紅黃相間的網(wǎng)絡(luò)狀圖紋，形似檳榔。⒉肝細胞萎縮、壞死，網(wǎng)狀纖維網(wǎng)架塌陷繼而膠原化，竇周細胞（又稱貯脂細胞）增生并轉(zhuǎn)化成肌纖維母細胞，合成膠原纖維，于是在中央靜脈周圍形成疤痕，最終肝臟變硬。出血:血液從血管或心腔中逸出。分類：內(nèi)出血、外出血按出血機制分類：破裂性出血漏出性出血1）生理性出血：子宮內(nèi)膜周期性出血。2）病理性出血：創(chuàng)傷、血管病變、出血性疾病。病理變化:A.內(nèi)出血體腔積血：心包、胸腔、腹腔、關(guān)節(jié)腔。血腫：組織內(nèi)局限性大出血，硬膜下、皮下血腫。B.外出血（血液流出體表）鼻衄,咯血,嘔血,便血,尿血,淤點,紫癜,淤斑結(jié)局:取決于出血的類型、出血量、出血速度、出血部位。血栓形成（thrombosis）：在活體的心臟和血管內(nèi)，血液發(fā)生凝固或血液中有形成分凝聚成固體質(zhì)塊的過程。血栓（thrombus）：在凝聚過程中所形成的固體質(zhì)塊。(血栓是血液在流動狀態(tài)下，由于血小板活化、凝血因子激活而發(fā)生。)血栓形成條件：心血管內(nèi)皮細胞的損傷、血流狀態(tài)的改變、血液凝固性增高（一）心血管內(nèi)皮細胞的損傷損傷原因：炎癥（心內(nèi)膜炎）、動脈粥樣硬化、心肌梗死等條件下。內(nèi)皮細胞具有：抗凝作用(主要)促凝作用1．內(nèi)皮細胞的抗凝作用:⑴屏障⑵抗血小板粘集⑶抗凝血酶或凝血因子⑷促進纖維蛋白溶解。2．內(nèi)皮細胞的促凝作用:⑴激活外源凝血過程⑵輔助血小板粘附⑶抑制纖維蛋白溶解總結(jié)內(nèi)皮細胞的作用：①正常情況及內(nèi)皮細胞完整時，抑制血小板粘附及抗凝。②內(nèi)皮損傷或激活時，引起局部凝血。3．血小板的作用:⑴粘附反應(yīng)⑵釋放反應(yīng)⑶粘集反應(yīng)（二）血流狀態(tài)的改變:指血流減慢和產(chǎn)生漩渦等改變，有利于血栓形成。（三）血液凝固性增加:血液中血小板和凝血因子增多，或纖維蛋白溶解系統(tǒng)活性降低，而出現(xiàn)的血液的高凝狀態(tài)血栓形成的過程:血栓都是從內(nèi)膜表面的血小板粘集堆開始，此后的形成過程及其組成、形態(tài)和大小決定于局部血流的速度和血栓發(fā)生的部位。血栓形成的過程包括以下三個階段：（1）血管內(nèi)膜損傷處，血小板粘附、沉積，與纖維蛋白多聚體一起形成小丘。（2）血小板繼續(xù)沉積，血小板堆之后產(chǎn)生渦流，導(dǎo)致下一個血小板堆的形成，多個血小板堆互相連接形成血小板小梁，其間的血液凝固（3）混合性血栓逐漸增大阻塞血管腔，血流停止，血液凝固。白色血栓（palethrombus）⑴位置：血流較快的心內(nèi)膜、心腔、動脈內(nèi)，靜脈血栓的頭部。⑵病理改變：①大體：灰白色小結(jié)節(jié)，波浪狀，表面粗糙，質(zhì)實，與瓣膜或血管壁緊連。②鏡下：粘集的血小板形成珊瑚狀小梁，其邊緣粘附著一些嗜中性粒細胞,小梁間形成少量纖維蛋白網(wǎng)，網(wǎng)眼中含一些紅細胞混合血栓（mixedthrombus）⑴位置：多見于血流緩慢的靜脈，以瓣膜囊（靜脈瓣近心端）或內(nèi)膜損傷處為起始點。⑵病理改變：①大體：粗糙、干燥的圓柱狀，與血管壁粘著，有時可辨認出灰白與褐色相間的條紋狀結(jié)構(gòu)。②鏡下：分枝狀、不規(guī)則血小板小梁，其表面粘附很多的白細胞。充滿小梁間纖維蛋白網(wǎng)的紅細胞構(gòu)成。紅色血栓（redthrombus）⑴位置：主要見于靜脈，隨混合血栓逐漸增大最終阻塞管腔，局部血流停止，血液發(fā)生凝固，構(gòu)成靜脈血栓的尾部。⑵病理改變：①大體：紅色，故稱紅色血栓。新鮮時較濕潤，并有一定的彈性，與血凝塊無異。經(jīng)一定時間后，水分被吸收而失去彈性，變得干燥易碎。②鏡下：血凝塊。透明血栓（hyalinethrombus）⑴位置：見于DIC，血栓發(fā)生于全身微循環(huán)小血管內(nèi).⑵病理改變：鏡下可見，故又稱微血栓。主要由纖維蛋白構(gòu)成。血栓的結(jié)局:a.軟化、溶解、吸收b.機化、再通c.鈣化血栓對機體的影響:（1）有利的影響1．止血2．防止細菌擴散。（2）不利的影響:⑴阻塞血管：其后果決定于器官和組織內(nèi)有無充分的側(cè)支循環(huán)。⑵栓塞。⑶心瓣膜變形：心瓣膜上較大的贅生物生物機化可引起的瓣膜纖維化和變形。⑷廣泛性出血栓塞（embolism）：在循環(huán)血液中出現(xiàn)的不溶于血液的異常物質(zhì)，隨血流至遠處阻塞血管，這種現(xiàn)象稱為栓塞。栓子：阻塞血管的異常物質(zhì)稱為栓子?？梢姡好撀涞难ㄋㄗ?，進入血流的脂肪滴、羊水、氣體及侵入血管的腫瘤細胞團（瘤栓）。一、栓子運行的途徑:栓子運行的途徑與血流方向一致特異：1.交叉性栓塞：又稱反常性栓塞，發(fā)生于房間隔或室間隔缺損者。2.逆行性栓塞：罕見于下腔靜脈血栓。二、栓塞的類型和對機體的影響（一）血栓栓塞血栓引起的栓塞稱為血栓栓塞（thromboembolism），是栓塞中最為常見的一種1．肺動脈栓塞:血栓栓子95%以上來自下肢深靜脈(股、髂、腘靜脈)，少數(shù)為盆腔靜脈，偶爾來自右心2.體循環(huán)動脈栓塞:來源：左心（贅生物、附壁血栓，占80%）大動脈（動脈粥樣硬化和A瘤的附壁血栓）栓塞部位及后果：脾、腎、腦、心終末動脈-局灶梗死下肢大A、腸系膜A-廣泛梗死上肢A、肝A很少發(fā)生梗死（二）脂肪栓塞:循環(huán)血流中出現(xiàn)脂肪滴阻塞小血管，稱為脂肪栓塞。見于長骨骨折、重脂肪組織挫傷或脂肪肝擠壓傷時。（三）氣體栓塞(gasembolism）:血由大量空氣迅速進入血循環(huán)或溶解于液內(nèi)的氣體迅速游離形成氣泡，阻塞血管所引起的栓塞。1．空氣栓塞2．