運動神經(jīng)元病

運動神經(jīng)元病MotorNeuronDisease概述運動神經(jīng)元病（MND）是一種累及脊髓前角，腦干和皮質(zhì)運動神經(jīng)元的進行性神經(jīng)變性性疾病。在歐洲，MND也被稱為Charcot病。在美國，MND又叫做LouGehrig’sDisease.歷史回顧1848年法國醫(yī)學(xué)家FrancoisAran報道了一種新的綜合征，表現(xiàn)為進行性肌無力和肌萎縮。他在1850年共報道類似病例11例，并稱之為進行性肌萎縮(PMA)。當時推測其可能屬于肌肉疾病。1853年Craveilhier對Aran報道的一例PMA予以尸檢，發(fā)現(xiàn)脊髓有病變。稍后，F(xiàn)romann和Dumenil的研究亦支持此觀點，并發(fā)現(xiàn)PMA可伴有延髓麻痹；而BernargLuys則報道PMA有明確的脊髓前角變性。1874年Charcot依據(jù)20例臨床病例和5例尸檢資料，報道PMA伴有脊髓后側(cè)部病變，明確提出了肌萎縮側(cè)索硬化癥（ALS)的概念。自此以后，ALS又被稱為Charcot病。20世紀30年代后期，美國著名棒球運動員LouGehrig因患ALS而退出棒球界，從此以后ALS方被社會廣泛重視，并在美國被稱為“LouGehrig病”。1933年著名神經(jīng)病學(xué)家Brain提出運動神經(jīng)元病(MND)的概念。20世紀初至第二次世界大戰(zhàn)后，陸續(xù)發(fā)現(xiàn)西太平洋地區(qū)高發(fā)的ALS及ALS-帕金森-癡呆綜合征。1955年Kurland和Mulder首先報道了家族性ALS(fALS)。1969年Lambert率先提出了ALS電生理診斷標準。1991年Siddiqul等首次發(fā)現(xiàn)少數(shù)fALS的致病基因與22q22.1-22.2連鎖；2年后有人報道這些病人的缺陷基因是超氧化物歧化酶1(SOD1)基因。關(guān)于MND和ALS的命名及其病因認識經(jīng)歷了100多年的發(fā)展過程，也對神經(jīng)病學(xué)的發(fā)展起了很大的推動作用。不斷的提出假設(shè)，不斷的證明和不斷的批判才有了今天對該病的豐富認識。流行病學(xué)大樣本的人群流行病學(xué)研究表明，ALS的發(fā)生與年齡、性別、種族和地理區(qū)域有關(guān)。病例對照和隊列研究則顯示，ALS與遺傳、職業(yè)和毒物接觸有密切聯(lián)系。另外，三種類型的ALS(散發(fā)性、家族性、西太平洋型ALS)在臨床表現(xiàn)上大致相同，但流行病學(xué)和病理學(xué)特征不同，可能與各自不同的發(fā)病機制有關(guān)。各地統(tǒng)計概況

國家與地區(qū)發(fā)病率患病率

Sweden2.6/10萬4.8~8.5/10萬England2.2/10萬7.0/10萬France1.3/10萬7.7/10萬Spain1.0/10萬3.5/10萬USA1.2~2.4/10萬6.4/10萬China4.5~7.9/10萬Taiwan1.6?/10萬HongKong0.31/10萬0.95/10萬Japan3.0/10萬Japan(Kii)55/10萬96~194/10萬WesternNewGuinea147/10萬1300/10萬散發(fā)性ALS頻率：年發(fā)病率：0.2~2.4/10萬患病率：0.8~7.3/10萬全球發(fā)病率呈現(xiàn)從北到南逐漸遞減的趨勢起病年齡：發(fā)病率隨年齡的增加而增高高峰在55~75歲起病年齡越小，生存期越長。性別：男:女=1.4~2.5:1年齡增加差異減小種族：在美國，白人的發(fā)病率>其他人種病程：平均為3年（31~43月）；而冰島為84~96月有15~30%的患者>5年，家族性ALSfALS占全部ALS的5~10%，遺傳方式主要為常染色體顯性遺傳，但也有隱性遺傳的報道。常染色體顯性遺傳病人的平均起病年齡為47歲，而且受父母的影響。fALS病人的存活期平均為1~2年，僅25%的病人可存活5年。西太平洋地區(qū)的ALS高危區(qū)發(fā)病率比其他地區(qū)高50~150倍，主要集中在3個高發(fā)地區(qū)：馬里亞納群島中的關(guān)島、Rota島和Tinian島上的Chammorro族居民，日本本州Kii半島的Hobara和沖繩地區(qū)的日本村民以及生活在新西幾內(nèi)亞南部群島和印度尼西亞Auyu和Jakai居民。臨床類似，但常伴有帕金森綜合征和癡呆，病理上出現(xiàn)神經(jīng)纖維纏結(jié)。近40年，發(fā)病率降低了1/6~1/11，流行病學(xué)研究提示高發(fā)病率和遺傳及環(huán)境因素有關(guān)。病因谷氨酸興奮毒性遺傳神經(jīng)生長因子缺乏自身免疫失調(diào)毒物和過氧化物自由基使神經(jīng)細胞膜受損臨床表現(xiàn)上運動神經(jīng)元癥狀下運動神經(jīng)元癥狀

