抗心律失常藥物的合理使用

抗心律失常藥物的合理使用

北京同仁醫(yī)院心臟中心王吉云AntiarrhythmicDrugs(AARDs)http://www-health.santafe.cc.fl.us/health/vccl/cath.HTML引發(fā)心律失常的因素自主神經(jīng)系統(tǒng)異常心肌膜離子通道Factors:trauma;hypoxia;infection;metabolicdisease;drugsandtoxinsResultsinpartialortotaldepolarizationinaspecificarea("injurycurrent")心血管疾病AARDs使用的臨床考慮識(shí)別誘因(ifpossible)制定治療目標(biāo)(asymptomaticpatients;risk-benefitanalysis)治療選擇AARD的選擇非藥物治療降低治療危險(xiǎn)AARDs的致心律失常作用禁忌證(patientvariables;otherdrugs)心律失常處理的原則要考慮的問題：

——是哪一種心律失常？

——是否伴有器質(zhì)性心臟?。?/p>

——是否存在心肌缺血或心功能不全？

——是否存在誘發(fā)因素？

Vaughn-Williams分類ClassI-Na+通道阻滯劑

IA-:A,V奎尼丁,Procainamide,DisopyramideIB-:V利多卡因,Mexiletine,Phenytoin,TocainideIC-:A,VFlecainide,普羅帕酮,莫雷西嗪A:atrium;V:ventricleVaughn-Williams分類ClassII–Beta受體阻滯劑Propranolol,atenolol,metoprolol,etc.ClassIII-K+

通道阻斷劑胺碘酮,Ibutilide,AzimilideClassIV-Ca++通道阻斷劑

維拉帕米,Diltiazem,BepridilPurinergicagonists:AdenosineDigitalisglycosidesAARDs：阻斷離子通道ClassIClassIII

ClassIV

AARDs：影響心臟神經(jīng)調(diào)節(jié)ClassIIdigitalisglycosides:增加迷走神經(jīng)張力非經(jīng)典AARDsACEIARB他汀類藥物室性心律失常藥物治療利多卡因阻滯劑胺碘酮非經(jīng)典AARD

利多卡因優(yōu)勢缺血性心律失常不影響正常竇律能抑制異位自律性和EAD、DAD促心律失常作用小利多卡因問題對(duì)正常心肌INa阻滯作用弱，抗室速療效不及普酰胺和胺碘酮抗室速有效血濃度與中樞毒性反應(yīng)濃度接近AMI和HF血清1－糖蛋白酸增加利多卡因與1－糖蛋白酸具高親和力結(jié)合而失效

ⅰ.降低利多卡因抗室速療效

ⅱ.為提高利多卡因療效，增加劑量，而發(fā)生中樞中毒反應(yīng)AMI中應(yīng)用利多卡因增加死亡率，利多卡因能引起心臟asystole(見于AMI、院外VF復(fù)蘇和CABG中)對(duì)利多卡因評(píng)價(jià)既往用于各種病因的室性心律失常新的認(rèn)識(shí)：

①STEMI2004指南(ACC/AHA)VT/VF治療中未推薦利多卡因②ESC-CHF治療指南(2005)合并室律失常不主張應(yīng)用I類AAD，因?yàn)镮類AAD能誘發(fā)致死性室律失常、增加HF死亡率(III、B)③ACC/AHACHF治療指南(2005)關(guān)于HF合并室性心律失常猝死預(yù)防上不主張應(yīng)用除了胺碘酮以外的其他AAD④ACLS2005指南，中止穩(wěn)定型室速利多卡因不及胺碘酮和普酰胺有效對(duì)利多卡因評(píng)價(jià)利多卡因地位

①各指南不推薦利多卡因的可能理由

ⅰ.促心律失常作用?(促心律失常作用小)ⅱ.負(fù)性肌力作用?(血液動(dòng)力學(xué)影響小)ⅲ.主要是中止VT/VF的有效率不及胺碘酮、普酰胺

ⅳ.AMI中應(yīng)用，死亡率升高，誘發(fā)asystole②利多卡因應(yīng)用定位

ⅰ.利多卡因保留治療VT/VF有效的藥物

ⅱ.胺碘酮基礎(chǔ)上加用利多卡因?？蓽p少胺碘酮用量，增加有效率胺碘酮的應(yīng)用急性電生理作用及生理效應(yīng)

ⅰ.抑制INa、ICa，對(duì)缺血心律失常敏感

ⅱ.抑制多種鉀流ⅲ.減慢AVN傳導(dǎo)，中止AVN參與的心動(dòng)過速

ⅳ.延長QT間期，不發(fā)生TdP胺碘酮的應(yīng)用

ⅴ.靜注負(fù)性肌力?、?靜注降血壓的可能原因

ⅶ.靜注心動(dòng)過緩

胺碘酮的應(yīng)用慢性電生理作用及生理效應(yīng)

ⅰ.阻滯Ikr、Iks為主

ⅱ.口服主要表現(xiàn)QT間期延長

ⅲ.不發(fā)生TdPⅳ.延長ERP，具抗顫作用用于抗房顫、抗室速、抗室顫

ⅴ.無負(fù)性肌力作用胺碘酮的應(yīng)用胺碘酮抗室律失常指南推薦

①用于AMI難以糾正VF和無脈性VT300mgiv后再電擊ACC/AHAIIaB②用于AMI中止穩(wěn)定持續(xù)單形VT150mg/10min→1mg/min6hr→0.5mg/min18hr(24hr不超過2.2克)ACC/AHAI.B③急性心衰合并VT/VF電復(fù)律配合胺碘酮

150mg-300mgivESCAHF2005指南I.A④慢性心衰猝死預(yù)防推薦應(yīng)用胺碘酮

ACC/AHA2005CHF治療指南

⑤慢性心衰非持續(xù)性VT、持續(xù)性室速應(yīng)用胺碘酮，不伴相應(yīng)的負(fù)性肌力作用ESC.CHF2005指南I.A⑥ACLS2005指南，中止穩(wěn)定性VT，首選胺碘酮胺碘酮的應(yīng)用胺碘酮抗VT/VF總結(jié)

①不主張?jiān)贖F、MI、心肌病猝死一級(jí)預(yù)防中應(yīng)用胺碘酮

②胺碘酮在冠心病、心衰中應(yīng)用對(duì)死亡率率影響是中性的，因此如有AF，有癥狀的non-SVT還是可以應(yīng)用

③胺碘酮在治療和預(yù)防危及生命的心律失常療效肯定(FDA批準(zhǔn))，列為首選藥物

④院外心臟驟停搶救中，胺碘酮替代了利多卡因，應(yīng)用胺碘酮存活率高于安慰劑和利多卡因胺碘酮的劑量與用法血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的快速室性心律失常的急性期應(yīng)用

負(fù)荷劑量+靜脈滴注維持

——靜脈負(fù)荷：150mg，用5%葡萄糖稀釋，10分鐘注入。10~15分鐘后可重復(fù)150mg——靜脈維持：1mg/min，維持6小時(shí)；隨后以0.5mg/min維持18小時(shí)

——第一個(gè)24小時(shí)內(nèi)用藥一般為1200mg——最高不超過2000mg復(fù)發(fā)或?qū)κ讋┲委煙o反應(yīng)，可以追加負(fù)荷量靜脈胺碘酮的使用劑量和方法要因人而異。根據(jù)心律失常的發(fā)作情況和患者的其他情況進(jìn)行調(diào)節(jié)靜脈胺碘酮的使用最好不要超過3～4天

胺碘酮的應(yīng)用用藥注意：不同病人用量、反應(yīng)均不同，要因人而異要在嚴(yán)密的臨床和心電圖監(jiān)護(hù)下應(yīng)用劑量要準(zhǔn)確，最好用輸液泵注意避免靜脈炎，最好用中心靜脈給藥用藥期間，應(yīng)該進(jìn)行心電圖監(jiān)測每日常規(guī)做心電圖，測量各項(xiàng)參數(shù)定期測定電解質(zhì)每日記錄胺碘酮的靜脈用量，口服用量，合計(jì)用量和累計(jì)總量（每日合計(jì)用量之和）胺碘酮靜脈與口服轉(zhuǎn)換沒有嚴(yán)格的藥理學(xué)試驗(yàn)指導(dǎo)靜脈與口服的接替方法靜脈應(yīng)用的時(shí)間越長，劑量越大，口服的開始劑量越小

