中樞神經(jīng)系統(tǒng)正常影像解剖及顱腦基本病變培訓課件

中樞神經(jīng)系統(tǒng)正常影像解剖及顱腦基本病變醫(yī)學課件中樞神經(jīng)系統(tǒng)正常影像解剖及顱腦基本病變醫(yī)學課件主要內(nèi)容正常影像解剖基本病變影像表現(xiàn)主要內(nèi)容正常影像解剖正常影像解剖正常影像解剖正常影像解剖正常影像解剖中樞神經(jīng)系統(tǒng)正常影像解剖及顱腦基本病變培訓課件中樞神經(jīng)系統(tǒng)正常影像解剖及顱腦基本病變培訓課件（二） 正常顱腦軸位CT表現(xiàn)基線上：2cm第四腦室。

3cm鞍上池、環(huán)池。

4cm第三腦室、四疊體池。

5cm側腦室前角、第三腦室、大腦大靜脈池、小腦上池、側腦室三角區(qū)及后角、外側裂池。。正常影像解剖（二） 正常顱腦軸位CT表現(xiàn)基線上：2cm第四腦室2cm四腦室正常影像解剖2cm四腦室正常影像解剖3cm鞍上池環(huán)池正常影像解剖3cm鞍上池環(huán)池正常影像解剖4cm三腦室四疊體池正常影像解剖4cm三腦室四疊體池正常影像解剖尾狀核豆狀核屏狀核丘腦5cm尾狀核豆狀核屏狀核丘腦5cm6cm側腦室體部6cm側腦室體部小腦延髓池延池延腦小腦小腦延髓池層面正常影像解剖小腦延髓池延池延腦小腦小腦延髓池層面正常影像解剖第四腦室第四腦室層面腦橋顳葉正常影像解剖第四腦室第四腦室層面腦橋顳葉正常影像解剖中腦環(huán)池環(huán)池層面小腦枕葉顳葉額葉環(huán)池：本部圍繞中腦大腦腳兩側，連接于四疊體池和腳間池之間。腳間池正常影像解剖中腦環(huán)池環(huán)池層面小腦枕葉顳葉額葉環(huán)池：本部圍繞中腦大腦腳兩側四疊體池側裂池垂體小腦枕葉中腦水管四疊體池層面正常影像解剖四疊體池側裂池垂體小腦枕葉中腦水管四疊體池層面正常影像解大腦大靜脈池枕葉松果體區(qū)第三腦室第三腦室層面正常影像解剖大腦大靜脈池枕葉松果體區(qū)第三腦室第三腦室層面正常影像解剖側腦室前角丘腦尾狀核頭豆狀核屏狀核內(nèi)囊側腦室層面透明隔胼胝體正常影像解剖側腦室前角丘腦尾狀核頭豆狀核屏狀核內(nèi)囊側腦室層面透明隔胼胝體胼胝體體部層面胼胝體膝部胼胝體體部胼胝體壓部縱裂池大腦鐮正常影像解剖胼胝體體部層面胼胝體膝部胼胝體體部胼胝體壓部縱裂池大腦鐮正常主要病變：腦出血與腦梗塞影像表現(xiàn)主要病變：腦出血與腦梗塞影像表現(xiàn)一、腦血管疾病病因學先天性血管血管病變：動脈瘤、血管畸形等血栓栓塞：腦外栓子脫落動脈硬化性—閉塞：微小動脈瘤與血管壁血栓形成創(chuàng)傷性病變：腦挫傷及腦內(nèi)外血管破裂一、腦血管疾病病因學先天性血管血管病變：動脈瘤、血管畸形等免疫性病變：阻塞性血管內(nèi)膜炎、結節(jié)性動脈炎、巨細胞動脈炎、Takayasu氏動脈炎、紅斑樣動脈炎等感染性病變：罕見，如TB，梅毒等代謝性病變：糖尿病、心腎功能不全等代謝性疾病藥物性病變：如肝素可致出血一、腦血管疾病病因學免疫性病變：阻塞性血管內(nèi)膜炎、結節(jié)性動脈炎、巨細胞動脈炎直接征象：