運動技巧障礙肌萎縮肌力減退（輕）肌力減退（中~重）肌張力增高肌張力減低腱反射增強腱反射減弱假性球麻痹真性球麻痹伸性痙攣肌肉痛性痙攣病理征陽性肌束顫動臨床表現(xiàn)肌無力（約占50%）最初無力的部位：

上肢（50%）下肢（40%）上下肢（10%）近端（33%）遠端（66%）：垂足步態(tài)，手精細運動不能上運動神經(jīng)元損害引起的肌力減退程度較輕，自訴的“無力”不一定代表肌力明顯減退，而是多重功能減退或障礙的綜合表現(xiàn)，包括運動速度的減慢、協(xié)調(diào)功能下降、容易疲勞、運動范圍減少以及技能功能喪失。上運動元損害時上肢伸肌、下肢屈肌肌群的肌力減退較明顯。臨床表現(xiàn)球麻痹（30%）聲音改變，構(gòu)音障礙，吞咽困難舌肌萎縮，舌肌纖顫，面部肌肉無力臨床表現(xiàn)

痛性痙攣（9%）早期出現(xiàn)，呈全身性，見于安靜狀態(tài)下（尤其是夜間），也可見于肌肉收縮或牽張時。肌肉痙攣是一個明顯的重要體征，常見于疾病早期，多與運動功能障礙相伴，在10%的病例診斷中有提示價值。臨床表現(xiàn)肌肉萎縮（5%）尤多見于雙手。是少數(shù)患者的首發(fā)征象。束顫（4%）肌僵、肌強直（1%）極少見情況下，患者行走時雙下肢僵硬伴強直。呼吸困難（1%）

神經(jīng)系統(tǒng)體檢1、周圍神經(jīng)變性癥侯群累及脊髓前角運動神經(jīng)元運動減少，肌力減退，肌束顫動，肌肉萎縮，全手萎縮-“猿型”手非神經(jīng)根型，不對稱分布2、錐體束癥侯群

累及皮質(zhì)運動神經(jīng)元非肌萎縮區(qū)域反射亢進雖有肌萎縮但仍有反射存在肌張力增高偶見痙攣步態(tài)可見巴彬斯基征

3、延髓癥侯群

累及延髓運動神經(jīng)元言語問題：發(fā)音不清，構(gòu)音障礙；吞咽問題：唾液積存，下咽困難；呼吸癥侯群；強哭強笑，常伴有下頜發(fā)射亢進；舌肌萎縮伴有舌肌纖顫。排除體征如有排除體征存在，可毫不例外地排除ALS診斷，因此，它于前述診斷體征同樣重要。包括：

感覺障礙（痛性痙攣屬于運動癥狀）

括約肌障礙

植物神經(jīng)功能障礙

眼肌運動障礙

癡呆（某些與癡呆相關(guān)的ALS類型例外）臨床輔助檢查提示ALS存在（陽性診斷）的檢驗和有助于把ALS與其他疾病區(qū)別開來的檢驗（鑒別診斷）都是必要的。目前沒有能確定診斷的檢驗，診斷主要依靠臨床，檢驗在于支持臨床。陽性診斷

（只有肌電圖有助于陽性診斷）

肌電圖可用于：顯示去神經(jīng)支配現(xiàn)象收縮時運動單位明顯減少，呈單運動電位或混合相，而波幅明顯增高，時程延長，甚至為巨大電位。有纖顫波和正銳波。

確定肌肉是否存在臨床病灶排除根性病灶分布測定運動神經(jīng)傳導(dǎo)速度（早期正常，后期輕度下降，此時肌反應(yīng)已有明顯的波幅減退）排除運動傳導(dǎo)阻滯（阻滯提示多灶性運動神經(jīng)病的可能）排除感覺纖維病損（與周圍神經(jīng)病鑒別要點）傳統(tǒng)的肌電圖、神經(jīng)傳導(dǎo)速度、單纖維肌電圖、巨肌電圖、掃描肌電圖主要是評價下運動神經(jīng)元損害的情況，而經(jīng)顱磁刺激運動誘發(fā)電位可用于評價上運動神經(jīng)元損害的程度。實驗室檢查

實驗室檢查并不能有助于作出陽性診斷，但可排除類似ALS的其他疾?。喝缂卓海着钥?，運動性異常球蛋白血癥神經(jīng)病，抗GM1抗體和鉛中毒。

所有患者均應(yīng)進行全血細胞記數(shù)和生化篩查，包括血沉，自身抗體，甲狀腺功能，蛋白電泳，維生素B12和葉酸及梅毒血清試驗，這些檢查可排除引起運動神經(jīng)元障礙和與MND共存的其他疾病。有時也有必要進行更加特異的檢測如氨基己糖苷酶A或B（hexosaminidaseA/B）水平檢查和肯尼迪綜合征雄激素受體基因突變篩查。