減壓病(又稱沉箱病、潛水員病)（四）羊水栓塞:在分娩過程中子宮的強烈收縮，尤其是在羊膜破裂又逢胎兒頭阻塞陰道口時，可能會將羊水壓入破裂的子宮壁靜脈竇內(nèi)，并進入肺循環(huán)，造成羊水栓塞。栓塞對機體的影響取決于：a.栓子大小、數(shù)量b.部位：局部——梗死全身——相應(yīng)器官功能障礙、急死栓子性質(zhì)c.能否建立有效的側(cè)枝循環(huán)梗死（infarction）:器官或局部組織由于血管阻塞、血流停滯，導(dǎo)致缺氧而發(fā)生的壞死，稱為梗死。動脈阻塞引起的梗死較多見,靜脈回流中斷或靜脈和動脈先后受阻亦可引起梗死。(任何引起血管管腔阻塞，導(dǎo)致局部組織血液循環(huán)中止和缺血的原因均可引起梗死。)（一）梗死形成的原因:1．血栓形成2．動脈栓塞3．動脈痙攣4．血管受壓閉塞（二）梗死形成的條件1．供血血管的類型:①雙重血液供應(yīng)的器官或側(cè)支循環(huán)豐富的組織，通常不易發(fā)生梗死，如肺、肝、前臂。②側(cè)支循環(huán)較差的，易發(fā)生梗死，如脾、腎、心、腦。2．局部組織對缺血的敏感程度梗死的形態(tài)特征:1．梗死灶的形態(tài)取決于該器官的血管分布方式①錐體形，切面上呈三角形，如脾、腎肺等。②不規(guī)則地圖狀，如心梗。③節(jié)段，如腸梗死。2．梗死灶的質(zhì)地取決于壞死的類型。①脾、腎、心的凝固性壞死，早期局部腫脹，晚期壞死組織較干燥，質(zhì)地堅實。②腦等液化性壞死。3．梗死灶的顏色取決于梗死灶的含血量①血量少時，貧血性梗死或白色梗死②血量多時，出血性梗死或紅色梗死梗死的類型:(根據(jù)梗死灶含血量的多少、有無細菌感染進行分類)1．貧血性梗死:見于組織結(jié)構(gòu)比較致密和側(cè)支血管細而少的器官。特點：⑴常發(fā)生于結(jié)構(gòu)致密、血管吻合枝不豐富的組織，動脈阻塞，出血很少。⑵多見于心、腎、脾、腦。⑶病理改變：①大體：圓錐形或不規(guī)形、黃白色，邊緣有白細胞浸潤帶和充血、出血帶。②鏡下：凝固性壞死，原有輪廓隱約可見，后期細胞崩解、肉芽和瘢痕形成。液化性壞死，可形成空洞，腦壞死灶可形成膠質(zhì)疤痕。2．出血性梗死⑴發(fā)生條件：①嚴重淤血伴有動脈阻塞：肺、腸、卵巢。②組織疏松：富有彈性、易擴展，梗死區(qū)血液不易擠出

⑵病理特點：①

大體：梗死灶，圓錐形、節(jié)段性或不規(guī)則形，暗紅色，無出血充血帶。②鏡下：梗死區(qū)組織壞死、彌漫性出血。⑶常見的類型：①肺出血性梗死:左心衰竭，在肺靜脈壓力增高和肺淤血的情況下，單以支氣管動脈的壓力，不足以克服肺靜脈壓力增高的阻力或栓子出現(xiàn)時可發(fā)生?；颊呖人?、咯血、胸膜刺激癥、發(fā)熱、血象改變。②腸出血性梗死:常見于腸套疊、扭轉(zhuǎn)和嵌頓性疝，初時腸段腸系膜靜脈受壓而淤血，以后受壓加劇，伴有動脈受壓而使血流減少或中斷，腸段缺血壞死?；颊吒雇础I吐、腸梗阻、腹膜炎。3．敗血性梗死:由含有細菌的栓子阻塞血管引起。常見：急性感染性心內(nèi)膜炎。細菌感染來源：梗死前已有感染,細菌來自感染性栓子,細菌來自血液,梗死后細菌自外侵入梗死對機體的影響和結(jié)局:取決定于梗死的器官、梗死灶的大小和部位，以及有無細菌感染等因素。1．腎梗死：腰痛、血尿，不影響腎功2．脾梗死：脾被膜炎→左上腹疼痛3．肺梗死：胸痛和咯血、呼吸困難4．腸梗死：劇烈腹痛、血便、壞疽、穿孔、腹膜炎5．心肌梗死：導(dǎo)致心絞痛、動脈瘤、心臟破裂、心力衰竭，猝死6．腦梗死：失語、偏癱、死亡7．四肢、肺、腸梗死：繼發(fā)腐敗菌感染壞疽梗死的結(jié)局1．溶解、吸收2．機化、包裹、鈣化水腫的發(fā)病機制：1。靜脈流體靜壓的增高2．血漿膠體滲透壓的降低3．淋巴液回流障礙水腫的病理變化:1．大體：組織腫脹、顏色蒼白、質(zhì)軟、切面可呈膠凍狀。2．鏡下：水腫液積聚于細胞和纖維結(jié)締組織之間或腔隙中，HE染色為透亮空白區(qū)。第四章炎癥炎癥:具有血管系統(tǒng)的活體組織對局部各種形式的損傷的防御性反應(yīng)，它包括在損傷部位的血管、神經(jīng)、體液和細胞的反應(yīng)。炎癥的原因（一）物理性因子（二）化學(xué)性因子1．外源性2．內(nèi)源性（三）生物性因子：包括各種病原微生物導(dǎo)致的組織損傷，是最重要的炎癥原因。（四）壞死組織缺氧、代謝障礙等引起的組織損傷也是炎癥的原因。（五）變態(tài)反應(yīng)或異常免疫反應(yīng)發(fā)生炎癥的關(guān)鍵是組織損傷，是否發(fā)生組織損傷取決于致炎因子的作用和機體本身。炎癥局部的基本病理變化:變質(zhì)（alteration）（一）定義：炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死稱為變質(zhì)。（二）是致炎因子和炎癥反應(yīng)引起的組織損傷。（三）實質(zhì)細胞常出現(xiàn)的有細胞水腫、脂肪變性、細胞凝固性壞死或液化性壞死等。（四）間質(zhì)成分變質(zhì)包括粘液變性和纖維素樣壞死等。滲出（exudation）：炎癥局部組織血管內(nèi)的液體和細胞成分，通過血管壁進入間質(zhì)、體腔、粘膜表面和體表的過程稱為滲出所滲出的液體和細胞總稱為滲出物和滲出液。后果：炎性水腫、體腔積液增生（proliferation）（一）局部變化：1．實質(zhì)細胞的增生:如慢性支氣管炎時粘膜上皮細胞和腺體的增生。慢性肝炎中肝細胞的增生。2．間質(zhì)成分的增生:包括巨噬細胞、內(nèi)皮細胞和纖維母細胞等的增生。（二）意義：炎性增生具有限制炎癥擴散和修復(fù)的作用。小結(jié)：病變的早期以變質(zhì)和滲出為主，病變的后期以增生為主。但變質(zhì)、滲出和增生是相互聯(lián)系的。