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腦出血后腦的病理生理變化

近年研究發(fā)現(xiàn)：腦出血后血腫周圍組織的繼發(fā)損傷是影響患者預后的主要因素。繼發(fā)損傷產生的原因是病理生理要解決的問題，腦出血病理生理機制十分復雜，至今未完全認識。目前研究主要集中在腦水腫、腦缺血及炎癥反應等方面。早期血腫再擴大

近年來,ＣT在臨床上廣泛應用,證實腦出血是個動態(tài)過程，血腫擴大主要發(fā)生在出血后數(shù)小時內，很少發(fā)生在24小時后。Brott報道有38%的腦出血患者在發(fā)病24小時內血腫擴大,多數(shù)出血患者于3-4小時內病情加重。血腫繼續(xù)擴大的相關因素：(1)年齡較輕；(2)病變部位較深，如丘腦、殼核和腦干；(3)高血壓未能得到有效控制；(4)急驟過度脫水治療；(5)病前服用阿司匹林或其他抗血小板藥；(6)血腫不規(guī)則。腦水腫

既往認為，腦出血后血腫壓迫微循環(huán)引起的周圍組織缺血，在腦出血后水腫的產生中起主要作用?，F(xiàn)認為血腫釋放的某些活性物質或血液本身的成分可能是腦水腫產生的物質基礎。腦出血致血腫周圍組織水腫發(fā)生常在3h內，在72h內逐漸加重。腦水腫發(fā)生的機制：第一階段：凝血塊收縮，血清外滲；第二階段（出血后2d）：凝血系統(tǒng)的級聯(lián)系統(tǒng)被激活并產生凝血酶；第三階段（出血后三天）：紅細胞溶解、血紅蛋白誘導周圍腦組織損傷。Yang等用自體血注入小鼠尾狀核研究腦水腫發(fā)現(xiàn)同側基底節(jié)區(qū)水腫在24小時內進行性加重達高峰,以后保持恒定,直到第5天開始消退.水腫在出血灶周圍最嚴重,同側大腦皮質,對側皮質和基底節(jié)也有水腫

近年來，在腦出血后腦水腫形成的機制研究中，凝血酶成為人們最為關注的一個焦點。凝血酶可誘發(fā)腦水腫形成，凝血酶抑制劑則可阻止凝血酶誘發(fā)的腦水腫形成，因此，凝血酶被認為是腦出血后腦水腫形成中較為重要的物質。凝血酶對組織細胞的化學刺激作用大于血凝塊的機械壓迫作用，凝血酶可破壞血腦屏障。凝血

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