CSF檢查無特異改變。若發(fā)現(xiàn)蛋白濃度偏高或有細胞學(xué)反應(yīng)則需另作診斷。

化學(xué)標記物：已在ALS中測定了多種化學(xué)標記物。ALS患者腦脊液中測出的谷氨酸水平偏高，但變異度也很大，且與對照組數(shù)值有明顯重疊。同樣，其他標記物對本病也沒有特異性和敏感性，因此也不能作為疾病標記物。也許將來能測定變性神經(jīng)元產(chǎn)生的特異性蛋白或肽鏈，如神經(jīng)微絲，但目前還未能應(yīng)用。基因檢測家族性患者中約1/5檢出SOD1基因突變。該基因編碼銅鋅超氧化物歧化酶（Cu/ZnSOD），它的作用是清除細胞內(nèi)自由基。這個基因的確定促進了用基因法檢測某些家族性病例，對于SOD1突變的家族也可進行臨床前遺傳咨詢。非家族病史患者中約有1~2%存在SOD1基因突變，1%的散發(fā)病例可檢出神經(jīng)纖維基因突變，而迄今正常對照組中未見到類似改變。

神經(jīng)影像學(xué)技術(shù)用于鑒別診斷，排除局部病灶，特別是頸髓水平病變，如頸關(guān)節(jié)脊髓病或環(huán)枕畸形。ALS的影像學(xué)表現(xiàn)CT、MRI可有腦和脊髓萎縮的表現(xiàn)皮質(zhì)脊髓束的MRI高信號（17~60%T2加權(quán)高信號）多見于女性、年輕人、上運動神經(jīng)元損害突出、以及病史短、進展快的病人。新皮質(zhì)的MRI低信號（T2加權(quán)低信號，主要位于兩側(cè)的中央前回）少見運動神經(jīng)元病的診斷診斷MND主要依據(jù)臨床，其他輔助檢查可提供支持證據(jù)。世界神經(jīng)病學(xué)聯(lián)盟1990年制定了ElEscorial標準（以一座西班牙修道院命名），這一標準根據(jù)機體不同部位臨床體征有無，允許診斷用增加確定性的術(shù)語—懷疑、可能、很可能和確定。ALS的診斷標準

必須具備：LMN病變證據(jù)（臨床、電生理或神經(jīng)病理檢查）UMN病變證據(jù)（臨床檢查）1個或多個病變區(qū)域內(nèi)，癥狀或體征呈進行性發(fā)展（病史或檢查）

注：病變區(qū)域的定義腦干、頸髓、胸髓、腰骶髓UMN=上運動神經(jīng)元；LMN=下運動神經(jīng)元不應(yīng)具備：

可由其他疾病過程解釋的LMN或UMN變性的電生理改變可由神經(jīng)影像學(xué)證實的其他神經(jīng)疾病可解釋的臨床體征和電生理改變ALS診斷分類：

臨床確診：

3個區(qū)域的UMN+LMN體征

臨床擬診：

至少2個區(qū)域的UMN+LMN體征，且UMN出現(xiàn)在LMN損害的基礎(chǔ)上。

臨床擬診—實驗室支持：

只有1個區(qū)域的UMN+LMN體征；或1個區(qū)域的UMN體征+至少2個肢體的EMG檢查顯示LMN損害；通過神經(jīng)影像或臨床及實驗室方法排除其他疾病。

臨床可能：

只有一個區(qū)域的UMN+LMN體征或2個及2個以上區(qū)域的UMN體征；或LMN體征出現(xiàn)在UMN體征基礎(chǔ)上，而又無證據(jù)支持“臨床擬診—實驗室支持”；必須排除其他疾病診斷ALS必須排除：

感覺系統(tǒng)體征括約肌障礙視覺異常自主神經(jīng)功能不良帕金森氏病阿爾采莫癡呆類ALS綜合征支持ALS診斷的證據(jù)有：

一處或多處束顫EMG神經(jīng)元性改變運動感覺傳導(dǎo)速度正常（遠端運動潛伏期可延長）無傳導(dǎo)阻滯運動神經(jīng)元病的亞型：

肌萎縮側(cè)索硬化癥

（散發(fā)型ALS，家族性ALS）進行性脊肌萎縮癥進行性延髓麻痹原發(fā)性側(cè)索硬化癥幼年型遠端肌肉萎縮癥肯尼迪綜合征肌萎縮側(cè)索硬化癥

（AmyotrophicLateralSclerosisALS）

散發(fā)型ALS平均發(fā)病年齡60歲左右，以頸膨大的前角病損最多見，故多從手肌無力開始，然后累及整個上肢和肩部，雙下肢呈痙攣性癱，影響延髓肌和軀干肌出現(xiàn)吞咽和呼吸困難。

肌萎縮側(cè)索硬化癥

（AmyotrophicLateralSclerosisALS）

家族性ALS是常染色體顯形遺傳，臨床表現(xiàn)相同，但發(fā)病比散發(fā)性的ALS早10~15年，，平均起病年齡47歲，有一半病人先從腰膨大前角開始，然后發(fā)展到全身，男女發(fā)病率相同。病程較短，約3年。另外，與散發(fā)性ALS不同，家族性ALS有少年型，18~50歲都可能患病。已證實2號染色體上的異常與少年型有關(guān)。進行性脊肌萎縮癥