一般說來變質(zhì)是損傷性過程，而滲出和增生是對損傷的防御反應(yīng)和修復(fù)過程。炎癥的臨床病理聯(lián)系:（一）急性炎癥局部的共同的臨床表現(xiàn):1.紅：血管擴張、充血2.腫：炎性滲出3.熱：局部血流增多，代謝增高4.痛：局部張力增高，壓迫或牽拉神經(jīng)末梢；炎癥介質(zhì)的作用5.功能障礙：組織損傷；炎性水腫；疼痛（二）炎癥的全身的反應(yīng):1.發(fā)熱:為抗體的一種保護性反應(yīng)外源性：細菌毒素、病毒、立克次體等致熱源內(nèi)源性：白細胞產(chǎn)物、前列腺素E22.白細胞增高:1)炎癥介質(zhì)作用下的防御反應(yīng)2)白細胞總數(shù)增高及增高的白細胞分類具有臨床診斷價值1..急性炎癥（1）持續(xù)時間短，常常僅幾天，一般不超過一個月。（2）以滲出性病變和變質(zhì)改變?yōu)橹鳌Ｑ装Y細胞主要以嗜中性粒細胞為主。(3)各種致炎因子均可能造成。2.慢性炎癥（1）持續(xù)幾周以上，可反復(fù)發(fā)作。（2）常表現(xiàn)增生病變?yōu)橹?，浸潤的炎細胞為淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞。一、急性炎癥過程中血流動力學(xué)改變血液動力學(xué)改變及順序（1）細動脈短暫收縮，主要為軸索反射引起也有化學(xué)介質(zhì)參與（2）微血管擴張和血液加速（主要為化學(xué)介質(zhì)作用，也有軸索反射作用）（3）速度減慢（血漿外溢，血液粘度增加）二、血管通透性增加三、白細胞滲出和吞噬作用1.白細胞邊集①定義：炎癥時，白細胞離開血管中心軸流，到達血管的邊緣部，稱為。②原因：由血流動力學(xué)改變所致。2.白細胞粘著:可能的機理A.內(nèi)皮細胞的電荷變化B.二價陽離子的橋接作用C.粘附分子及其相互作用3.白細胞游出和化學(xué)趨化作用（1）定義：白細胞通過血管壁進入周圍組織的過程（2）特點A.游出是一種主動的阿米巴樣運動。B.游出的主要部位是內(nèi)皮細胞連接處。C.所有白細胞均可游出。D.急性炎癥和化膿性炎癥時，主要游出細胞是中性粒細胞。E.慢性炎癥，以單核細胞和淋巴細胞游出為主。F.病毒感染時，以淋巴細胞、單核細胞游出為主。G.過敏性炎癥和寄生蟲感染，以嗜酸性白細胞游出為主。H.紅細胞經(jīng)過血管壁到達周圍組織是一種被動過程，稱為紅細胞漏出。（3）

炎性浸潤:白細胞在炎癥灶內(nèi)的組織間隙中彌散分布，稱為炎性浸潤。浸潤在組織間隙中的白細胞即為炎細胞。(4）化學(xué)趨化作用：白細胞向著化學(xué)刺激物做移動的現(xiàn)象稱為趨化作用。這些化學(xué)刺激物稱為趨化因子具有特異性4.白細胞在局部的作用（1）吞噬作用吞噬過程:a.識別和粘著b.吞入c.殺滅及降解（2）免疫反應(yīng)（3）組織損傷作用炎癥的化學(xué)介質(zhì)（1）在炎癥過程中由細胞釋放或體液中產(chǎn)生的、參與或介導(dǎo)炎癥反應(yīng)的化學(xué)物質(zhì)，稱為炎癥介質(zhì)（2）來源①細胞釋放的炎癥介質(zhì):血管活胺：花生四烯酸代謝產(chǎn)物白細胞產(chǎn)物：細胞因子；血小板激活因子②體液中產(chǎn)生的炎癥介質(zhì):激肽、補體和凝血三大系統(tǒng)。（3）主要類型:①血管活性胺②花生四烯酸代謝產(chǎn)物③血漿蛋白急性炎癥的類型(滲出性炎癥)（一）漿液性炎:粘膜的漿液性炎稱為漿液性卡他性炎（二）纖維素性炎:發(fā)生于不同部位的纖維素性炎癥形態(tài)不一，可表現(xiàn)為：①發(fā)生于黏膜的纖維素性炎稱假膜性炎:A.喉部（鱗狀上皮）黏膜為固膜B.氣管（柱狀纖毛上皮）黏膜為浮膜②發(fā)生于漿膜的纖維素性炎可因運動形式不同，表現(xiàn)為：A.胸膜、腹膜等呈片塊狀B.心包臟壁層呈“絨毛狀”③在肺等疏松組織可發(fā)生組織“實變”（三）化膿性炎:①多由化膿菌感染所致。②以嗜中性粒細胞滲出為主，并有不同程度的組織變性、壞死。膿性滲出物稱為膿液，含膿細胞、細菌、壞死組織碎片和少量漿液。①膿細胞是指膿液中變性壞死的中性粒細胞。②化膿性炎癥分為：A.表面化膿和積膿a.發(fā)生在粘膜和漿膜的化膿性炎稱表面化膿。b.化膿性炎發(fā)生于漿膜自然管腔時，膿液積存，稱為積膿B.蜂窩織炎:a.發(fā)生于疏松結(jié)締組織的彌漫性化膿性炎稱蜂窩織炎b主要由溶血性鏈球菌引起c.容易擴散C．膿腫:a.為局限性化膿性炎癥b.造成局部組織溶解壞死，形成膿腔c.主要由金黃色葡萄球菌引起d.特定部位的膿腫癤：毛囊皮脂腺及其周圍組織的膿腫癰：多個癤的融合（四）出血性炎1）微血管損傷嚴重，滲出物含大量紅細胞2）常見于急性傳染病有炎癥的基本病變，不同于出血急性炎癥的結(jié)局:1.痊愈2.遷延為慢性炎癥3.蔓延擴散：1）局部蔓延，經(jīng)組織間隙或自然通道向周圍組織或器官直接播散（可形成糜爛、潰瘍、瘺管和竇道）2）淋巴道擴散病原微生物進入淋巴管，隨淋巴液運行，可致淋巴管炎及淋巴結(jié)炎3）血道擴散菌血癥：細菌入血，但無全身中毒癥狀毒血癥：細菌毒素及其代謝產(chǎn)物入血并引起全身中毒癥狀。敗血癥：細菌入血，生長繁殖，釋放毒素引起全身中毒癥狀，血培養(yǎng)陽性。膿毒敗血癥：化膿菌引起的敗血癥,細菌隨血流至全身,在肺、肝、腎、腦等處發(fā)生多發(fā)性膿腫。急性炎癥的局部表現(xiàn)和全身反應(yīng)慢性炎癥(增生性炎):（1）以增生變化為主的炎癥稱為增生性炎（2）多為慢性炎癥（3）增生性炎癥分為一、非特異性增生性炎:A.主要炎細胞：巨噬細胞、淋巴細胞、漿細胞B.纖維母細胞增生、小血管增生C.實質(zhì)細胞、上皮細胞增生D.臨床上可表現(xiàn)一些特殊的形式：a.炎性息肉b.炎性假瘤二、肉芽腫性炎:A.