腦血管改變：血管破裂、栓塞，血管瘤，AVM等。間接征象：

腦出血，腦梗死。三、影像學表現(xiàn)三、影像學表現(xiàn)非外傷性外傷性影像學表現(xiàn)：腦內(nèi)血腫蛛網(wǎng)膜下腔出血硬膜外/下血腫腦出血非外傷性腦出血病理：在高血壓病和腦動脈硬化的基礎上血壓驟升引起腦小動脈破裂所致好發(fā)部位為殼、丘腦、橋腦和小腦等。系豆紋動脈的外側支—大腦出血動脈和丘腦膝狀體動脈易于破裂分急性期、吸收期、囊腔形成期(一)高血壓性腦出血Hypertensiveintracerebralhemorrhage病理：在高血壓病和腦動脈硬化的基礎上血壓驟升引起腦小動脈破裂CT表現(xiàn)1、急性期高密度血腫：呈腎形、圓形、橢圓形與不規(guī)則形狀，CT值60-90Hu，邊緣清楚，密度均勻血腫周圍水腫，出血后2周達高峰。占位表現(xiàn)明顯可破入腦室、腦池、蛛網(wǎng)膜下腔中CT表現(xiàn)1、急性期2、吸收期發(fā)病3-7天后，血腫邊緣模糊（血紅蛋白破壞，纖維蛋白溶解），密度降低，同時血腫向中心縮小1個月后血腫呈等密度或低密度，2個月后血腫完全吸收呈腦脊液密度，即囊腔形成期，并出現(xiàn)負占位效應增強后，血腫周圍環(huán)狀強化，多數(shù)發(fā)生在出血后2周—2月。強化原因為血腫周圍出現(xiàn)富含毛細血管的肉芽組織增生2、吸收期右側基底節(jié)區(qū)腦出血急性期右側基底節(jié)區(qū)腦出血吸收期低密度水腫CT值約15Hu中線結構移位腦疝右側基底節(jié)區(qū)腦出血右側基底節(jié)區(qū)腦出血低密度水腫中線左側腦出血軟化期軟化灶CT值約5Hu左側腦出血軟化期軟化灶兩側腦室左側丘腦及基底節(jié)區(qū)腦出血伴破入腦室兩側腦室左側丘腦及基底節(jié)區(qū)腦出血伴破入腦室右側丘腦出血右側丘腦出血腦出血最大層面最長經(jīng)與最長短經(jīng)垂直腦出血最大層面最長經(jīng)與最長短經(jīng)垂直最長經(jīng)與最長短經(jīng)垂直最長經(jīng)與最長短經(jīng)垂直腦出血量估算1、尋找腦出血最大層面2、最大層面測量最長經(jīng)（長）與其垂直的最長短經(jīng)（寬）3、數(shù)腦出血影像的層面數(shù)(n)，同時注意掃描層厚(a)與層間距(b),若a=b時，腦出血量估算高=aXn