（ProgressivespinalmuscularatrophyPSMA）大多數(shù)患者均先侵犯脊髓頸膨大的前角細胞，出現(xiàn)一側(cè)或兩側(cè)手小肌無力和萎縮，甚至呈爪型手，然后無力蔓延至前臂、上臂和肢帶。有明顯肌束震顫、肌張力減低、鍵反射減低和消失。少數(shù)從腰膨大開始。此型病程進展較緩慢，多半不會侵犯呼吸及吞咽的肌肉，不易有呼吸衰竭的問題。與遺傳關(guān)系密切。它是最常見的常染色體隱性遺傳性疾病之一。是由于survivalmotorneurongene(SMN1)突變所致。

進行性延髓麻痹

（progressivebulbarpalsy）

多中年后起病，以進行性延髓麻痹癥狀為首發(fā)和主要表現(xiàn)，女性多于男性。真性和假性球麻痹癥狀往往并存。病程發(fā)展迅速，通常在癥狀出現(xiàn)兩三年內(nèi)，由于本身疾病造成的呼吸肌麻痹，循環(huán)衰竭，肺部感染而死亡。

原發(fā)性側(cè)索硬化癥

（primarylateralscleosis）本型少見。病程進展緩慢，可存活10余年或更長。常先侵犯下胸段的皮質(zhì)脊髓束，出現(xiàn)雙下肢上神經(jīng)元性癱瘓。若頸段和兩側(cè)皮質(zhì)腦干束受累，則有上肢的上運動神經(jīng)元性癱瘓和假性球麻痹表現(xiàn)。

幼年型遠端肌肉萎縮癥

JuvenileDistalMuscularAtrophy(JDMA)

肌肉病變有選擇性，主要侵犯C7,C8,和T1支配的肌肉。以手掌遠端肌肉萎縮為主，終其一生，也只是兩手掌的肌肉萎縮，不會發(fā)展成全面的肌肉萎縮癥?？夏岬暇C合征

（Kennedysyndrome）該病是x性連隱性遺傳的延髓脊髓運動神經(jīng)元病，起病年齡15~60歲，但在30~40歲多見。病初先有兩下肢的痙攣感，以后逐漸出現(xiàn)雙下肢無力和萎縮，然后累及上肢、面部、延髓肌和全身肌。主要呈四肢近端的肌萎縮，有明顯的肌束顫動，痛性痙攣和震顫。面下部肌肉萎縮明顯。鍵反射減退或消失。病程進展緩慢，生存壽命不受影象。

有明顯的內(nèi)分泌障礙，男性患者乳房女性化、睪丸發(fā)育小、不育癥和糖尿病，脊柱前凸。血清CPK可增高。EMG呈神經(jīng)源性肌萎縮，有些肌肉為失神經(jīng)支配。運動傳導(dǎo)速度正?；驕p慢。本病認為和X-染色體長臂遠端、雄激素受體基因中有異常擴大的三核苷酸串聯(lián)復(fù)制序列有關(guān)。。類似ALS癥狀的其他疾病頸關(guān)節(jié)脊髓病或腰椎管狹窄癥多灶性運動神經(jīng)病運動性異常球蛋白血癥神經(jīng)病根性神經(jīng)病脊髓灰質(zhì)炎后遺癥良性束顫包涵體肌炎甲亢性肌病或甲狀旁腺功能亢進鉛中毒ALS的診斷常要進行一系列排除過程。常見的誤診包括腕管綜合征，肘部尺神經(jīng)壓迫，頸髓病或腰椎管狹窄。因為缺少特異體征，ALS總是應(yīng)當作為可能的診斷考慮。診斷本?。ㄓ绕涫亲鞒觥按_定”診斷）意味著悲觀的預(yù)后，因此鑒別診斷格外重要。治療對MNDs的治療包括病因治療、對癥治療和各種非藥物治療。當前病因治療的發(fā)展方向包括抗興奮性氨基酸、神經(jīng)營養(yǎng)因子、抗氧化劑和自由基清除、新一代鈣通道阻斷劑、抗凋亡、基因治療及神經(jīng)干細胞移植。

曾經(jīng)試用過神經(jīng)節(jié)苷酯（cronassial）、干擾素、促甲狀腺素釋放激素（TRH）、眼鏡蛇毒（cobravenom）治療，但均無確實的療效，已被人放棄。目前唯一獲FDA和EU批準用于治療ALS的藥物是利魯唑（力如太）（Riluzole,Rilutek）,它通過抑制谷氨酸興奮性毒性而起到神經(jīng)保護的作用。很多大型國際臨床研究已證明力如太能夠延緩輕、中度ALS病人的疾病進展，并延長他們的生存期及發(fā)展到呼吸功能衰竭的時間。力如太對抗谷氨酸興奮毒性的作用機制