顯微鏡下由巨噬細胞及其衍生細胞構(gòu)成的境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶，稱為肉芽腫（granuloma）B.病理學(xué)上常能根據(jù)肉芽腫的特殊形態(tài)來幫助確定炎癥的原因C.肉芽腫的主要細胞成分:上皮樣細胞,多核巨細胞D.肉芽腫分類：感染性肉芽腫：如結(jié)核、麻風等異物肉芽腫：如手術(shù)縫線、滑石粉等。LM：①胞體大，扁平，境界不清②核圓形或卵圓形，空泡狀核，1-2個核仁③胞漿豐富，紅染EM：①核內(nèi)常染色質(zhì)↑（DNA激活）②核仁增大（rRNA合成）*功能：①分泌某些化學(xué)物質(zhì)，殺菌。②在健康組織與細菌之間形成一條隔離帶。③細胞膜Fc受體，C3b受體↓，吞噬功能↓第五章腫瘤腫瘤(neoplasm,tumor)：是機體在各種致瘤因素作用下，局部組織的細胞在基因水平上失去對其生長的正常調(diào)控，導(dǎo)致克隆性異常增生而形成的新生物。腫瘤性增生與非腫瘤性增生的區(qū)別:腫瘤性增生非腫瘤性增生

性質(zhì)非機體生存所需機體生存所需

組織分化程度不成熟（低）成熟（高）

生長限制性無有

浸潤和轉(zhuǎn)移可有無[腫瘤的組織結(jié)構(gòu)]（1）實質(zhì):①定義：腫瘤實質(zhì)是腫瘤細胞的總稱,是腫瘤的最重要、最主要的成分。②意義：它決定：A.各種腫瘤的組織來源B.腫瘤的分類、命名和組織學(xué)診斷C.腫瘤的良、惡性和腫瘤的惡性程度D.腫瘤的生物學(xué)特點以及每種腫瘤的特殊性。(2)間質(zhì):①定義：各種腫瘤間質(zhì)組成基本相同，一般由結(jié)締組織，血管及淋巴細胞等組成，不具特異性。②意義：A.支架及營養(yǎng)等作用B.機體抗腫瘤免疫反應(yīng)C.促進腫瘤的生長，浸潤和轉(zhuǎn)移D.限制腫瘤擴散(3)實質(zhì)和間質(zhì)的關(guān)系①上皮組織的腫瘤，實質(zhì)與間質(zhì)分界清楚②間葉組織的腫瘤，實質(zhì)與間質(zhì)分界不清楚。*異型性（atypia）：腫瘤組織無論在細胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)上，都與其發(fā)源的正常組織有不同程度的差異，這種差異稱為異型性。它反映分化程度高低，是確定腫瘤良、惡性的組織學(xué)依據(jù)。細胞異形性,結(jié)構(gòu)異形性間變（anaplasia）：指惡性腫瘤細胞缺乏分化狀態(tài)。間變細胞：指異型性大的細胞。間變性腫瘤：主要由未分化細胞構(gòu)成。間變性的腫瘤細胞具有明顯的多形性，即瘤細胞彼此在大小和形狀上有很大的變異，異型性大。間變性腫瘤幾乎都是高度惡性的腫瘤。多形性：瘤細胞大小、形狀的變異。腫瘤細胞異形性:瘤細胞的多形性體大，彼此大小和形態(tài)很不一致，可出現(xiàn)瘤巨細胞。但分化很差時，瘤細胞較正常細胞小、圓形，大小也比較一致。瘤細胞核的多形性核肥大，核/漿比增大，核大小、形狀和染色不一，并可出現(xiàn)巨核、雙核、多核或奇異形的核。核仁肥大，數(shù)目常增多。核分裂像常增多，特別是出現(xiàn)病理性核分裂像時。瘤細胞胞漿的改變由于胞漿內(nèi)核蛋白體增多而多呈嗜堿性。并可因為瘤細胞產(chǎn)生的異常分泌物或代謝產(chǎn)物而具有不同特點[瘤細胞異型性的特點]大：瘤細胞大；核大；核仁大。多：瘤細胞和核多形性；核多；核仁多；核染色質(zhì)多；核分裂多。怪：瘤細胞和核奇形怪狀。裂：病理性核分裂。腫瘤結(jié)構(gòu)的異型性是指腫瘤組織在空間排列方式上（包括極向、器官樣結(jié)構(gòu)及其與間質(zhì)的關(guān)系）與其來源的正常組織的差異。腫瘤的生長方式:1.膨脹性生長:良性腫瘤多見，呈結(jié)節(jié)狀，常有完整的包膜，與周圍組織分界清楚,影響主要為擠壓或阻塞的作用.易手術(shù)摘除，不易復(fù)發(fā)、轉(zhuǎn)移2.外生性生長：良、惡性腫瘤都可多發(fā)生在體表、體腔、管道呈乳頭狀、息肉狀、蕈狀或菜花狀惡性腫瘤易發(fā)生壞死脫落而形成底部高低不平、邊緣隆起的惡性潰瘍3.浸潤性生長：多數(shù)惡性腫瘤的生長方式?jīng)]有包膜，無明顯界限、如樹根長入泥土，不易推動;手術(shù)摘除范圍廣，易復(fù)發(fā)、轉(zhuǎn)移腫瘤的擴散:系指惡性腫瘤不限于發(fā)生部位生長，可侵入到鄰近或遠處組織生長，即蔓延及轉(zhuǎn)移。途徑：1)直接蔓延:指癌瘤細胞連續(xù)浸潤性生長到鄰近組織或器官，如肺癌侵入胸腔，子宮頸癌侵入膀胱或直腸。浸潤:指癌瘤細胞可突破基底膜向鄰近間隙象樹根或蟹足樣生長，是惡性腫瘤的生長特點。2）轉(zhuǎn)移：癌瘤細胞從原發(fā)部位（原發(fā)瘤）分離脫落侵入一定的腔道（淋巴管、血管、體腔）被帶到另一部位，并生長成與原發(fā)瘤同樣類型的腫瘤（轉(zhuǎn)移瘤或繼發(fā)瘤）。相當于腫瘤“搬家”。轉(zhuǎn)移的主要途徑：（1）淋巴道轉(zhuǎn)移:是癌的主要轉(zhuǎn)移的途徑（2）血道轉(zhuǎn)移1.是肉瘤的主要轉(zhuǎn)移的途徑。2.途徑：與血栓栓塞過程相似。3.血道轉(zhuǎn)移最常見的是肺，其次是肝。4.轉(zhuǎn)移瘤形態(tài)上的特點是：“多圓、界清、癌臍”。（3）種植性轉(zhuǎn)移:1.指體腔內(nèi)器官（腹腔、胸腔、腦部器官）的惡性腫瘤蔓延至器官表面時，瘤細胞可以脫落，并像播種一樣種植在體腔內(nèi)各器官的表面，形成多數(shù)的轉(zhuǎn)移瘤。2.胃癌破壞胃壁侵及漿膜后，種植到卵巢形成Krukenberg瘤。腫瘤的分級:Ⅰ級為分化良好，屬低度惡性Ⅱ級為分化中等，屬中度惡性Ⅲ級為分化低的，屬高度惡性。腫瘤的分期(TNM分期系統(tǒng))T：腫瘤原發(fā)灶，T1~T4N：淋巴結(jié)受累，N0~N3（一）良性腫瘤的影響:1．