靜脈用藥一般3-4天可以考慮從靜脈使用的當(dāng)天就開始口服

如果患者不具備口服的條件，可以延長靜脈的使用時(shí)間

胺碘酮長期口服的劑量國內(nèi)外都沒有明確地統(tǒng)一過胺碘酮的使用劑量，這是因?yàn)?/p>

——個(gè)體差異很大，年齡(老年用量小)、性別(女性用量小)、體重(體重輕用量小)、疾病(重癥心衰，耐量小)、心律失常類型(室上速、房顫用量小)及個(gè)體(相同條件的個(gè)體反應(yīng)不同)均有差異，因此反映在使用劑量上有差別

——不同的時(shí)期，使用劑量有差別過去使用劑量較大，維持量在400～600mg/d，現(xiàn)在多偏向小劑量100～300mg/d維持胺碘酮的以上推薦劑量，在個(gè)體治療中仍可調(diào)整胺碘酮長期口服的劑量對(duì)惡性心律失常，應(yīng)力爭減少或消滅發(fā)作，不要沒有根據(jù)地一味減量惡性室性心律失常需要的維持量一般比較大，可以使用>0.2/日,但不要超過0.4/日減量的步距不要太大，減量后要有一定的觀察期，一般要幾個(gè)月的時(shí)間不要頻繁更改劑量口服胺碘酮的安全性關(guān)于甲狀腺功能的改變胺碘酮阻礙由T4向T3的轉(zhuǎn)化，產(chǎn)生rT3

甲狀腺功能檢測中可見T4，rT3輕度增高。并非副作用，可以繼續(xù)用藥慢性長期口服者應(yīng)定期檢查甲功出現(xiàn)TSH等化驗(yàn)改變，無癥狀可繼續(xù)用藥，加強(qiáng)監(jiān)測甲低較甲亢多見有癥狀應(yīng)停藥。若無法停藥，可在治療甲狀腺疾病的同時(shí)繼續(xù)用藥口服胺碘酮的安全性關(guān)于肺毒性肺毒性最早期的表現(xiàn)是咳嗽,但病情進(jìn)展時(shí)可出現(xiàn)發(fā)熱和呼吸困難。胸部X線片顯示局部或彌漫的浸潤,一氧化碳彌散功能較用藥前基礎(chǔ)檢查下降支持診斷。糖皮質(zhì)激素治療胺碘酮的肺毒性通常是有效的,但一般應(yīng)予停藥。目前臨床實(shí)踐中主張使用小劑量維持（≤0.4/日），肺毒性的發(fā)生率大大降低。口服胺碘酮的安全性關(guān)于肝臟副作用：胺碘酮為脂溶性，需要溶酶增加其融解靜脈胺碘酮的肝臟副作用主要系吐溫－80所致除肝臟癥狀外，GPT明顯升高?？芍旅枰⒓赐Ｋ?，給予保肝作用慢性口服者肝臟損害少見。應(yīng)定期復(fù)查肝功口服胺碘酮的安全性

關(guān)于用藥后QT間期的改變口服用藥后心電圖會(huì)出現(xiàn)QT延長，T波切跡，u波明顯，T波振幅下降以至ST改變等現(xiàn)象，這是藥物效應(yīng)的表現(xiàn)雖然胺碘酮延長QT，但是使心肌復(fù)極趨于一致。不宜以QT間期的值來決定是否減量或停藥，人為地規(guī)定用藥后某個(gè)QTc間期停藥的觀點(diǎn)是沒有根據(jù)的只有在發(fā)生低血鉀，或與其他延長QT的藥物協(xié)同時(shí)，才有產(chǎn)生扭轉(zhuǎn)性室速的可能口服胺碘酮的安全性關(guān)于心動(dòng)過緩口服胺碘酮后均會(huì)出現(xiàn)一定程度的心動(dòng)過緩，合用β-阻滯劑后更加明顯一定程度的竇性心動(dòng)過緩，不合并癥狀，可以觀察，不要隨意調(diào)整藥物劑量注意除外其它心動(dòng)過緩的因素，如房室阻滯關(guān)于停藥和換藥胺碘酮的消除半衰期特別長停藥后胺碘酮的作用可以持續(xù)很長時(shí)間，以至產(chǎn)生心律失常已經(jīng)治愈，不必用藥的錯(cuò)覺。停藥后立即換用其他抗心律失常藥，不論在療效和副作用方面事實(shí)上是兩種藥的協(xié)同。隨著胺碘酮的逐漸排出，才能體現(xiàn)出后一種藥的真正作用。注意不要立即更換可明顯延長QT的藥物（如索它洛爾）普羅帕酮抗室律失常地位以往有MI者、以往有持續(xù)性VT合并左心功能障礙，不能應(yīng)用普羅帕酮心臟無結(jié)構(gòu)異常者，普羅帕酮促室律失常發(fā)生率低，能用于特發(fā)性AF、孤立性AF，特發(fā)性室速-阻滯劑在預(yù)防猝死中的作用所有AAD中只有-阻滯劑和胺碘酮降低AMI的死亡率抗室律失常(專家共識(shí))①控制與交感激活有關(guān)的室律失常，包括應(yīng)激誘發(fā)，AMI，圍手術(shù)期、HF等

②多種-阻滯劑證明，減少室早，抑制VT有效

AMI早期，靜注倍他樂克，控制室律失常I、AAMI后期，應(yīng)用BBs，控制室律失常I、AMI，HF預(yù)防SCDI、A-阻滯劑在預(yù)防猝死中的作用(3)預(yù)防猝死

BBs用于多種疾病猝死的一級(jí)和二級(jí)預(yù)防

AMI一級(jí)預(yù)防I、AMI后HF，LVSD一級(jí)預(yù)防I、AMI后VT/VF復(fù)蘇后二級(jí)預(yù)防IIa、CHF一級(jí)、二級(jí)預(yù)防I、ADCM一級(jí)、二級(jí)預(yù)防I、B肌橋一級(jí)預(yù)防IIa、CLQTS一級(jí)、二級(jí)預(yù)防I、B兒茶酚依賴VT一級(jí)、二級(jí)預(yù)防IIa、CRV心肌病一級(jí)預(yù)防IIb、CICD植入后二級(jí)預(yù)防IIa、C

小結(jié)有效中止室律失常藥物有胺碘酮、利多卡因、普羅帕酮等；中止VT/VF利多卡因不及胺碘酮有效，胺碘酮列為首選藥物；AHF、AMI、CHF、ACLS指南防治VT/VF推薦胺碘酮；CAST、CASH、MUSTT試驗(yàn)表明器質(zhì)性心臟病室性心律失常，應(yīng)用普羅帕酮，死亡率增加，應(yīng)用普羅帕酮列為不適當(dāng)用藥胺碘酮對(duì)VT/VF一級(jí)預(yù)防(MI、HF)意義不大，二級(jí)預(yù)防可提高生存率

－阻滯劑可降低猝死率，用于VT/VF的一級(jí)和二級(jí)預(yù)防

ACEI，ARB改善心肌重構(gòu)，可降低心律失常發(fā)生率HF室性心律失常的治療幾乎所有心衰患者均可記錄到室性心律失常(Holter)

多形、成對(duì)室早87%(PVCs)

非持續(xù)性室速54%(NSVT)

PVCs,NSVT的出現(xiàn)或增多伴死亡率↑

抑制這些PVCs,NSVT可改善預(yù)后？心律失常抑制與生存率的矛盾現(xiàn)象CAPS,CAST,CASTII,IMPACT等臨床試驗(yàn)顯示：在缺血性心律失常治療中，I類抗心律失常藥物可顯著抑制心律失常，但死亡率顯著增高上述現(xiàn)象同樣見于心力衰竭、心肌病的心律失常治療中。CASTGESICACHF-STATV-HEFTCIBIS-ⅡMERIT-HF