1、

抑制谷氨酸釋放；2、

阻斷興奮性氨基酸受體；3、

抑制神經(jīng)末梢和運動神經(jīng)元細胞體上的電壓依賴鈉通道；4、

激活G蛋白依賴的信號傳導(dǎo)路徑。

用法：成人和老人；50mg每日2次。兒童和腎臟損害者不推薦使用。妊娠和哺乳禁用。

副作用：乏力、惡心、肝功能指標升高較常見。其他有疼痛、嘔吐、頭暈，心動過速、嗜睡、口周感覺異常等。GPT升高到正常值上限5倍，應(yīng)終止治療。其他藥物神經(jīng)生長因子（myotrophin）、

r-氨基丁酸（Gabapentin）、

VitE、肌酸酐都被認為可延后運動神經(jīng)元病的病程，但尚無大規(guī)模的實驗來證實。對癥治療口水過多：抗膽堿藥物—安坦抑制分泌反射增強和張力過高：肌肉松馳劑：Baclofen痛性痙攣：

苯妥英鈉、卡馬西平吞咽困難：

胃管或胃造口；呼吸困難：Bi-PAP呼吸器幫助呼吸，進一步呼吸衰竭時，則需氣管切開，使用人工呼吸器。肌無力：支架等病程和預(yù)后病程：平均27~43個月，中位數(shù)23~32月存活率：5年：9~40%（25%）10年；8~16%影響因素：起病年齡；類型；延髓型差，病程12~26月側(cè)索硬化型最好，其次為進行性脊肌萎縮型精神狀態(tài)；MagneticResonanceImaging磁共振成像發(fā)生事件作者或公司磁共振發(fā)展史1946發(fā)現(xiàn)磁共振現(xiàn)象BlochPurcell1971發(fā)現(xiàn)腫瘤的T1、T2時間長Damadian1973做出兩個充水試管MR圖像Lauterbur1974活鼠的MR圖像Lauterbur等1976人體胸部的MR圖像Damadian1977初期的全身MR圖像

Mallard1980磁共振裝置商品化1989

0.15T永磁商用磁共振設(shè)備中國安科

2003諾貝爾獎金LauterburMansfierd時間MR成像基本原理實現(xiàn)人體磁共振成像的條件:人體內(nèi)氫原子核是人體內(nèi)最多的物質(zhì)。最易受外加磁場的影響而發(fā)生磁共振現(xiàn)象(沒有核輻射)有一個穩(wěn)定的靜磁場（磁體）梯度場和射頻場：前者用于空間編碼和選層，后者施加特定頻率的射頻脈沖，使之形成磁共振現(xiàn)象信號接收裝置：各種線圈計算機系統(tǒng)：完成信號采集、傳輸、圖像重建、后處理等

人體內(nèi)的H核子可看作是自旋狀態(tài)下的小星球。自然狀態(tài)下，H核進動雜亂無章，磁性相互抵消zMyx進入靜磁場后，H核磁矩發(fā)生規(guī)律性排列（正負方向），正負方向的磁矢量相互抵消后，少數(shù)正向排列（低能態(tài)）的H核合成總磁化矢量M，即為MR信號基礎(chǔ)ZZYYXB0XMZMXYA:施加90度RF脈沖前的磁化矢量MzB:施加90度RF脈沖后的磁化矢量Mxy.并以Larmor頻率橫向施進C:90度脈沖對磁化矢量的作用。即M以螺旋運動的形式傾倒到橫向平面ABC在這一過程中，產(chǎn)生能量

三、弛豫（Relaxation）回復(fù)“自由”的過程

1.

縱向弛豫（T1弛豫）：

M0（MZ）的恢復(fù)，“量變”高能態(tài)1H→低能態(tài)1H自旋—晶格弛豫、熱弛豫

吸收RF光子能量（共振）低能態(tài)1H高能態(tài)1H

放出能量（光子，MRS）T1弛豫時間：

MZ恢復(fù)到M0的2/3所需的時間

T1愈小、M0恢復(fù)愈快T2弛豫時間：MXY喪失2/3所需的時間；T2愈大、同相位時間長MXY持續(xù)時間愈長MXY與ST1加權(quán)成像、T2加權(quán)成像

所謂的加權(quán)就是“突出”的意思

T1加權(quán)成像（T1WI）----突出組織T1弛豫（縱向弛豫）差別

T2加權(quán)成像（T2WI）----突出組織T2弛豫（橫向弛豫）差別。

磁共振診斷基于此兩種標準圖像磁共振常規(guī)h檢查必掃這兩種標準圖像.T1的長度在數(shù)百至數(shù)千毫秒（ms）范圍T2值的長度在數(shù)十至數(shù)千毫秒（ms）范圍

在同一個馳豫過程中,T2比T1短得多

如何觀看MR圖像：首先我們要分清圖像上的各種標示。分清掃描序列、掃描部位、掃描層面。正?；虍惓５乃诓课?--即在同一層面觀察、分析T1、T2加權(quán)像上信號改變。絕大部分病變T1WI是低信號、T2WI是高信號改變。只要熟悉掃描部位正常組織結(jié)構(gòu)的信號表現(xiàn)，通常病變與正常組織不會混淆。一般的規(guī)律是T1WI看解剖,T2WI看病變。磁共振成像技術(shù)－－圖像空間分辨力，對比分辨力一、如何確定MRI的來源（一）層面的選擇1.MXY產(chǎn)生（1H共振）條件