阻塞、壓迫作用：如膽管、腦室腫瘤2．產(chǎn)生過量內(nèi)分泌物質(zhì)3.繼發(fā)性改變：包括出血、壞死、感染、破裂、囊性變。(二）惡性腫瘤的影響:1．發(fā)熱2.惡病質(zhì)（cachexia）：進行性嚴重消瘦，體力貧乏，嚴重貧血，多臟器衰竭綜合表現(xiàn)。良性與惡性的區(qū)別（見書表）:1.組織分化程度2.核分裂像3.生長速度4.生長方式5.繼發(fā)改變6.轉(zhuǎn)移7.復(fù)發(fā)8.對機體影響[相對性]：指良性腫瘤與惡性腫瘤間并無絕對界限[交界性]：指腫瘤的組織形態(tài)介乎二者之間，稱交界性腫瘤[轉(zhuǎn)化性]：良性腫瘤,可轉(zhuǎn)變?yōu)閻盒阅[瘤，稱為惡變，如結(jié)腸息肉狀腺瘤可惡變?yōu)橄侔?。個別的惡性腫瘤（如黑色素瘤,神經(jīng)母細胞瘤），有時由于機體免疫力加強等原因，可以停止生長甚至完全自然消退。小結(jié):良性腫瘤與惡性腫瘤的區(qū)別順口溜：良性腫瘤分化好，生長緩慢影響??；惡性腫瘤分化差，生長迅速危害大；包膜完整不轉(zhuǎn)移，手術(shù)切除復(fù)發(fā)少。浸潤轉(zhuǎn)移易復(fù)發(fā)，靈丹妙藥抓“三早”。腫瘤的命名:1.良性腫瘤：部位+(形態(tài))+組織起源+“瘤”(-oma)2.惡性腫瘤：部位+(形態(tài))+組織起源“癌”：上皮來源的惡性腫瘤：鱗狀上皮起源鱗狀細胞癌，腺上皮腺癌肉瘤：來源于間葉組織的惡性腫瘤。癌肉瘤：一個腫瘤中既有癌的結(jié)構(gòu)又有肉瘤的結(jié)構(gòu)特殊命名：1.組織來源+母細胞瘤"blastoma":2.組織來源+“瘤”的惡性腫瘤：精原細胞瘤、生殖細胞瘤、黑色素瘤3．“惡性”+組織起源+“瘤”：（惡性）淋巴瘤，惡性周圍神經(jīng)鞘膜瘤，惡性間皮瘤4．以“病”、“癥”命名：白血病，惡性組織細胞增生癥，組織細胞增生癥X等。5．以人名命名：Hodgkin‘s病，Paget’s病,Ewing‘s瘤；Wilm’s瘤6．多種成分的腫瘤：混合瘤，畸胎瘤7.多發(fā)性良性或交界性腫瘤：神經(jīng)纖維瘤病常見腫瘤舉例1.上皮性腫瘤：[良性上皮性腫瘤]1）乳頭狀瘤來源:由覆蓋上皮發(fā)生的良性腫瘤病變特點:大體：表面呈外生性生長，形成許多手指樣或乳頭樣突起，呈菜花樣或絨毛狀外觀。鏡下:.腫瘤表面覆蓋有增生性上皮，如鱗狀上皮柱狀上皮或移行上皮;.乳頭中心有由纖維組織與血管構(gòu)成的間質(zhì)。2)腺瘤:由腺上皮發(fā)生的良性腫瘤，多見于甲狀腺、卵巢、乳腺、涎腺和腸等處。類型：A.囊腺瘤;B.纖維腺瘤;C.多形性腺瘤;D.息肉狀腺瘤。病變特點大體：在粘膜面的腺瘤多呈息肉狀，腺器官內(nèi)的腺瘤多呈結(jié)節(jié)狀，且常有包膜鏡下:可見大量密集的腺體，大小形狀較不規(guī)則，無導(dǎo)管，不能排出分泌產(chǎn)物[惡性上皮性腫瘤]1)鱗狀細胞癌來源：鱗狀上皮覆蓋的部位或鱗化病變特點:大體:鱗癌常呈乳頭狀，表面壞死后可形成潰瘍。鏡下:增生的上皮突破基底膜向深層浸潤，形成不規(guī)則巢狀、條索狀癌巢。a.分化好的鱗癌:Ⅰ.癌巢中心可出現(xiàn)層狀角化物，稱角化珠（keratinpearl）或癌珠;Ⅱ.細胞間可見細胞間橋。b.分化差的鱗癌:Ⅰ.無角化珠形成；Ⅱ.細胞間橋Ⅲ.癌細胞異型性明顯，核分裂像多，排列紊亂。2)腺癌:是由腺上皮發(fā)生的惡性腫瘤，多發(fā)生于柱狀上皮覆蓋的粘膜及各種腺器官。分型:腺癌.實體癌粘液癌病變特點：A.腺癌大體:呈息肉狀，菜花狀或結(jié)節(jié)狀，表面壞死脫落可形成潰瘍；鏡下:Ⅰ.腺癌細胞常組成大小不一，形狀不一腺管狀結(jié)構(gòu);Ⅱ.細胞有不同程度的異型性，可見核分裂像，細胞排列紊亂。B．粘液癌大體:多呈膠凍狀，故又稱為膠樣癌鏡下:Ⅰ.癌細胞分散，細胞呈印戒狀，核在一側(cè)，胞質(zhì)內(nèi)充滿粘液Ⅱ.細胞間可見大量粘液。C.實體癌：單純癌由癌細胞組成實體癌巢，無腺體形成。實質(zhì)多，間質(zhì)少，稱髓樣癌實質(zhì)少、間質(zhì)多，稱硬癌2.間葉組織腫瘤:[良性間葉組織腫瘤]1)纖維瘤來源:由纖維組織發(fā)生的良性腫瘤，常見于軀干及四肢皮下。病變特點：大體：結(jié)節(jié)狀，有包膜;切面灰白色，可見編織狀條紋，質(zhì)硬。鏡下:由膠原纖維及纖維細胞組成，纖維排列呈束狀，束間彼此交織;其間有血管及少量疏松結(jié)締組織。2)脂肪瘤來源:由脂肪組織發(fā)生的良性腫瘤，最常見為背、肩、頸及四肢近端的皮下組織。病變特點：大體：外觀:扁圓形或分葉狀，有包膜，腫瘤大小不一，常為單發(fā)性，質(zhì)地柔軟;切面:色淡黃，似正常的脂肪組織。鏡下:有包膜；瘤組織結(jié)構(gòu)呈大小不規(guī)則分葉，并有不均等的纖維組織間隔存在。3)平滑肌瘤來源:由平滑肌細胞發(fā)生的良性腫瘤，最多見于子宮，其次為胃腸道。病變特點：大體：外觀:圓形或卵圓形，有包膜，腫瘤大小不一，單發(fā)或多發(fā)，質(zhì)硬;切面:灰白色編織狀。鏡下:瘤組織由形態(tài)比較一致的梭形平滑肌細胞構(gòu)成。細胞排列成束狀，同一束內(nèi)的細胞核有時排列成柵狀，互相編織。核呈長桿狀，兩端鈍圓，核分裂像少見[惡性間葉組織腫瘤]:1）纖維肉瘤來源:由纖維組織發(fā)生的惡性腫瘤常見于軀干及四肢皮下。病變特點：大體：外觀腫瘤呈結(jié)節(jié)狀或不規(guī)則形，與周圍組織分界較清楚；切面:呈灰白色或灰紅色，魚肉狀。鏡下：a.細胞大小不一，有梭形或圓形，排成編織狀或漩渦狀b.分化程度可差異很大，分化好的與纖維瘤有些相似，分化差的瘤細胞異型性十分明顯，核分裂像多見。2)骨肉瘤:由骨組織發(fā)生的惡性腫瘤,常發(fā)生于四肢長骨，半數(shù)發(fā)生在股骨下端及脛骨或腓骨上端。癌與肉瘤的區(qū)別1.組織來源2.發(fā)病率3.大體特點4.組織學(xué)特點5.網(wǎng)狀纖維6.轉(zhuǎn)移[癌前病變]（precancerouslesions）:指某些具有癌變的潛在可能性的病變。常見的癌前病變有:粘膜白斑；慢性子宮頸炎伴子宮頸糜爛；乳腺纖維囊性??；結(jié)腸/直腸的息肉狀腺瘤；慢性萎縮性胃炎及胃潰瘍；慢性潰瘍性結(jié)腸炎；皮膚慢性潰瘍；肝硬化[非典型性增生]指上皮組織內(nèi)出現(xiàn)異型性細胞增生，但未波及全層上皮。屬癌前病變。輕度（I級）：異型性細胞增生，累及上皮層下部的1/3。中度（II級）：異型性細胞增生，累及上皮層下部的2/3。