↑↑ClassIc↓↓↓＋→±Amiodarone↓↓

↓↓βB↓猝死、死亡率PVCs,NSVT對(duì)無癥狀、非持續(xù)性室性性心 律失常不主張積極抗心律失 常藥物治療治療要點(diǎn)積極治療心力衰竭、原發(fā)病、誘因、糾正電介質(zhì)紊亂ACEI、βB聯(lián)合應(yīng)用顯著降低猝死及總死亡率（與改善心室重構(gòu)有關(guān)）βB與胺碘酮聯(lián)合應(yīng)用顯著降低猝死率避免應(yīng)用Ic類藥物心衰合并持續(xù)性快速室性心律失常藥物治療

Ⅰ類、Ⅱ類、Ⅲ類Ⅳ類？非藥物治療

ICDCRT+ICDⅠ類Ⅰa,Ⅰb,Ⅰc鈉通道阻滯劑顯著↓心律失常猝死、死亡率↑↑致心律失常作用

Ⅱ類bB并不顯著↓心律失常（輕、中度改善），但猝死、死亡率↓↓單獨(dú)或聯(lián)合其他抗心律失常藥應(yīng)用（胺碘酮、Ⅰc,CAST）使用心衰耐受劑量同時(shí)對(duì)心衰治療有益

I，AⅡa、c（聯(lián)合治療）III類延長動(dòng)作電位時(shí)間藥物鉀通道阻滯Amiodarone,Dofetilide,Ibutilide,Azimilide,Sotalol等結(jié)論：胺碘酮降低心衰死亡率及病殘率，安全、有效CAD室性心律失常的治療室性心律失常發(fā)生機(jī)理電解質(zhì)毒性物質(zhì)解剖/電異常心肌病變、梗死后離子通道異常缺血缺氧機(jī)械牽拉自主神經(jīng)體液因素（兒茶酚胺、血管緊張素）藥物VT/VF急性冠狀動(dòng)脈綜合征死亡病例中，一半以上為猝死。80%-90%猝死由惡性室性心律失常所致。室顫/室速最常發(fā)生在發(fā)病4小時(shí)之內(nèi)。隨病人年齡增加，院內(nèi)死亡率和猝死率增加。心肌梗死后，LVEF和室性早搏數(shù)量對(duì)預(yù)后的影響心肌梗死后，復(fù)雜性室性早搏與猝死的關(guān)系心肌梗死后，左室功能和室性早搏數(shù)量對(duì)預(yù)后的影響冠心病心律失常治療原則基礎(chǔ)治療血運(yùn)重建（PCI/CABG）β–阻滯劑；ACE抑制劑或ARB；他汀類抗血栓治療：抗血小板、抗凝針對(duì)心律失常的治療：改善癥狀，預(yù)防猝死，減少其他臨床事件冠心病室性心律失常的治療抗心律失常藥物非藥物：ICD，手術(shù)，導(dǎo)管消融CASTⅠ試驗(yàn)：英卡胺和氟卡胺雖可有效減少室性早搏，但死亡率增加。提前終止試驗(yàn)。SWORD試驗(yàn)結(jié)果：

d-索他洛爾增加死亡率，提前終止試驗(yàn)3121例d-索他洛爾安慰劑

n=1549n=1572死亡死亡

n=78(5.0%)n=48(3.1%)隨訪5個(gè)月隨訪5個(gè)月CAMIAT試驗(yàn)結(jié)果胺碘酮安慰劑n=385n=44437例死亡50例死亡30例心臟性7例非心臟性44例心臟性6例非心臟性15例心律失31例心律失常所致猝死常所致猝死CAMIAT試驗(yàn)結(jié)果：胺碘酮對(duì)死亡率無影響藥物治療：結(jié)論對(duì)冠心病和心力衰竭病人，Ⅰ類抗心律失常藥雖可抑制室性早搏，但增加死亡率。對(duì)心肌梗塞后的病人，d-索他洛爾增加死亡率。胺碘酮對(duì)總死亡率無影響，可能減少心律失常所致猝死長期藥物治療的目的和問題降低死亡率—減少致命性室性心律失常的發(fā)生。問題，藥物促心律失常作用；血液動(dòng)力學(xué)惡化；缺血事件增多。改善生活質(zhì)量—減少室性心律失常的發(fā)作次數(shù)。問題：藥物不良反應(yīng)；心衰加重；藥物促心律失常作用—死亡率增加。冠心病患者植入ICD后

的抗心律失常藥物治療OPTIC（OptimalPharmacologicalTherapyinICDpatients）胺碘酮+β–阻滯劑與單用β–阻滯劑比較，一年減少電擊次數(shù)73%。

-ConnollyST,2005AHA會(huì)議總結(jié)冠心病二級(jí)預(yù)防治療和心臟血運(yùn)重建是冠心病患者心律失常的基礎(chǔ)治療，十分重要。冠心病患者發(fā)生心律失常后，如果引起明顯癥狀或加重心肌缺血，影響預(yù)后，應(yīng)當(dāng)治療。在冠心病，胺碘酮是目前最常使用的抗心律失常藥物，對(duì)多種急性和慢性快速性心律失常均有效。不少冠心病患者合并慢性心力衰竭，慢性腎功不全，慢性阻塞性肺病，糖尿病等，這些都將影響心律失常治療策略和方法的選擇。房顫的治療

心房顫動(dòng)的治療AF為什么要要治療？

心房顫動(dòng)的治療策略病因治療節(jié)律控制室率控制預(yù)防血栓栓塞逆轉(zhuǎn)或阻止心房電重構(gòu)和結(jié)構(gòu)重構(gòu)室率控制藥物：β-阻滯劑、鈣拮抗劑、洋地黃、 胺碘酮非藥物：導(dǎo)管消融房室結(jié)+VVI（R）起搏維持竇律的方法藥物非藥物：導(dǎo)管消融、IAD、外科手術(shù)目前常用轉(zhuǎn)復(fù)房顫的藥物心律平胺碘酮IbutilideDofetilide胺碘酮加纈沙坦可降低房顫復(fù)發(fā)MadrialAH.Circulation2002;106:331胺碘酮加美托洛爾可降低房顫復(fù)發(fā)KuhlkampV.JACC2000;36:139控制高血壓：ACI抑制劑心房顫動(dòng)/心房撲動(dòng)評(píng)價(jià)

——血流動(dòng)力學(xué)是否穩(wěn)定

——是否有心功能受損

——有否預(yù)激綜合征

——房顫/房撲是否在48小時(shí)內(nèi)治療目的

——控制心室率

——轉(zhuǎn)復(fù)竇律

——抗凝治療2005AHA心肺復(fù)蘇指南關(guān)于

急性心房顫動(dòng)的建議Managementshouldfocusoncontroloftherapidventricularrate(ratecontrol)andconversionofhemodynamicallyunstableatrialfibrillationtosinusrhythm(rhythmcontrol).Patientswithatrialfibrillationfor48hoursareatincreasedriskforcardioemboliceventsandmustfirstundergoanticoagulationbeforerhythmcontrol.Electricorpharmacologiccardioversion(conversiontonormalsinusrhythm)shouldnotbeattemptedinthesepatientsunlessthepatientisunstableortheabsenceofaleftatrialthrombusisdocumentedbytransesophagealechocardiography.心房顫動(dòng)或撲動(dòng)：控制心室率血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的快速房顫、房撲，不論持續(xù)時(shí)間長短，均需用藥物控制室率。

——心功能正常者可用β阻滯劑（Ⅰ）、鈣拮抗劑（Ⅰ）、地高辛（Ⅱb）。對(duì)常規(guī)控制室率措施無效或有禁忌時(shí)可考慮用靜脈胺碘酮。

——心功能受損（LVEF＜40%）時(shí)可考慮地高辛（Ⅱb）、地爾硫卓（Ⅱb）、胺碘酮（Ⅱb）心房顫動(dòng)或撲動(dòng)：控制心室率——摘自ACC/AHA/ESC房顫處理指南心房顫動(dòng)或撲動(dòng)：控制心室率鈣拮抗劑：