RF=ω=γB02.梯度磁場Z（GZ）

GZ→B0→ω

不同頻率的RF

特定層面1H激勵、共振

3.層厚的影響因素

RF的帶寬↓

GZ的強度↑層厚↓〈二〉體素信號的確定1、頻率編碼2、相位編碼

M0↑--GZ、RF→相應(yīng)層面MXY----------GY→沿Y方向1H有不同ω

各1H同相位MXY旋進速度不同同頻率一定時間后→→GX→沿X方向1H有不同ω沿Y方向不同1H的MXYMXY旋進頻率不同位置不同（相位不同）〈三〉空間定位及傅立葉轉(zhuǎn)換

GZ----某一層面產(chǎn)生MXYGX----MXY旋進頻率不同

GY----MXY旋進相位不同（不影響MXY大?。?/p>

↓某一層面不同的體素，有不同頻率、相位

MRS（FID）第三節(jié)、磁共振檢查技術(shù)檢查技術(shù)產(chǎn)生圖像的序列名產(chǎn)生圖像的脈沖序列技術(shù)名TRA、COR、SAGT1WT2WSETR、TE…….梯度回波FFE快速自旋回波FSE壓脂壓水MRA短TR短TE－－T1W長TR長TE－－T2W增強MR最常用的技術(shù)是：多層、多回波的SE（spinecho，自旋回波）技術(shù)磁共振掃描時間參數(shù)：TR、TE磁共振掃描還有許多其他參數(shù)：層厚、層距、層數(shù)、矩陣等序列常規(guī)序列自旋回波（SE）,快速自旋回波（FSE）梯度回波（FE）反轉(zhuǎn)恢復(fù)（IR），脂肪抑制（STIR）、水抑制（FLAIR）高級序列水成像（MRCP,MRU,MRM）血管造影（MRA,TOF2D/3D）三維成像（SPGR）彌散成像（DWI）關(guān)節(jié)運動分析是一種成像技術(shù)而非掃描序列自旋回波（SE）必掃序列圖像清晰顯示解剖結(jié)構(gòu)目前只用于T1加權(quán)像快速自旋回波（FSE）必掃序列成像速度快多用于T2加權(quán)像梯度回波（GE）成像速度快對出血敏感T2加權(quán)像水抑制反轉(zhuǎn)恢復(fù)（IR）水抑制（FLAIR）抑制自由水梗塞灶顯示清晰判斷病灶成份脂肪抑制反轉(zhuǎn)恢復(fù)（IR）脂肪抑制（STIR）抑制脂肪信號判斷病灶成分其它組織顯示更清晰血管造影（MRA）無需造影劑TOF法PC法MIP投影動靜脈分開顯示水成像（MRCP，MRU，MRM）含水管道系統(tǒng)成像膽道MRCP泌尿路MRU椎管MRM主要用于診斷梗阻擴張超高空間分辨率掃描任意方位重建窄間距重建技術(shù)大大提高對小器官、小病灶的診斷能力三維梯度回波（SPGR） 早期診斷腦梗塞

彌散成像MRI的設(shè)備一、信號的產(chǎn)生、探測接受1.磁體（Magnet）:靜磁場B0（Tesla,T）→組織凈磁矩M0

永磁型（permanentmagnet）常導(dǎo)型（resistivemagnet）超導(dǎo)型（superconductingmagnet）磁體屏蔽（magnetshielding）2.梯度線圈（gradientcoil）:

形成X、Y、Z軸的磁場梯度功率、切換率3.射頻系統(tǒng)（radio-frequencesystem，RF）

MR信號接收二、信號的處理和圖象顯示數(shù)模轉(zhuǎn)換、計算機，等等；MRI技術(shù)的優(yōu)勢1、軟組織分辨力強（判斷組織特性）2、多方位成像3、流空效應(yīng)（顯示血管）4、無骨骼偽影5、無電離輻射，無碘過敏6、不斷有新的成像技術(shù)MRI技術(shù)的禁忌證和限度1.禁忌證