腦出血量估算:長x寬x高x1/2單位：cm/ml腦出血量估算右側基底節(jié)區(qū)腦出血與鈣化灶鑒別腦出血CT值低于90Hu，鈣化則會高于。CT值約334HuCT值約60Hu右側基底節(jié)區(qū)腦出血與鈣化灶鑒別腦出血CT值低于90Hu，鈣化血腫分四層：核心層、核外層、邊緣層及周圍腦組織反應帶。血腫分四期：超急性期、急性期、亞急性早期、亞急性中期、亞急性晚期、慢性期。（一）超急性期是指出血的即刻，漏出的血液尚未凝固。實際上該期僅持續(xù)數(shù)分鐘到數(shù)十分鐘，臨床上極少遇到。超急性期尚未凝固的血液表現(xiàn)出血液的長T1長T2特性，因此在T1WI上表現(xiàn)為略低信號，在T2WI上呈現(xiàn)高信號。（二）急性期一般為出血后2天內(nèi)。在這一期紅細胞的細胞膜保持完整，細胞內(nèi)的氧合血紅蛋白釋放出氧變成脫氧血紅蛋白。脫氧血紅蛋白的順磁性效應，造成局部磁場的不均勻，加快了質子失相位，因此血腫T2值明顯縮短，在T2WI或T2*WI上表現(xiàn)為低信號。細胞內(nèi)脫氧血紅蛋白對T1值的影響較小，因此該期血腫在T1WI上信號變化不明顯，常表現(xiàn)為略低信號或等信號。（三）亞急性早期一般為出血后第3天到第5天。該期紅細胞的細胞膜仍保持完整，細胞內(nèi)開始出現(xiàn)正鐵血紅蛋白，因此該期也被稱為正鐵血紅蛋白細胞內(nèi)期，細胞內(nèi)正鐵血紅蛋白的出現(xiàn)一般從血腫周邊向中心逐漸發(fā)展。由于細胞內(nèi)正鐵血紅蛋白具有較強的順磁性，使血腫的T1值縮短，因此在T1WI上血腫從周邊向中央逐漸出現(xiàn)高信號。該期血腫在T2WI上不表現(xiàn)為高信號，一般仍為低信號。腦出血的MRI信號一般演變規(guī)律腦出血的MRI信號一般演變規(guī)律（四）亞急性中期一般為出血后第6天到第10天。該期紅細胞的細胞膜開始破裂，正鐵血紅蛋白溢出到細胞外，因此該期也稱為正鐵血紅蛋白細胞外期。紅細胞的破裂一般也是從血腫周邊逐漸向中心發(fā)展。該期血腫在T1WI上仍表現(xiàn)為高信號，在T2WI上表現(xiàn)為從血腫周邊向中心逐漸蔓延的高信號.（五）亞急性后期一般為出血后10天到3周。該期紅細胞完全崩解，血腫內(nèi)主要以正鐵血紅蛋白為主，但血腫的周邊的巨噬細胞吞噬了血紅蛋白并形成含鐵血黃素。細胞內(nèi)的含鐵血黃素具有明顯順磁性，將造成局部磁場的不均勻。因此該期血腫在T1WI和T2WI上均為高信號，但在T2WI上血腫周邊出現(xiàn)低信號環(huán)。（六）慢性期一般為出血3周仍至數(shù)月以后。血腫逐漸吸收或液化，病灶周邊的巨噬細胞內(nèi)有明顯的含鐵血黃素沉積。因此該期血腫逐漸演變?yōu)橐夯?，在T1WI上為低信號，在T2WI上為高信號；周圍的含鐵血黃素在T2WI上表現(xiàn)為低信號環(huán)，在T1WI上為等信號或略高信號。中樞神經(jīng)系統(tǒng)正常影像解剖及顱腦基本病變培訓課件左側基底節(jié)區(qū)腦出血MR-03月2日，出血一天。左側基底節(jié)區(qū)腦出血MR-03月2日，出血一天。左側基底節(jié)區(qū)腦出血CT-03月4日，出血3天。左側基底節(jié)區(qū)腦出血CT-03月4日，出血3天。（二）蛛網(wǎng)膜下腔出血病因：外傷性：非外傷性：高血壓、動脈瘤、血管畸形等CT表現(xiàn)：腦室、腦池、腦溝增寬，密度增高（二）蛛網(wǎng)膜下腔出血病因：中樞神經(jīng)系統(tǒng)正常影像解剖及顱腦基本病變培訓課件中樞神經(jīng)系統(tǒng)正常影像解剖及顱腦基本病變培訓課件三、腦梗塞（Cerebralinfarction）腦梗塞是急性腦血管閉塞引起腦缺血所造成的腦組織壞死病因：（1）腦血栓形成，（2）腦外血栓、氣體、脂肪栓子，（3）低血壓或疑血狀態(tài)低血壓時，由于末梢血供障礙而發(fā)生邊緣帶（borderzone)梗塞檢查依靠CT、MRI和DSA三、腦梗塞（Cerebralinfarction）腦梗塞是病理4-6小時：缺血區(qū)開始腦水腫12小時：細胞壞死，但與正常腦質難區(qū)分2-5天：水腫達到高峰，側枝循環(huán)開始建立1-2周：水腫逐漸減輕，但發(fā)生壞死、液化，并出現(xiàn)巨噬細胞浸潤，周圍膠質細胞增生和肉芽組織形成，壞死組織逐漸被吞噬、移除1-2月：囊腔形成病理4-6小時：缺血區(qū)開始腦水腫類型缺血性腦梗塞（ischemicinfarction)：出血性腦梗塞（hemorrhagicinfarction):梗塞區(qū)內(nèi)的出血腔隙性腦梗塞（lacunarinfarction):腦的穿動脈閉塞后，引起丘腦—基底節(jié)區(qū)較小的梗塞，直徑10-15mm類型缺血性腦梗塞（ischemicinfarction)：CT表現(xiàn)（一）缺血性腦梗塞平掃：24小時內(nèi)，多數(shù)病例無腦實質密度變化致密動脈征：大動脈閉塞后的早期改變島帶征：大腦中動脈閉塞后，島帶（腦島、最外囊和屏狀核）灰白質界面喪失，密度略低24小時后，缺血區(qū)腦皮質和髓質呈三角形形或扇形低密度區(qū)，邊緣模糊，密度均勻或不均勻（散在點狀高密度影）CT表現(xiàn)（一）缺血性腦梗塞1-2周，低密度區(qū)變均勻，邊界較清占位表現(xiàn)：1周左右最明顯模糊效應（foggingeffect):2-3周，梗塞區(qū)因腦水腫消失和吞噬細胞浸潤，密度相對增高而成為等密度1-2月后：密度持續(xù)降低，達腦脊液水平，即囊腔形成，可合并腦穿通畸形，出現(xiàn)負占位效應1-2周，低密度區(qū)變均勻，邊界較清增強：多數(shù)明顯強化，呈腦回狀、斑片狀或團塊狀強化機理：血腦屏障破壞、新生毛細血管和血液過度灌注增強：致密動脈征致密動脈征模糊效應模糊效應中樞神經(jīng)系統(tǒng)正常影像解剖及顱腦基本病變培訓課件中樞神經(jīng)系統(tǒng)正常影像解剖及顱腦基本病變培訓課件（二）出血性腦梗塞少見，占腦梗塞的3-5%，常發(fā)生于病后1-數(shù)周出血原因：CT表現(xiàn)：在梗塞低密度區(qū)內(nèi)出現(xiàn)不規(guī)則的斑片狀高密度血腫，占位表現(xiàn)明顯，增強時仍可出現(xiàn)腦回狀、斑片狀或團塊狀強化（二）出血性腦梗塞少見，占腦梗塞的3-5%，常發(fā)生于病后1-右側額顳葉出血性腦梗塞腦出血腦梗塞右側額顳葉出血性腦梗塞腦出血腦梗塞腦出血腦梗塞腦出血腦梗塞（三）腔隙性腦梗塞丘腦—基底節(jié)區(qū)類圓形或裂隙狀低密度灶，邊界清楚，直徑10-15mm占位表現(xiàn)較輕4周后接近腦脊液密度，并形成囊腔增強：可發(fā)生斑片狀或環(huán)狀強化，以病后2-3周為最明顯（三）腔隙性腦梗塞丘腦—基底節(jié)區(qū)類圓形或裂隙狀低密度灶，邊界腦梗塞腦梗塞中樞神經(jīng)系統(tǒng)正常影像解剖及顱腦基本病變培訓課件兩側腦室前角旁腦梗塞可能兩側腦室前角旁腦梗塞可能其他病變其他病變腦積水原因腦積液產(chǎn)生和吸收失衡腦脊液循環(huán)通路障礙所致腦室系統(tǒng)異常擴大類型交通性腦積水阻塞性腦積水代償性腦積水腦積水原因梗阻性腦積水