——維拉帕米：2.5－5mg2miniv，每15－30分鐘可重復(fù)5－10mg,總量20mg——地爾硫卓：0.25mg/kg，可重復(fù)給0.35mg/kg，5－15mg/min維持不應(yīng)用于心功能不全患者，不應(yīng)用于伴有預(yù)激的患者心房顫動(dòng)或撲動(dòng)：控制心室率β阻滯劑：

——美托洛爾5mg靜注，每5分鐘重復(fù)，總量15mg——艾司洛爾0.5mg/kg靜注，繼以50ug/kg/min輸注4分鐘，可逐漸增加劑量，每次給0.5mg/kg的負(fù)荷量，然后以50－100ug/kg/min的步距遞增維持量，最大300ug/kg/min心房顫動(dòng)或撲動(dòng)：控制心室率鎂劑：

——可用于控制室率

——1－2g稀釋在5％GS中，5－60分鐘輸注

——穩(wěn)定的患者最好慢一些，不穩(wěn)定的患者可以快一些心房顫動(dòng)/心房撲動(dòng):轉(zhuǎn)復(fù)竇律

新近發(fā)生的房顫（24~48h內(nèi)）有自行轉(zhuǎn)復(fù)可能超過7天很少自行轉(zhuǎn)復(fù)轉(zhuǎn)復(fù)方法

——電轉(zhuǎn)復(fù)效果最確實(shí)，成功率高，副作用小

——也可試用靜脈藥物轉(zhuǎn)復(fù)：發(fā)作7天之內(nèi)者較有效。超過7天效果差

藥物轉(zhuǎn)復(fù)

發(fā)作7天內(nèi)的房顫藥物轉(zhuǎn)復(fù)藥物給藥途徑適應(yīng)癥證據(jù)水平證實(shí)有效的藥物

Dofetilide口服ⅠA氟卡胺口服ⅠA依布利特靜脈ⅠA普羅帕酮口服、靜脈ⅠA胺碘酮口服、靜脈ⅡaA奎尼丁口服ⅡbB療效較差的藥物普魯卡因胺靜脈ⅡbC地高辛口服、靜脈ⅢA索他洛爾口服、靜脈ⅢA——摘自ACC/AHA/ESC房顫處理指南藥物轉(zhuǎn)復(fù)

發(fā)作7天以上的藥物轉(zhuǎn)復(fù)藥物給藥途徑適應(yīng)癥證據(jù)水平證實(shí)有效的藥物

Dofetilide口服ⅠA胺碘酮口服、靜脈ⅡaA依布利特靜脈ⅡaA氟卡胺口服ⅡbB普羅帕酮口服、靜脈ⅡbB奎尼丁口服ⅡbB療效較差的藥物普魯卡因胺靜脈ⅡbC索他洛爾口服、靜脈ⅢA地高辛口服、靜脈ⅢC——摘自ACC/AHA/ESC房顫處理指南心房顫動(dòng)/心房撲動(dòng):轉(zhuǎn)復(fù)竇律轉(zhuǎn)復(fù)竇律：

——心功能正常者也可試用靜脈藥物轉(zhuǎn)復(fù)：氟卡胺（Ⅱa）、普羅帕酮（Ⅱa）、普魯卡因胺（Ⅱa）伊步利特（Ⅱa）、胺碘酮（Ⅱa）、索他洛爾（Ⅱb）

——心功能受損時(shí)選用靜脈胺碘酮（Ⅱb）

——頓服普羅帕酮600mg——目前新開發(fā)具有轉(zhuǎn)復(fù)房顫作用的Ⅲ類藥物依步利特、多非利特、替他沙米（Tedisamil）等心房顫動(dòng)/心房撲動(dòng):轉(zhuǎn)復(fù)竇律預(yù)激伴房顫/房撲一般應(yīng)立即電轉(zhuǎn)復(fù)若考慮藥物治療時(shí)：

——心功能正常者：普羅帕酮（Ⅱb）、索他洛爾（Ⅱb），普魯卡因胺（Ⅱb）、胺碘酮（Ⅱb）、氟卡胺（Ⅱb）。

——心功能受損者只能選擇胺碘酮（Ⅱb）心房顫動(dòng)/心房撲動(dòng):轉(zhuǎn)復(fù)竇律轉(zhuǎn)復(fù)竇律藥物—胺碘酮

——PAF<48h，轉(zhuǎn)復(fù)率不低于IC類藥物

——適用于血流動(dòng)力學(xué)障礙、AMI、HF、寬QRS波，電復(fù)律不能轉(zhuǎn)復(fù)，或轉(zhuǎn)復(fù)竇律不持久，屬I類C級(jí)推薦

——用法：150－300mgiv+20mg/kg/24h靜滴

600mg/d口服一周

400mg/d口服2－3周

200mg/d口服維持

——有效率可達(dá)55－95％

(Europ.H.J.2004:25:1274-1276)心房顫動(dòng)/心房撲動(dòng):轉(zhuǎn)復(fù)竇律轉(zhuǎn)復(fù)竇律的藥物--依布利特

——靜注復(fù)律藥物：1mg/iv/10min，觀察10min，無效可給第二劑1mg/iv/10min。體重<60kg者，按0.01mg/kg/10miniv，可重復(fù)一次

——PAF轉(zhuǎn)復(fù)率可達(dá)75％

——TdP發(fā)生率4％左右，應(yīng)心電監(jiān)護(hù)4h，由有經(jīng)驗(yàn)的醫(yī)生應(yīng)用

心房顫動(dòng)/心房撲動(dòng):轉(zhuǎn)復(fù)竇律轉(zhuǎn)復(fù)竇律藥物——多非利特：

——對(duì)持續(xù)1周以上的房顫效果仍好于安慰劑

——轉(zhuǎn)復(fù)時(shí)間多在用藥30小時(shí)以內(nèi)

——對(duì)房撲似好于房顫

——口服需數(shù)天至數(shù)周起效

——對(duì)心功能不全者可以應(yīng)用

——?jiǎng)┝扛鶕?jù)腎功能調(diào)節(jié)，125～500mcg，bid——副作用有QT延長，需根據(jù)腎功能，體重和年齡調(diào)節(jié)劑量心房顫動(dòng)/心房撲動(dòng):轉(zhuǎn)復(fù)竇律轉(zhuǎn)復(fù)竇律藥物——普羅帕酮：

——對(duì)新近發(fā)生的房顫轉(zhuǎn)復(fù)有效

——對(duì)持續(xù)房顫，房撲，有器質(zhì)性心臟病者療效較差

——作用較快：口服2～6小時(shí)，靜脈更快

——副作用：低血壓，快速房撲，室速，室內(nèi)傳導(dǎo)障礙，心動(dòng)過緩，應(yīng)避免用于器質(zhì)性心臟病，心衰，COPD——?jiǎng)┝浚嚎诜?50～600mg，靜脈1.5～2.0mg/kg，10～20分鐘維持竇律的益處沒有體現(xiàn)?