體內(nèi)彈片、金屬異物各種金屬置入：固定假牙、起搏器、血管夾、人造關(guān)節(jié)、支架等危重病人的生命監(jiān)護系統(tǒng)、維持系統(tǒng)不能合作病人，早期妊娠，高熱及散熱障礙2.其他鈣化顯示相對較差空間分辨較差（體部，較同等CT）費用昂貴多數(shù)MR機檢查時間較長1.病人必須去除一切金屬物品，最好更衣，以免金屬物被吸入磁體而影響磁場均勻度，甚或傷及病人。2.掃描過程中病人身體（皮膚）不要直接觸碰磁體內(nèi)壁及各種導(dǎo)線，防止病人灼傷。3.紋身（紋眉）、化妝品、染發(fā)等應(yīng)事先去掉，因其可能會引起灼傷。4.病人應(yīng)帶耳塞，以防聽力損傷。掃描注意事項顱腦MRI適應(yīng)癥顱內(nèi)良惡性占位病變腦血管性疾病梗死、出血、動脈瘤、動靜脈畸形（AVM）等顱腦外傷性疾病腦挫裂傷、外傷性顱內(nèi)血腫等感染性疾病腦膿腫、化膿性腦膜炎、病毒性腦炎、結(jié)核等脫髓鞘性或變性類疾病多發(fā)性硬化（MS）等先天性畸形胼胝體發(fā)育不良、小腦扁桃體下疝畸形等脊柱和脊髓MRI適應(yīng)證1.腫瘤性病變椎管類腫瘤（髓內(nèi)、髓外硬膜內(nèi)、硬膜外），椎骨腫瘤（轉(zhuǎn)移性、原發(fā)性）2.炎癥性疾病脊椎結(jié)核、骨髓炎、椎間盤感染、硬膜外膿腫、蛛網(wǎng)膜炎、脊髓炎等3.外傷骨折、脫位、椎間盤突出、椎管內(nèi)血腫、脊髓損傷等4.脊柱退行性變和椎管狹窄癥椎間盤變性、膨隆、突出、游離，各種原因椎管狹窄，術(shù)后改變，5.脊髓血管畸形和血管瘤6.脊髓脫髓鞘疾?。ㄈ鏜S），脊髓萎縮7.先天性畸形胸部MRI適應(yīng)證呼吸系統(tǒng)對縱隔及肺門區(qū)病變顯示良好，對肺部結(jié)構(gòu)顯示不如CT。胸廓入口病變及其上下比鄰關(guān)系縱隔腫瘤和囊腫及其與大血管的關(guān)系其他較CT無明顯優(yōu)越性心臟及大血管大血管病變各類動脈瘤、腔靜脈血栓等心臟及心包腫瘤，心包其他病變其他（如先心、各種心肌病等）較超聲心動圖無優(yōu)勢，應(yīng)用不廣腹部MRI適應(yīng)證主要用于部分實質(zhì)性器官的腫瘤性病變肝腫瘤性病變，提供鑒別信息胰腺腫瘤，有利小胰癌、胰島細胞癌顯示宮頸、宮體良惡性腫瘤及分期等，先天畸形腫瘤的定位（臟器上下緣附近）、分期膽道、尿路梗阻和腫瘤，MRCP，MRU直腸腫瘤骨與關(guān)節(jié)MRI適應(yīng)證X線及CT的后續(xù)檢查手段－－鈣質(zhì)顯示差和空間分辨力部分情況可作首選：1.累及骨髓改變的骨?。ㄔ缙诠侨毖詨乃?，早期骨髓炎、骨髓腫瘤或侵犯骨髓的腫瘤）2.結(jié)構(gòu)復(fù)雜關(guān)節(jié)的損傷（膝、髖關(guān)節(jié)）3.形狀復(fù)雜部位的檢查（脊柱、骨盆等）軟件登錄界面軟件掃描界面圖像瀏覽界面膠片打印界面報告界面報告界面2合理應(yīng)用抗菌藥物預(yù)防手術(shù)部位感染概述外科手術(shù)部位感染的2/3發(fā)生在切口醫(yī)療費用的增加病人滿意度下降導(dǎo)致感染、止血和疼痛一直是外科的三大挑戰(zhàn)，止血和疼痛目前已較好解決感染仍是外科醫(yī)生面臨的重大問題，處理不當，將產(chǎn)生嚴重后果外科手術(shù)部位感染占院內(nèi)感染的14%～16%，僅次于呼吸道感染和泌尿道感染，居院內(nèi)感染第3位嚴重手術(shù)部位的感染——病人的災(zāi)難，醫(yī)生的夢魘

預(yù)防手術(shù)部位感染（surgicalsiteinfection,SSI)

手術(shù)部位感染的40%–60%可以預(yù)防圍手術(shù)期使用抗菌藥物的目的外科醫(yī)生的困惑★圍手術(shù)期應(yīng)用抗生素是預(yù)防什么感染？★哪些情況需要抗生素預(yù)防？★怎樣選擇抗生素？★什么時候開始用藥？★抗生素要用多長時間？定義：指發(fā)生在切口或手術(shù)深部器官或腔隙的感染分類：切口淺部感染切口深部感染器官／腔隙感染一、SSI定義和分類二、SSI診斷標準——切口淺部感染

指術(shù)后30天內(nèi)發(fā)生、僅累及皮膚及皮下組織的感染，并至少具備下述情況之一者：

1．切口淺層有膿性分泌物

2．切口淺層分泌物培養(yǎng)出細菌

3．具有下列癥狀體征之一：紅熱，腫脹，疼痛或壓痛，因而醫(yī)師將切口開放者（如培養(yǎng)陰性則不算感染）

4．由外科醫(yī)師診斷為切口淺部SSI

注意：縫線膿點及戳孔周圍感染不列為手術(shù)部位感染二、SSI診斷標準——切口深部感染

指術(shù)后30天內(nèi)（如有人工植入物則為術(shù)后1年內(nèi)）發(fā)生、累及切口深部筋膜及肌層的感染，并至少具備下述情況之一者：

1.切口深部流出膿液

2.切口深部自行裂開或由醫(yī)師主動打開，且具備下列癥狀體征之一：①體溫＞38℃；②局部疼痛或壓痛

3.臨床或經(jīng)手術(shù)或病理組織學(xué)或影像學(xué)診斷，發(fā)現(xiàn)切口深部有膿腫

4.外科醫(yī)師診斷為切口深部感染

注意：感染同時累及切口淺部及深部者，應(yīng)列為深部感染

二、SSI診斷標準—器官／腔隙感染

指術(shù)后30天內(nèi)（如有人工植入物★則術(shù)后1年內(nèi)）、發(fā)生在手術(shù)曾涉及部位的器官或腔隙的感染，通過手術(shù)打開或其他手術(shù)處理，并至少具備以下情況之一者：