正常腦壓性腦積水梗阻性腦積水正常腦壓性腦積水腦萎縮描述各種原因引起腦組織減少而繼發(fā)的腦室和蛛網(wǎng)膜下腔擴大分類廣泛性局限性

皮質白質腦萎縮描述顱骨改變增厚變薄破壞增生顱骨改變增厚顱骨骨折、破壞顱骨骨折、破壞腦挫裂傷CT

低密度病灶內(nèi)散在斑點狀高密度出血灶邊緣模糊占位效應MRI腦水腫T1WI呈低或等信號T2WI高信號出血表現(xiàn)與血腫期齡有關腦挫裂傷CT右側額葉腦挫裂傷右側額葉腦挫裂傷左側顳葉腦挫裂傷左側顳葉腦挫裂傷硬膜下血腫

出血部位硬腦膜與蛛網(wǎng)膜之間發(fā)生率顱腦外傷的5～6％臨床急性硬膜下血腫多與腦挫裂傷同時存在癥狀重慢性硬膜下血腫輕微頭痛有或無明確外傷史硬膜下血腫

出血部位硬膜外血腫顱板下梭形或半圓形高密度影多位于骨折附近不跨越顱縫硬膜外血腫顱板下梭形或半圓形高密度影蛛網(wǎng)膜下腔出血

顱內(nèi)血管破裂進入蛛網(wǎng)膜下腔病因外傷自發(fā)性動脈瘤51％高血壓動脈硬化15％動靜脈畸形6%臨床好發(fā)年齡：30～40歲三聯(lián)征劇烈頭痛腦膜刺激征血性腦脊液蛛網(wǎng)膜下腔出血

顱內(nèi)血管破裂進入蛛網(wǎng)膜下腔臨床蛛網(wǎng)膜下腔出血蛛網(wǎng)膜下腔出血蛛網(wǎng)膜下腔出血蛛網(wǎng)膜下腔出血動靜脈畸形(AVM)CT不規(guī)則混雜密度灶鈣化斑點或弧線形強化無水腫和占位效應不敏感Male,65yr動靜脈畸形(AVM)CTMale,65yr動靜脈畸形（AVM）MRI擴張流空的畸形血管團鄰近腦質：混雜低信號非常敏感Male,48yr動靜脈畸形（AVM）MRIMale,48yr中樞神經(jīng)系統(tǒng)正常影像解剖及顱腦基本病變培訓課件海綿狀血管瘤cavernoushemangiomaM，31yr海綿狀血管瘤腦腫瘤概況惡性膠質瘤40～50％轉移瘤3.19~12.92%良性腦膜瘤15～20％垂體瘤10%顱咽管瘤聽神經(jīng)瘤腦腫瘤概況星形細胞瘤CTⅠ級低密度灶，分界清楚，占位效應輕，無或輕度強化Ⅱ～Ⅳ級高、低或混雜密度，可呈囊性斑點鈣化和瘤內(nèi)出血形態(tài)不規(guī)則，邊界不清占位效應和瘤周水腫明顯不規(guī)則環(huán)形伴壁結節(jié)強化，或不均勻強化星形細胞瘤CT中樞神經(jīng)系統(tǒng)正