各研究中心律控制組事實(shí)上并沒有達(dá)到維持竇律的目的允許控制心律組停用抗凝藥,很多患者房顫復(fù)發(fā)是無癥狀的,而這些患者沒有得到抗凝保護(hù)抗心律失常藥物不良反應(yīng)發(fā)生率高死因分析發(fā)現(xiàn)維持竇律與死亡率降低有關(guān)不是維持竇律不會(huì)帶來更多益處,而是現(xiàn)有的手段不夠安全

長期口服藥物控制心室率——摘自ACC/AHA/ESC房顫處理指南

威脅生命的心律失常--------有效性非威脅生命的心律失常------安全性規(guī)范合理的應(yīng)用仍是臨床主題！

謝謝！MagneticResonanceImaging磁共振成像發(fā)生事件作者或公司磁共振發(fā)展史1946發(fā)現(xiàn)磁共振現(xiàn)象BlochPurcell1971發(fā)現(xiàn)腫瘤的T1、T2時(shí)間長Damadian1973做出兩個(gè)充水試管MR圖像Lauterbur1974活鼠的MR圖像Lauterbur等1976人體胸部的MR圖像Damadian1977初期的全身MR圖像

Mallard1980磁共振裝置商品化1989

0.15T永磁商用磁共振設(shè)備中國安科

2003諾貝爾獎(jiǎng)金LauterburMansfierd時(shí)間MR成像基本原理實(shí)現(xiàn)人體磁共振成像的條件:人體內(nèi)氫原子核是人體內(nèi)最多的物質(zhì)。最易受外加磁場的影響而發(fā)生磁共振現(xiàn)象(沒有核輻射)有一個(gè)穩(wěn)定的靜磁場（磁體）梯度場和射頻場：前者用于空間編碼和選層，后者施加特定頻率的射頻脈沖，使之形成磁共振現(xiàn)象信號(hào)接收裝置：各種線圈計(jì)算機(jī)系統(tǒng)：完成信號(hào)采集、傳輸、圖像重建、后處理等

人體內(nèi)的H核子可看作是自旋狀態(tài)下的小星球。自然狀態(tài)下，H核進(jìn)動(dòng)雜亂無章，磁性相互抵消zMyx進(jìn)入靜磁場后，H核磁矩發(fā)生規(guī)律性排列（正負(fù)方向），正負(fù)方向的磁矢量相互抵消后，少數(shù)正向排列（低能態(tài)）的H核合成總磁化矢量M，即為MR信號(hào)基礎(chǔ)ZZYYXB0XMZMXYA:施加90度RF脈沖前的磁化矢量MzB:施加90度RF脈沖后的磁化矢量Mxy.并以Larmor頻率橫向施進(jìn)C:90度脈沖對(duì)磁化矢量的作用。即M以螺旋運(yùn)動(dòng)的形式傾倒到橫向平面ABC在這一過程中，產(chǎn)生能量

三、弛豫（Relaxation）回復(fù)“自由”的過程

1.

縱向弛豫（T1弛豫）：

M0（MZ）的恢復(fù)，“量變”高能態(tài)1H→低能態(tài)1H自旋—晶格弛豫、熱弛豫

吸收RF光子能量（共振）低能態(tài)1H高能態(tài)1H

放出能量（光子，MRS）T1弛豫時(shí)間：

MZ恢復(fù)到M0的2/3所需的時(shí)間

T1愈小、M0恢復(fù)愈快T2弛豫時(shí)間：MXY喪失2/3所需的時(shí)間；T2愈大、同相位時(shí)間長MXY持續(xù)時(shí)間愈長MXY與ST1加權(quán)成像、T2加權(quán)成像

所謂的加權(quán)就是“突出”的意思

T1加權(quán)成像（T1WI）----突出組織T1弛豫（縱向弛豫）差別

T2加權(quán)成像（T2WI）----突出組織T2弛豫（橫向弛豫）差別。

磁共振診斷基于此兩種標(biāo)準(zhǔn)圖像磁共振常規(guī)h檢查必掃這兩種標(biāo)準(zhǔn)圖像.T1的長度在數(shù)百至數(shù)千毫秒（ms）范圍T2值的長度在數(shù)十至數(shù)千毫秒（ms）范圍

在同一個(gè)馳豫過程中,T2比T1短得多

如何觀看MR圖像：首先我們要分清圖像上的各種標(biāo)示。分清掃描序列、掃描部位、掃描層面。正?；虍惓５乃诓课?--即在同一層面觀察、分析T1、T2加權(quán)像上信號(hào)改變。絕大部分病變T1WI是低信號(hào)、T2WI是高信號(hào)改變。只要熟悉掃描部位正常組織結(jié)構(gòu)的信號(hào)表現(xiàn)，通常病變與正常組織不會(huì)混淆。一般的規(guī)律是T1WI看解剖,T2WI看病變。磁共振成像技術(shù)－－圖像空間分辨力，對(duì)比分辨力一、如何確定MRI的來源（一）層面的選擇1.MXY產(chǎn)生（1H共振）條件

RF=ω=γB02.梯度磁場Z（GZ）

GZ→B0→ω

不同頻率的RF

特定層面1H激勵(lì)、共振

3.層厚的影響因素

RF的帶寬↓

GZ的強(qiáng)度↑層厚↓〈二〉體素信號(hào)的確定1、頻率編碼2、相位編碼

M0↑--GZ、RF→相應(yīng)層面MXY----------GY→沿Y方向1H有不同ω

各1H同相位MXY旋進(jìn)速度不同同頻率一定時(shí)間后→→GX→沿X方向1H有不同ω沿Y方向不同1H的MXYMXY旋進(jìn)頻率不同位置不同（相位不同）〈三〉空間定位及傅立葉轉(zhuǎn)換

GZ----某一層面產(chǎn)生MXYGX----MXY旋進(jìn)頻率不同

GY----MXY旋進(jìn)相位不同（不影響MXY大小）

↓某一層面不同的體素，有不同頻率、相位

MRS（FID）第三節(jié)、磁共振檢查技術(shù)檢查技術(shù)產(chǎn)生圖像的序列名產(chǎn)生圖像的脈沖序列技術(shù)名TRA、COR、SAGT1WT2WSETR、TE…….梯度回波FFE快速自旋回波FSE壓脂壓水MRA短TR短TE－－T1W長TR長TE－－T2W增強(qiáng)MR最常用的技術(shù)是：多層、多回波的SE（spinecho，自旋回波）技術(shù)磁共振掃描時(shí)間參數(shù)：TR、TE磁共振掃描還有許多其他參數(shù)：層厚、層距、層數(shù)、矩陣等序列常規(guī)序列自旋回波（SE）,快速自旋回波（FSE）梯度回波（FE）反轉(zhuǎn)恢復(fù)（IR），脂肪抑制（STIR）、水抑制（FLAIR）高級(jí)序列水成像（MRCP,MRU,MRM）血管造影（MRA,TOF2D/3D）三維成像（SPGR）彌散成像（DWI）關(guān)節(jié)運(yùn)動(dòng)分析是一種成像技術(shù)而非掃描序列自旋回波（SE）必掃序列圖像清晰顯示解剖結(jié)構(gòu)目前只用于T1加權(quán)像快速自旋回波（FSE）必掃序列成像速度快多用于T2加權(quán)像梯度回波（GE）成像速度快對(duì)出血敏感T2加權(quán)像水抑制反轉(zhuǎn)恢復(fù)（IR）水抑制（FLAIR）抑制自由水梗塞灶顯示清晰判斷病灶成份脂肪抑制反轉(zhuǎn)恢復(fù)（IR）脂肪抑制（STIR）抑制脂肪信號(hào)判斷病灶成分其它組織顯示更清晰血管造影（MRA）無需造影劑TOF法PC法MIP投影動(dòng)靜脈分開顯示水成像（MRCP，MRU，MRM）含水管道系統(tǒng)成像膽道MRCP泌尿路MRU椎管MRM主要用于診斷梗阻擴(kuò)張超高空間分辨率掃描任意方位重建窄間距重建技術(shù)大大提高對(duì)小器官、小病灶的診斷能力三維梯度回波（SPGR） 早期診斷腦梗塞

彌散成像MRI的設(shè)備一、信號(hào)的產(chǎn)生、探測接受1.磁體（Magnet）:靜磁場B0（Tesla,T）→組織凈磁矩M0

永磁型（permanentmagnet）常導(dǎo)型（resistivemagnet）超導(dǎo)型（superconductingmagnet）磁體屏蔽（magnetshielding）2.梯度線圈（gradientcoil）:

形成X、Y、Z軸的磁場梯度功率、切換率3.射頻系統(tǒng)（radio-frequencesystem，RF）

MR信號(hào)接收二、信號(hào)的處理和圖象顯示數(shù)模轉(zhuǎn)換、計(jì)算機(jī)，等等；MRI技術(shù)的優(yōu)勢1、軟組織分辨力強(qiáng)（判斷組織特性）2、多方位成像3、流空效應(yīng)（顯示血管）4、無骨骼偽影5、無電離輻射，無碘過敏6、不斷有新的成像技術(shù)MRI技術(shù)的禁忌證和限度1.禁忌證