重度（III級）：異型性細胞增生，累及上皮2/3以上但尚未達到全層。[原位癌]（carcinomainsitu）上皮組織異型性細胞增生波及全層上皮，但未突破基底膜向深層浸潤，(正確識別癌前病變、非典型性增生及原位癌是防止腫瘤發(fā)生發(fā)展及早期診斷腫瘤的重要環(huán)節(jié)。)第六章心血管系統(tǒng)疾病動脈粥樣硬化（atherosclerosis，AS）一種與血脂異常及血管壁成分改變有關(guān)的動脈疾病。病變特征：脂質(zhì)沉積于動脈內(nèi)膜→灶性纖維性增厚+粥樣物→動脈壁變硬→管腔狹窄病理變化1．早期病變——脂紋（fattystreak）肉眼:動脈內(nèi)膜面稍隆起的黃色斑點或條紋光鏡:內(nèi)皮下大量泡沫細胞聚基＋SMC＋細胞外基質(zhì)泡沫細胞：圓形，體積較大，胞漿內(nèi)大量小空泡結(jié)局:病因消除可完全消退，屬可逆性變化2．纖維斑塊（fibrousplaque）肉眼:內(nèi)膜面淡黃/灰黃色不規(guī)則隆起的斑塊：膠原纖維↑+玻璃樣變，直徑0.3～1.5cm，瓷白色蠟燭油樣。光鏡:表層（纖維帽）：大量膠原纖維＋SMC＋細胞外基質(zhì)下層:泡沫細胞＋SMC＋脂質(zhì)+炎細胞3.粥樣斑塊（atheromatousplaque）——粥瘤（atheroma）肉眼：黃色斑塊＋多量黃色粥糜樣物光鏡:±玻璃樣變性的纖維帽±大量粉紅無定形壞死物質(zhì)＋膽固醇結(jié)晶＋鈣化±中膜萎縮±底/周邊部：肉芽組織+泡沫細胞+淋巴細胞浸潤±外膜毛細血管新生＋結(jié)締組織+L、漿細胞浸潤4.復(fù)合性病變:①斑塊內(nèi)出血：新生血管破裂→血腫→狹窄、堵塞②斑塊破裂：粥瘤性潰瘍→栓子→栓塞③血栓形成：內(nèi)皮細胞損傷+粥瘤性潰瘍→血栓④鈣化：纖維帽及粥瘤灶鈣鹽沉著⑤動脈瘤形成：動脈管壁局限性擴張→動脈瘤冠狀A(yù)粥樣硬化癥:部位：左冠狀A(yù)前降支＞右主干＞左旋支、左主干＞后降支。病變呈節(jié)段性受累。病變：斑塊性病變，心壁側(cè)，呈新月形，管腔呈偏心性狹窄。冠狀A(yù)性心臟?。–HD）：冠狀A(yù)狹窄等變化所致的缺血性心臟病。病因：冠狀A(yù)粥樣硬化主要臨床表現(xiàn)（一）心絞痛:類型：1．穩(wěn)定型勞累性心絞痛2．不穩(wěn)定型心絞痛3．變異型心絞痛（二）心肌梗死病因：1．冠狀動脈血栓形成2．冠狀動脈痙攣3.冠狀動脈粥樣斑塊內(nèi)出血4.心臟負荷過重5.出血、休克1.類型（1）心內(nèi)膜下心肌梗死（薄層梗死）：部位：心室壁心內(nèi)膜下心肌1/3病變：多發(fā)性、小灶性壞死，分布左心室四周，厚度不及心肌的一半。（2）透壁性心肌梗死（區(qū)域性心肌梗死）病變：累及心室壁全層或深達室壁2/3以上部位：與閉塞的冠狀A(yù)支供血區(qū)一致病灶：較大，2.5cm常見的梗死好發(fā)部位:最常見－－左前降支供血區(qū)：左室前壁、心尖部、室間隔前2/3及前內(nèi)乳頭肌其次是右冠狀動脈供血區(qū)：左室后壁、室間隔后1/3及右心室，并可累及竇房結(jié)再次為左旋支供血區(qū)：左室側(cè)壁、膈面及左房，并可累及房室結(jié)2.病理變化：（1）發(fā)展過程:①梗死＜6h：肉眼無變化。②梗死＞6h：壞死灶心肌呈蒼白色③梗死8～9h后：呈土黃色。光鏡：心肌早期凝固性壞死+間質(zhì)水腫+出血+少量嗜中性粒細胞浸潤④梗死4天后：充血出血帶。光鏡：帶內(nèi)血管充血、出血+嗜中性粒細胞浸潤↑。心肌細胞腫脹、空泡變→核溶解消失→肌纖維呈空管狀⑤梗死1~2周后：邊緣區(qū)出現(xiàn)肉芽組織⑥梗死2～8周：梗死灶機化及瘢痕形成3．合并癥（1）心臟破裂部位：左心室前壁1/3處時間：MI1周內(nèi)（1～3天多見）表現(xiàn)：±血液→心包腔→心臟壓塞→猝死±室間隔破裂→左心室血→右心室→急性右心室功能不全±左心室乳頭肌斷裂→急性左心衰（2）室壁瘤時間：發(fā)于纖維化愈合期/心肌梗死的急性期部位：左心室前壁近心尖處病變：梗死心肌或瘢痕組織→局限性向外膨隆→可繼發(fā)附壁血栓,心律紊亂及左心衰竭。（3）附壁血栓形成（4）其他：±心源性休克:大面積左室MI→心排血量驟減所致±心律失常:傳導(dǎo)系統(tǒng)受累+MI→電生理紊亂±急性左心室衰竭:心臟收縮失調(diào)高血壓(Hypertention)以體循環(huán)動脈血壓持續(xù)高于正常水平為主要表現(xiàn)的疾病。高血壓是一種體征原發(fā)性高血壓:是一種原因未明的，以體循環(huán)動脈血壓↑為主要表現(xiàn)的獨立性全身性疾病，以全身細動脈硬化為基本病變，常引起心、腦、腎及眼底病變及相應(yīng)的臨床表現(xiàn)，舊稱高血壓病?！驹\斷標準】:成人收縮壓≥140mmHg（18.4kPa）和/或舒張壓≥90mmHg（12.0kPa）【病變特點】：全身細動脈硬化(基本病變)→心、腦、腎及眼底病變→相應(yīng)臨床表現(xiàn)類型和病理變化1.緩進型高血壓：良性高血壓多見（95%），中、老年人為多，病程長，進展緩?！静±碜兓?1)第一期（機能紊亂期）【基本改變】：±全身細小動脈間歇性痙攣，伴高級神經(jīng)功能失調(diào)±無器質(zhì)性病變（血管及心、腦、腎、眼底）【臨床表現(xiàn)】：無明顯癥狀，僅有血壓↑，常有波動,可有頭昏、頭痛。(2)第二期（動脈病變期）&細動脈硬化：主要特征病變部位：腎入球A和視網(wǎng)膜A-最常見病變：細A壁玻璃樣變（透明變性）鏡檢：細A管腔變小，內(nèi)皮下間隙區(qū)→均質(zhì)狀,紅染無結(jié)構(gòu)玻璃樣物，管壁增厚。肌型小動脈硬化：部位：腎小葉間A、弓型A、腦的小A病變：內(nèi)膜膠原及彈性纖維↑中膜平滑肌細胞增生、肥大血管壁增厚、管腔狹窄(3)第三期（內(nèi)臟病變期）心臟→高血壓性心臟病代償：心臟向心性肥大失代償：離心性肥大腎臟：原發(fā)性顆粒性固縮腎【病理變化】肉眼：±雙側(cè)腎體積減小，重量減輕<100g，質(zhì)地變硬±表面均勻彌漫細顆粒狀±切面腎皮質(zhì)變薄、腎盂周圍脂肪組織增生鏡下：±入球A玻璃樣變+肌型小A硬化±腎小球纖維化和玻璃樣變、腎小管萎縮、消失±間質(zhì)：纖維結(jié)締組織增生+淋巴細胞浸潤腦病變：腦血管硬化【高血壓腦病】：腦血管硬化及痙攣→腦水腫→中樞神經(jīng)功能障礙【主要表現(xiàn)】顱內(nèi)壓升高、頭痛、嘔吐及視物障礙等，重者意識障礙、抽搐等，病情危重，如不及時救治易引起死亡，稱之為高血壓危象【腦軟化】表現(xiàn)：多發(fā)、微小梗死灶結(jié)局：無嚴重后果。壞死組織被吸收→膠質(zhì)瘢痕修復(fù)【腦出血】：最嚴重、致命并發(fā)癥結(jié)局：小血腫→吸收，膠質(zhì)瘢痕修復(fù)中等出血→膠質(zhì)瘢痕包裹→血腫或液化囊腔視網(wǎng)膜病變：病變：視網(wǎng)膜中央A發(fā)生細小A硬化眼底血管迂曲，反光增強、動靜脈交叉處靜脈受壓；視乳頭水腫，視網(wǎng)膜滲出、出血表現(xiàn)：視力↓2.急進型高血壓/惡性高血壓:舒張壓顯著升高，>130mmHg青中年多，進展迅速，易發(fā)腎衰竭。常原發(fā)，可繼發(fā)病理變化:以腎為主，也可出現(xiàn)于腦和視網(wǎng)膜，細小動脈管壁纖維蛋白樣壞死增生性小動脈硬化：±內(nèi)膜增厚，平滑肌細胞增生肥大，膠原增生,管壁同心圓洋蔥皮狀增厚，管腔狹窄。壞死性細動脈炎：±內(nèi)膜、中膜纖維素樣壞死，可見核碎裂和炎細胞浸潤±入球小A受累，腎小球毛細血管叢節(jié)段性壞死±并發(fā)癥：微血栓、出血和微梗死。風濕?。╮heumatism）與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的主要侵犯全身結(jié)締組織的變態(tài)反應(yīng)性炎性疾病。病變特點：結(jié)締組織的變態(tài)反應(yīng)性炎癥發(fā)病年齡:5~15歲（6~9歲高峰）基本病理變化1.變質(zhì)滲出期：早期改變,約持續(xù)一個月①粘液樣變②纖維素樣壞死③纖維素滲出及少量淋巴、漿、嗜酸性和中性粒細胞浸潤,局部可查到少量免疫球蛋白。2.增生期或肉芽腫期風濕小體或阿少夫小體（Aschoffbody）:由纖維素樣壞死、成團的風濕細胞及伴隨的淋巴細胞、漿細胞等共同構(gòu)成特征性的肉芽腫，由數(shù)個細胞組成大到近1cm，呈球形、橢圓形或梭形。Aschoff’sbody組成:①纖維素樣壞死--中央②風濕細胞＋淋巴細胞、漿細胞等—周圍Rheumaticcells:體積大，胞漿豐富，嗜雙色；核大，單核或多核，核膜清晰，染色質(zhì)集于中央，橫切面呈梟眼狀,縱切面呈毛蟲狀3.纖維化期或愈合期：持續(xù)2~3months±壞死物被溶解吸收±Aschoffcell→纖維母細胞±膠原↑±纖維－－梭形小瘢痕小結(jié)特點：±上述病變整個病程4-6個月±反復(fù)發(fā)作，新舊病變可并存±持續(xù)進展→嚴重纖維化→瘢痕形成（一）風濕性心臟病1.風濕性心內(nèi)膜炎（1）部位：心瓣膜—瓣膜炎；內(nèi)膜、腱索;二尖瓣/二尖瓣+主動脈瓣（2）早期病變：±瓣膜腫脹，粘液樣變性+纖維素樣壞死±瓣膜閉鎖緣疣狀贅生物形成&±疣狀贅生物特點：血小板+纖維素沉積——白色血栓,粟粒大小，灰白半透明，多個串珠狀單行排列，不易脫落2.風濕性心肌炎1）病變部位：心肌間質(zhì)（小血管周圍）2）早期病變：風濕小體（左室后壁，室間隔常見）；心肌間質(zhì)水腫+L浸潤3）后期病變：風濕小體纖維化→間質(zhì)小瘢痕4)結(jié)局：心肌纖維變性，心肌收縮力下降，心力衰竭。3.風濕性心包炎（1）病變部位：心包臟層（2）病變特點：滲出性炎±纖維素滲出為主：絨毛狀（干性心包炎）±漿液滲出為主：心包積液（濕性心包炎）±后期：滲出纖維素溶解吸收↓→機化粘連→縮窄性心包炎。（二）風濕性關(guān)節(jié)炎病變：滑膜充血、腫脹，關(guān)節(jié)腔漿液滲出+不典型風濕性肉芽腫性年齡：成年部位：大關(guān)節(jié)：膝、肩、腕、肘、髖表現(xiàn)：游走性多關(guān)節(jié)炎紅、腫、熱、痛、活動受限癥狀。結(jié)局：病變可消退，關(guān)節(jié)不變形。（三）皮膚病變環(huán)形紅斑：±非特異性滲出性炎±淡紅色環(huán)狀紅暈，微隆起，中央色澤正常?！谰咴\斷意義。，（四）皮下結(jié)節(jié)部位：四肢大關(guān)節(jié)附近伸側(cè)面皮下表現(xiàn)：圓形/橢圓結(jié)節(jié)（0.5~2cm），活動，無痛。形態(tài)：±中央纖維素樣壞死±外周增生纖維母細胞+組織細胞+淋巴細胞浸潤。結(jié)局：可自行消退或留小瘢痕。（五）風濕性動脈炎部位：大小動脈受累，小動脈常見。冠狀A(yù)、腎A、腸系膜A、腦A、肺A病變：急性期：±血管壁纖維素樣壞死±淋巴細胞、單核細胞浸潤±風濕小體。后期：血管壁纖維化→增厚→管腔狹窄→閉塞。