體內(nèi)彈片、金屬異物各種金屬置入：固定假牙、起搏器、血管夾、人造關(guān)節(jié)、支架等危重病人的生命監(jiān)護(hù)系統(tǒng)、維持系統(tǒng)不能合作病人，早期妊娠，高熱及散熱障礙2.其他鈣化顯示相對(duì)較差空間分辨較差（體部，較同等CT）費(fèi)用昂貴多數(shù)MR機(jī)檢查時(shí)間較長1.病人必須去除一切金屬物品，最好更衣，以免金屬物被吸入磁體而影響磁場均勻度，甚或傷及病人。2.掃描過程中病人身體（皮膚）不要直接觸碰磁體內(nèi)壁及各種導(dǎo)線，防止病人灼傷。3.紋身（紋眉）、化妝品、染發(fā)等應(yīng)事先去掉，因其可能會(huì)引起灼傷。4.病人應(yīng)帶耳塞，以防聽力損傷。掃描注意事項(xiàng)顱腦MRI適應(yīng)癥顱內(nèi)良惡性占位病變腦血管性疾病梗死、出血、動(dòng)脈瘤、動(dòng)靜脈畸形（AVM）等顱腦外傷性疾病腦挫裂傷、外傷性顱內(nèi)血腫等感染性疾病腦膿腫、化膿性腦膜炎、病毒性腦炎、結(jié)核等脫髓鞘性或變性類疾病多發(fā)性硬化（MS）等先天性畸形胼胝體發(fā)育不良、小腦扁桃體下疝畸形等脊柱和脊髓MRI適應(yīng)證1.腫瘤性病變椎管類腫瘤（髓內(nèi)、髓外硬膜內(nèi)、硬膜外），椎骨腫瘤（轉(zhuǎn)移性、原發(fā)性）2.炎癥性疾病脊椎結(jié)核、骨髓炎、椎間盤感染、硬膜外膿腫、蛛網(wǎng)膜炎、脊髓炎等3.外傷骨折、脫位、椎間盤突出、椎管內(nèi)血腫、脊髓損傷等4.脊柱退行性變和椎管狹窄癥椎間盤變性、膨隆、突出、游離，各種原因椎管狹窄，術(shù)后改變，5.脊髓血管畸形和血管瘤6.脊髓脫髓鞘疾?。ㄈ鏜S），脊髓萎縮7.先天性畸形胸部MRI適應(yīng)證呼吸系統(tǒng)對(duì)縱隔及肺門區(qū)病變顯示良好，對(duì)肺部結(jié)構(gòu)顯示不如CT。胸廓入口病變及其上下比鄰關(guān)系縱隔腫瘤和囊腫及其與大血管的關(guān)系其他較CT無明顯優(yōu)越性心臟及大血管大血管病變各類動(dòng)脈瘤、腔靜脈血栓等心臟及心包腫瘤，心包其他病變其他（如先心、各種心肌病等）較超聲心動(dòng)圖無優(yōu)勢，應(yīng)用不廣腹部MRI適應(yīng)證主要用于部分實(shí)質(zhì)性器官的腫瘤性病變肝腫瘤性病變，提供鑒別信息胰腺腫瘤，有利小胰癌、胰島細(xì)胞癌顯示宮頸、宮體良惡性腫瘤及分期等，先天畸形腫瘤的定位（臟器上下緣附近）、分期膽道、尿路梗阻和腫瘤，MRCP，MRU直腸腫瘤骨與關(guān)節(jié)MRI適應(yīng)證X線及CT的后續(xù)檢查手段－－鈣質(zhì)顯示差和空間分辨力部分情況可作首選：1.累及骨髓改變的骨?。ㄔ缙诠侨毖詨乃溃缙诠撬柩?、骨髓腫瘤或侵犯骨髓的腫瘤）2.結(jié)構(gòu)復(fù)雜關(guān)節(jié)的損傷（膝、髖關(guān)節(jié)）3.形狀復(fù)雜部位的檢查（脊柱、骨盆等）軟件登錄界面軟件掃描界面圖像瀏覽界面膠片打印界面報(bào)告界面報(bào)告界面2合理應(yīng)用抗菌藥物預(yù)防手術(shù)部位感染概述外科手術(shù)部位感染的2/3發(fā)生在切口醫(yī)療費(fèi)用的增加病人滿意度下降導(dǎo)致感染、止血和疼痛一直是外科的三大挑戰(zhàn)，止血和疼痛目前已較好解決感染仍是外科醫(yī)生面臨的重大問題，處理不當(dāng)，將產(chǎn)生嚴(yán)重后果外科手術(shù)部位感染占院內(nèi)感染的14%～16%，僅次于呼吸道感染和泌尿道感染，居院內(nèi)感染第3位嚴(yán)重手術(shù)部位的感染——病人的災(zāi)難，醫(yī)生的夢(mèng)魘

預(yù)防手術(shù)部位感染（surgicalsiteinfection,SSI)

手術(shù)部位感染的40%–60%可以預(yù)防圍手術(shù)期使用抗菌藥物的目的外科醫(yī)生的困惑★圍手術(shù)期應(yīng)用抗生素是預(yù)防什么感染？★哪些情況需要抗生素預(yù)防？★怎樣選擇抗生素？★什么時(shí)候開始用藥？★抗生素要用多長時(shí)間？定義：指發(fā)生在切口或手術(shù)深部器官或腔隙的感染分類：切口淺部感染切口深部感染器官／腔隙感染一、SSI定義和分類二、SSI診斷標(biāo)準(zhǔn)——切口淺部感染

指術(shù)后30天內(nèi)發(fā)生、僅累及皮膚及皮下組織的感染，并至少具備下述情況之一者：

1．切口淺層有膿性分泌物

2．切口淺層分泌物培養(yǎng)出細(xì)菌

3．具有下列癥狀體征之一：紅熱，腫脹，疼痛或壓痛，因而醫(yī)師將切口開放者（如培養(yǎng)陰性則不算感染）

4．由外科醫(yī)師診斷為切口淺部SSI

注意：縫線膿點(diǎn)及戳孔周圍感染不列為手術(shù)部位感染二、SSI診斷標(biāo)準(zhǔn)——切口深部感染

指術(shù)后30天內(nèi)（如有人工植入物則為術(shù)后1年內(nèi)）發(fā)生、累及切口深部筋膜及肌層的感染，并至少具備下述情況之一者：

1.切口深部流出膿液

2.切口深部自行裂開或由醫(yī)師主動(dòng)打開，且具備下列癥狀體征之一：①體溫＞38℃；②局部疼痛或壓痛

3.臨床或經(jīng)手術(shù)或病理組織學(xué)或影像學(xué)診斷，發(fā)現(xiàn)切口深部有膿腫

4.外科醫(yī)師診斷為切口深部感染

注意：感染同時(shí)累及切口淺部及深部者，應(yīng)列為深部感染

二、SSI診斷標(biāo)準(zhǔn)—器官／腔隙感染

指術(shù)后30天內(nèi)（如有人工植入物★則術(shù)后1年內(nèi)）、發(fā)生在手術(shù)曾涉及部位的器官或腔隙的感染，通過手術(shù)打開或其他手術(shù)處理，并至少具備以下情況之一者：