（六）風濕性腦病感染性心內(nèi)膜炎：是由病原微生物直接侵襲心內(nèi)膜（心瓣膜）引起的炎癥性疾病。病原：細菌、立克次體、衣原體、真菌亞急性感染性心內(nèi)膜炎(亞急性細菌性心內(nèi)膜炎)特點：±毒力相對弱的病原微生物引起（草綠色鏈球菌）±已有病變的瓣膜&±贅生物呈污穢灰黃色，質(zhì)松脆，易破碎、脫落±贅生物組成：纖維蛋白、血小板、炎細胞、壞死物、細菌團?！腊昴そ┯测}化，發(fā)生潰瘍，穿孔和腱索斷裂二、急性感染性心內(nèi)膜炎:１.起病急，多為金葡菌、化膿鏈球菌２.多發(fā)生于正常心內(nèi)膜，常單獨侵犯主動脈瓣或二尖瓣&３.贅生物大而脆，易脫落，栓塞早４.瓣膜毀損嚴重，迅速穿孔破裂，心衰出現(xiàn)早５.病程短，可在數(shù)日或數(shù)周內(nèi)死亡。心瓣膜病:各種原因造成心瓣膜器質(zhì)性病變，導(dǎo)致心功能不全和全身血循環(huán)障礙。原因：風濕性心內(nèi)膜炎反復(fù)發(fā)作。其它：感染性心內(nèi)膜炎、主動脈粥樣硬化，梅毒部位：多見于二尖瓣、次為主動脈瓣表現(xiàn)形式：瓣膜口狹窄瓣膜關(guān)閉不全瓣膜復(fù)合病變聯(lián)合瓣膜?。簝蓚€以上瓣膜（如二尖瓣和主動脈瓣）同時或先后受累。1.二尖瓣狹窄臨床表現(xiàn)：心尖區(qū)舒張期隆隆樣雜音左心房擴大，呼吸困難，紫紺，血性泡沫痰頸靜脈擴張，肝脾腫大，下肢水腫，體腔積液。心臟三大一?。鹤蠓俊⒂沂?、右房肥大擴張,,左室輕度縮小X線：梨形心2.二尖瓣關(guān)閉不全:臨床表現(xiàn)：心尖區(qū)全收縮期吹風樣雜音X線：左右心房、心室均肥大擴張.球形心第七章呼吸系統(tǒng)疾病肺實質(zhì):肺內(nèi)支氣管的各級分支＋肺泡。肺間質(zhì):結(jié)締組織及血管、淋巴管、神經(jīng)。肺炎（pneumonia）肺組織炎癥性疾病的統(tǒng)稱，以急性滲出性炎癥為主。$細菌性肺炎:大葉性肺炎,小葉性肺炎,軍團菌性肺炎(一).大葉性肺炎(lobarpneumonia)主由肺炎球菌引起的以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的炎癥(纖維素性炎),病變累及一個肺段或整個大葉。臨床特征：起病急，惡寒、高熱，胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰，呼吸困難伴肺實變征及WBC增高。病程約一周.多見于青壯年。1.病因及發(fā)病機制病原菌:肺炎球菌為主機體:抵抗力下降—誘因：受寒、醉酒、感冒、麻醉、疲勞等。病變發(fā)生迅速，病菌－肺泡－變態(tài)反應(yīng)－以肺泡毛細血管通透性↑為特點：滲出；病菌迅速蔓延－肺段、肺葉病變。2.病理變化及病理臨床聯(lián)系性質(zhì)：纖維素性炎部位和范圍：一般單側(cè)，左肺或右肺下葉常見。病變分期四期：

(1)充血水腫期：1-2日

1)病變：大體：腫大、暗紅色

鏡下：肺泡壁－－毛細血管擴張、充血；肺泡腔－－大量漿液性滲出物、細菌;少量RBC、中性粒細胞2)病理臨床聯(lián)系:細菌毒素入血+細菌入血釋放毒素→中毒癥狀：寒戰(zhàn)、高熱、肌肉酸痛肺泡腔大量滲出物+炎細胞浸潤→咳嗽肺泡腔大量漿液性滲出物+少量RBC→咳淡紅色痰(2)紅色肝樣變期(Redhepatization)實變早期:2~4日

1)病變:鏡下：肺泡壁－－毛細血管擴張、充血肺泡腔－－大量紅細胞、細菌、少量N、M；纖維蛋白原滲出→纖維素(呈粗的條索狀..片團狀分布)大體:肺腫大、重量增加、暗紅、質(zhì)實如肝血管擴張充血+滲出物→腫大、重量↑血管擴張充血+肺泡腔大量RBC滲出→暗紅；肺泡腔大量RBC、一定量的纖維素、少量N、M→質(zhì)實如肝2)病理臨床聯(lián)系:肺泡腔大量RBC→巨噬細胞吞噬、崩解—含鐵血黃素－－鐵銹色痰；大量RBC、纖維素，少量N→肺實變→缺氧:紫紺、呼吸困難；肺實變征:查體、X-ray漿液性滲出物(培養(yǎng)基)→病菌繁殖→血菌(+)(3)灰色肝樣變期(Grayhepatization)實變晚期，4~6日1)病變:鏡下：肺泡壁－－毛細血管受壓、貧血肺泡腔－－大量中性粒細胞，RBC↓↓;纖維蛋白量多，呈絲網(wǎng)狀--纖維素網(wǎng)；纖維素絲經(jīng)肺泡間孔互相連接大體:毛細血管受壓、貧血+肺泡腔內(nèi)大量中性粒細胞和纖維素，RBC↓↓→肺呈灰白色肺泡腔大量中性粒細胞、纖維素→肺腫脹；肺實變2)病理臨床聯(lián)系:壞死脫落細胞+滲出液+纖維素→刺激→咳嗽中性粒細胞壞死+滲出液+壞死脫落上皮細胞→膿性痰巨噬細胞↑→病菌（－）纖維素開始溶解+機體適應(yīng)→缺氧癥狀減輕中性粒細胞+纖維素→肺實變--x線、體征(4)溶解消散期第7-10日1)病變:鏡下：巨噬細胞↑、中性粒細胞變性壞死→炎癥消退滲出物(主要為纖維素)溶解大體：質(zhì)地變軟，切面顆粒外觀漸消失，可有膿樣混濁液體滲出物被溶解→肺體積縮小滲出物主要為纖維素，RBC較少→肺灰白色滲出物被溶解→經(jīng)淋巴管吸收或咳出→肺實變2)病理臨床聯(lián)系:滲出物+炎癥刺激→咳嗽滲出物+壞死之中性粒細胞→咳痰↑滲出物溶解→肺泡腔部分通氣+滲出液→濕羅音滲出物溶解→x線--假空洞3.結(jié)局及并發(fā)癥(1)痊愈：大葉性肺炎通常為急性滲出性炎癥，故肺組織常無壞死，肺泡壁結(jié)構(gòu)未遭破壞→結(jié)構(gòu)和功能恢復(fù)痊愈(2)并發(fā)癥：a.中毒性休克：嚴重毒血癥→周圍循環(huán)衰竭→休克休克型/中毒型肺炎死亡率高b.肺膿腫及膿（氣）胸：金黃色葡萄球菌c.敗血癥或膿毒敗血癥：嚴重感染d.胸膜炎：炎癥(肺內(nèi))→胸膜→胸膜炎(纖維素性)e.肺肉質(zhì)變(pulmonarycarnification)：灰肝期，中性粒細胞滲出過少→蛋白溶解酶不促