1.放置于器官/腔隙的引流管有膿性引流物

2.器官/腔隙的液體或組織培養(yǎng)有致病菌

3.經(jīng)手術(shù)或病理組織學(xué)或影像學(xué)診斷器官/腔隙有膿腫

4.外科醫(yī)師診斷為器官/腔隙感染

★人工植入物：指人工心臟瓣膜、人工血管、人工關(guān)節(jié)等二、SSI診斷標(biāo)準(zhǔn)—器官／腔隙感染

不同種類手術(shù)部位的器官/腔隙感染有：

腹部：腹腔內(nèi)感染（腹膜炎，腹腔膿腫）生殖道：子宮內(nèi)膜炎、盆腔炎、盆腔膿腫血管：靜脈或動(dòng)脈感染三、SSI的發(fā)生率美國1986年～1996年593344例手術(shù)中，發(fā)生SSI15523次，占2.62%英國1997年～2001年152所醫(yī)院報(bào)告在74734例手術(shù)中，發(fā)生SSI3151例，占4.22%中國？SSI占院內(nèi)感染的14～16%，僅次于呼吸道感染和泌尿道感染三、SSI的發(fā)生率SSI與部位：非腹部手術(shù)為2%～5%腹部手術(shù)可高達(dá)20%SSI與病人：入住ICU的機(jī)會(huì)增加60%再次入院的機(jī)會(huì)是未感染者的5倍SSI與切口類型：清潔傷口 1%～2%清潔有植入物 ＜5%可染傷口＜10%手術(shù)類別手術(shù)數(shù)SSI數(shù)感染率(%)小腸手術(shù)6466610.2大腸手術(shù)7116919.7子宮切除術(shù)71271722.4肝、膽管、胰手術(shù)1201512.5膽囊切除術(shù)8222.4不同種類手術(shù)的SSI發(fā)生率：三、SSI的發(fā)生率手術(shù)類別SSI數(shù)SSI類別（%）切口淺部切口深部器官/腔隙小腸手術(shù)6652.335.412.3大腸手術(shù)69158.426.315.3子宮切除術(shù)17278.813.57.6骨折開放復(fù)位12379.712.28.1不同種類手術(shù)的SSI類別：三、SSI的發(fā)生率延遲愈合疝內(nèi)臟膨出膿腫，瘺形成。需要進(jìn)一步處理這里感染將導(dǎo)致:延遲愈合疝內(nèi)臟膨出膿腫、瘺形成需進(jìn)一步處理四、SSI的后果四、SSI的后果在一些重大手術(shù)，器官/腔隙感染可占到1/3。SSI病人死亡的77%與感染有關(guān)，其中90%是器官/腔隙嚴(yán)重感染

——InfectControlandHospEpidemiol,1999,20(40:247-280SSI的死亡率是未感染者的2倍五、導(dǎo)致SSI的危險(xiǎn)因素（1）病人因素：高齡、營養(yǎng)不良、糖尿病、肥胖、吸煙、其他部位有感染灶、已有細(xì)菌定植、免疫低下、低氧血癥五、導(dǎo)致SSI的危險(xiǎn)因素（2）術(shù)前因素：術(shù)前住院時(shí)間過長用剃刀剃毛、剃毛過早手術(shù)野衛(wèi)生狀況差（術(shù)前未很好沐?。?duì)有指征者未用抗生素預(yù)防五、導(dǎo)致SSI的危險(xiǎn)因素（3）手術(shù)因素：手術(shù)時(shí)間長、術(shù)中發(fā)生明顯污染置入人工材料、組織創(chuàng)傷大止血不徹底、局部積血積液存在死腔和/或失活組織留置引流術(shù)中低血壓、大量輸血刷手不徹底、消毒液使用不當(dāng)器械敷料滅菌不徹底等手術(shù)特定時(shí)間是指在大量同種手術(shù)中處于第75百分位的手術(shù)持續(xù)時(shí)間其因手術(shù)種類不同而存在差異超過T越多，SSI機(jī)會(huì)越大五、導(dǎo)致SSI的危險(xiǎn)因素（4）SSI危險(xiǎn)指數(shù)（美國國家醫(yī)院感染監(jiān)測系統(tǒng)制定）：病人術(shù)前已有≥3種危險(xiǎn)因素污染或污穢的手術(shù)切口手術(shù)持續(xù)時(shí)間超過該類手術(shù)的特定時(shí)間（T）

（或一般手術(shù)＞2h)六、預(yù)防SSI干預(yù)方法根據(jù)指南使用預(yù)防性抗菌藥物正確脫毛方法縮短術(shù)前住院時(shí)間維持手術(shù)患者的正常體溫血糖控制氧療抗菌素的預(yù)防/治療預(yù)防

在污染細(xì)菌接觸宿主手術(shù)部位前給藥治療

在污染細(xì)菌接觸宿主手術(shù)部位后給藥

防患于未然六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用161預(yù)防和治療性抗菌素使用目的：清潔手術(shù)：防止可能的外源污染可染手術(shù)：減少粘膜定植細(xì)菌的數(shù)量污染手術(shù)：清除已經(jīng)污染宿主的細(xì)菌六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用162需植入假體，心臟手術(shù)、神外手術(shù)、血管外科手術(shù)等六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用預(yù)防性抗菌素使用指征：可染傷口(Clean-contaminatedwound)污染傷口（Contaminatedwound）清潔傷口（Cleanwound）但存在感染風(fēng)險(xiǎn)六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用外科預(yù)防性抗生素的應(yīng)用：預(yù)防性抗生素對(duì)哪些病人有用?什么時(shí)候開始用藥?抗生素種類選擇?使用單次還是多次?采用怎樣的給藥途徑？六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用預(yù)防性抗菌素顯示有效的手術(shù)有：婦產(chǎn)科手術(shù)胃腸道手術(shù)(包括闌尾炎)口咽部手術(shù)腹部和肢體血管手術(shù)心臟手術(shù)骨科假體植入術(shù)開顱手術(shù)某些“清潔”手術(shù)六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用外科預(yù)防性抗生素的應(yīng)用：預(yù)防性抗生素對(duì)哪些病人有用?什么時(shí)候開始用藥?抗生素種類選擇?使用單次還是多次?采用怎樣的給藥途徑？六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用

理想的給藥時(shí)間？目前還沒有明確的證據(jù)表明最佳的給藥時(shí)機(jī)研究顯示：切皮前45～75min給藥，SSI發(fā)生率最低，且不建議在切皮前30min內(nèi)給藥影響給藥時(shí)間的因素:所選藥物的代謝動(dòng)力學(xué)特性手術(shù)中污染發(fā)生的可能時(shí)間病人的循環(huán)動(dòng)力學(xué)狀態(tài)止血帶的使用剖宮產(chǎn)細(xì)菌在手術(shù)傷口接種后的生長動(dòng)力學(xué)

手術(shù)過程

012345671hr2hrs6hrs1day3-5days細(xì)菌數(shù)logCFU/ml六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用168術(shù)后給藥，細(xì)菌在手術(shù)傷口接種的生長動(dòng)力學(xué)無改變

手術(shù)過程抗生素血腫血漿六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用Antibioticsinclot

手術(shù)過程

血漿中抗生素予以抗生素血塊中抗生素血漿術(shù)前給藥，可以有效抑制細(xì)菌在手術(shù)傷口的生長六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用170ClassenDC,etal..NEnglJMed1992;326:281切開前時(shí)間切開后時(shí)間予以抗生素切開六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用不同給藥時(shí)間，手術(shù)傷口的感染率不同NEJM1992;326:281-6投藥時(shí)間感染數(shù)（%）相對(duì)危險(xiǎn)度(95%CI)早期（切皮前2-24h）36914(3.8%)6.7(2.9-14.7)4.3手術(shù)前（切皮前45-75min)170810(0.9%)1.0圍手術(shù)期（切皮后3h內(nèi)）2824(1.4%)2.4(0.9-7.9) 2.1手術(shù)后（切皮3h以上）48816(3.3%)5.8(2.6-12.3)

5.8全部284744(1.5%)似然比病人數(shù)六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用結(jié)論：抗生素在切皮前45-75min或麻醉誘導(dǎo)開始時(shí)給藥，預(yù)防SSI效果好172六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用切口切開后，局部抗生素分布將受阻必須在切口切開前給藥?。?！抗菌素應(yīng)在切皮前45～75min給藥六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用外科預(yù)防性抗生素的應(yīng)用：預(yù)防性抗生素對(duì)哪些病人有用?什么時(shí)候開始用藥?抗生素種類選擇?使用單次還是多次?采用怎樣的給藥途徑？有效安全殺菌劑半衰期長相對(duì)窄譜廉價(jià)六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用抗生素的選擇原則：各類手術(shù)最易引起SSI的病原菌及預(yù)防用藥選擇六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用

手術(shù)最可能的病原菌預(yù)防用藥選擇膽道手術(shù)革蘭陰性桿菌，厭氧菌頭孢呋辛或頭孢哌酮或

(如脆弱類桿菌）頭孢曲松闌尾手術(shù)革蘭陰性桿菌，厭氧菌頭孢呋辛或頭孢噻肟；

(如脆弱類桿菌）＋甲硝唑結(jié)、直腸手術(shù)革蘭陰性桿菌，厭氧菌頭孢呋辛或頭孢曲松或

(如脆弱類桿菌）頭孢噻肟；＋甲硝唑泌尿外科手術(shù)革蘭陰性桿菌頭孢呋辛；環(huán)丙沙星婦產(chǎn)科手術(shù)革蘭陰性桿菌，腸球菌頭孢呋辛或頭孢曲松或

B族鏈球菌，厭氧菌頭孢噻肟；+甲硝唑莫西沙星（可單藥應(yīng)用）注:各種手術(shù)切口感染都可能由葡萄球菌引起六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用外科預(yù)防性抗生素的應(yīng)用：預(yù)防性抗生素對(duì)哪些病人有用?什么時(shí)候開始用藥?抗生素種類選擇?使用單次還是多次?采用怎樣的給藥途徑？六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用單次給藥還是多次給藥？沒有證據(jù)顯示多次給藥比單次給藥好傷口關(guān)閉后給藥沒有益處多數(shù)指南建議24小時(shí)內(nèi)停藥沒有必要維持抗菌素治療直到撤除尿管和引流管手術(shù)時(shí)間延長或術(shù)中出血量較大時(shí)可重復(fù)給藥細(xì)菌污染定植感染一次性用藥用藥24h用藥4872h數(shù)小時(shí)從十?dāng)?shù)小時(shí)到數(shù)十小時(shí)六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用用藥時(shí)機(jī)不同，用藥期限也應(yīng)不同短時(shí)間預(yù)防性應(yīng)用抗生素的優(yōu)點(diǎn)：六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用減少毒副作用不易產(chǎn)生耐藥菌株不易引起微生態(tài)紊亂減輕病人負(fù)擔(dān)可以選用單價(jià)較高但效果較好的抗生素減少護(hù)理工作量藥品消耗增加抗菌素相關(guān)并發(fā)癥增加耐藥抗菌素種類增加易引起脆弱芽孢桿菌腸炎MRSA（耐甲氧西林金黃色葡萄球菌）定植六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用延長抗菌素使用的缺點(diǎn)：六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用外科預(yù)防性抗生素的應(yīng)用：預(yù)防性抗生素對(duì)哪些病人有用?什么時(shí)候開始用藥?抗生素種類選擇?使用單次還是多次?采用怎樣的給藥途徑？正確的給藥方法：六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用應(yīng)靜脈給藥，2030min滴完肌注、口服存在吸收上的個(gè)體差異，不能保證血液和組織的藥物濃度，不宜采用常用的-內(nèi)酰胺類抗生素半衰期為12h，若手術(shù)超過３４h，應(yīng)給第２個(gè)劑量，必要時(shí)還可用第３次可能有損傷腸管的手術(shù)，術(shù)前用抗菌藥物準(zhǔn)備腸道局部抗生素沖洗創(chuàng)腔或傷口無確切預(yù)防效果，不予提倡不應(yīng)將日常全身性應(yīng)用的抗生素應(yīng)用于傷口局部（誘發(fā)高耐藥）必要時(shí)可用新霉素、桿菌肽等抗生素緩釋系統(tǒng)（PMMA—青大霉素骨水泥或膠原海綿)局部應(yīng)用可能有一定益處六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用不提倡局部預(yù)防應(yīng)用抗生素：時(shí)機(jī)不當(dāng)時(shí)間太長選藥不當(dāng)，缺乏針對(duì)性六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用預(yù)防用藥易犯的錯(cuò)誤：在開刀前45-75min之內(nèi)投藥按最新臨床指南選藥術(shù)后24小時(shí)內(nèi)停藥擇期手術(shù)后一般無須繼續(xù)使用抗生素大量對(duì)比研究證明，手術(shù)后繼續(xù)用藥數(shù)次或數(shù)天并不能降低手術(shù)后感染率若病人有明顯感染高危因素或使用人工植入物，可再用1次或數(shù)次小結(jié)預(yù)防SSI干預(yù)方法

——正確的脫毛方法用脫毛劑、術(shù)前即刻備皮可有效減少SSI的發(fā)生手術(shù)部位脫毛方法與切口感染率的關(guān)系：備皮方法 剃毛備皮 5.6%

脫毛0.6%備皮時(shí)間 術(shù)前24小時(shí)前 ＞20%

術(shù)前24小時(shí)內(nèi) 7.1%

術(shù)前即刻 3.1%方法/時(shí)間 術(shù)前即刻剪毛 1.8%

前1晚剪/剃毛 4.0%THANKYOUMagneticResonanceImagingPART01磁共振成像發(fā)生事件作者或公司磁共振發(fā)展史1946發(fā)現(xiàn)磁共振現(xiàn)象BlochPurcell1971發(fā)現(xiàn)腫瘤的T1、T2時(shí)間長Damadian1973做出兩個(gè)充水試管MR圖像Lauterbur1974活鼠的MR圖像Lauterbur等1976人體胸部的MR圖像Damadian1977初期的全身MR圖像

Mallard1980磁共振裝置商品化1989

0.15T永磁商用磁共振設(shè)備中國安科

2003諾貝爾獎(jiǎng)金LauterburMansfierd時(shí)間PART02MR成像基本原理實(shí)現(xiàn)人體磁共振成像的條件:人體內(nèi)氫原子核是人體內(nèi)最多的物質(zhì)。最易受外加磁場的影響而發(fā)生磁共振現(xiàn)象(沒有核輻射)有一個(gè)穩(wěn)定的靜磁場（磁體）梯度場和射頻場：前者用于空間編碼和選層，后者施加特定頻率的射頻脈沖，使之形成磁共振現(xiàn)象信號(hào)接收裝置：各種線圈計(jì)算機(jī)系統(tǒng)：完成信號(hào)采集、傳輸、圖像重建、后處理等

人體內(nèi)的H核子可看作是自旋狀態(tài)下的小星球。自然狀態(tài)下，H核進(jìn)動(dòng)雜亂無章，磁性相互抵消zMyx進(jìn)入靜磁場后，H核磁矩發(fā)生規(guī)律性排列（正負(fù)方向），正負(fù)方向的磁矢量相互抵消后，少數(shù)正向排列（低能態(tài)）的H核合成總磁化矢量M，即為MR信號(hào)基礎(chǔ)ZZYYXB0XMZMXYA:施加90度RF脈沖前的磁化矢量MzB:施加90度RF脈沖后的磁化矢量Mxy.并以Larmor頻率橫向施進(jìn)C:90度脈沖對(duì)磁化矢量的作用。即M以螺旋運(yùn)動(dòng)的形式傾倒到橫向平面ABC在這一過程中，產(chǎn)生能量

三、弛豫（Relaxation）回復(fù)“自由”的過程

1.

縱向弛豫（T1弛豫）：

M0（MZ）的恢復(fù)，“量變”高能態(tài)1H→低能態(tài)1H自旋—晶格弛豫、熱弛豫

吸收RF光子能量（共振）低能態(tài)1H高能態(tài)1H

放出能量（光子，MRS）T1弛豫時(shí)間：

MZ恢復(fù)到M0的2/3所需的時(shí)間

T1愈小、M0恢復(fù)愈快T2弛豫時(shí)間：MXY喪失2/3所需的時(shí)間；T2愈大、同相位時(shí)間長MXY持續(xù)時(shí)間愈長MXY與ST1加權(quán)成像、T2加權(quán)成像

所謂的加權(quán)就是“突出”的意思

T1加權(quán)成像（T1WI）----突出組織T1弛豫（縱向弛豫）差別

T2加權(quán)成像（