1.放置于器官/腔隙的引流管有膿性引流物

2.器官/腔隙的液體或組織培養(yǎng)有致病菌

3.經(jīng)手術(shù)或病理組織學(xué)或影像學(xué)診斷器官/腔隙有膿腫

4.外科醫(yī)師診斷為器官/腔隙感染

★人工植入物：指人工心臟瓣膜、人工血管、人工關(guān)節(jié)等二、SSI診斷標準—器官／腔隙感染

不同種類手術(shù)部位的器官/腔隙感染有：

腹部：腹腔內(nèi)感染（腹膜炎，腹腔膿腫）生殖道：子宮內(nèi)膜炎、盆腔炎、盆腔膿腫血管：靜脈或動脈感染三、SSI的發(fā)生率美國1986年～1996年593344例手術(shù)中，發(fā)生SSI15523次，占2.62%英國1997年～2001年152所醫(yī)院報告在74734例手術(shù)中，發(fā)生SSI3151例，占4.22%中國？SSI占院內(nèi)感染的14～16%，僅次于呼吸道感染和泌尿道感染三、SSI的發(fā)生率SSI與部位：非腹部手術(shù)為2%～5%腹部手術(shù)可高達20%SSI與病人：入住ICU的機會增加60%再次入院的機會是未感染者的5倍SSI與切口類型：清潔傷口 1%～2%清潔有植入物 ＜5%可染傷口＜10%手術(shù)類別手術(shù)數(shù)SSI數(shù)感染率(%)小腸手術(shù)6466610.2大腸手術(shù)7116919.7子宮切除術(shù)71271722.4肝、膽管、胰手術(shù)1201512.5膽囊切除術(shù)8222.4不同種類手術(shù)的SSI發(fā)生率：三、SSI的發(fā)生率手術(shù)類別SSI數(shù)SSI類別（%）切口淺部切口深部器官/腔隙小腸手術(shù)6652.335.412.3大腸手術(shù)69158.426.315.3子宮切除術(shù)17278.813.57.6骨折開放復(fù)位12379.712.28.1不同種類手術(shù)的SSI類別：三、SSI的發(fā)生率延遲愈合疝內(nèi)臟膨出膿腫，瘺形成。需要進一步處理這里感染將導(dǎo)致:延遲愈合疝內(nèi)臟膨出膿腫、瘺形成需進一步處理四、SSI的后果四、SSI的后果在一些重大手術(shù)，器官/腔隙感染可占到1/3。SSI病人死亡的77%與感染有關(guān)，其中90%是器官/腔隙嚴重感染

——InfectControlandHospEpidemiol,1999,20(40:247-280SSI的死亡率是未感染者的2倍五、導(dǎo)致SSI的危險因素（1）病人因素：高齡、營養(yǎng)不良、糖尿病、肥胖、吸煙、其他部位有感染灶、已有細菌定植、免疫低下、低氧血癥五、導(dǎo)致SSI的危險因素（2）術(shù)前因素：術(shù)前住院時間過長用剃刀剃毛、剃毛過早手術(shù)野衛(wèi)生狀況差（術(shù)前未很好沐?。τ兄刚髡呶从每股仡A(yù)防五、導(dǎo)致SSI的危險因素（3）手術(shù)因素：手術(shù)時間長、術(shù)中發(fā)生明顯污染置入人工材料、組織創(chuàng)傷大止血不徹底、局部積血積液存在死腔和/或失活組織留置引流術(shù)中低血壓、大量輸血刷手不徹底、消毒液使用不當器械敷料滅菌不徹底等手術(shù)特定時間是指在大量同種手術(shù)中處于第75百分位的手術(shù)持續(xù)時間其因手術(shù)種類不同而存在差異超過T越多，SSI機會越大五、導(dǎo)致SSI的危險因素（4）SSI危險指數(shù)（美國國家醫(yī)院感染監(jiān)測系統(tǒng)制定）：病人術(shù)前已有≥3種危險因素污染或污穢的手術(shù)切口手術(shù)持續(xù)時間超過該類手術(shù)的特定時間（T）

（或一般手術(shù)＞2h)六、預(yù)防SSI干預(yù)方法根據(jù)指南使用預(yù)防性抗菌藥物正確脫毛方法縮短術(shù)前住院時間維持手術(shù)患者的正常體溫血糖控制氧療抗菌素的預(yù)防/治療預(yù)防

在污染細菌接觸宿主手術(shù)部位前給藥治療

在污染細菌接觸宿主手術(shù)部位后給藥

防患于未然六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用134預(yù)防和治療性抗菌素使用目的：清潔手術(shù)：防止可能的外源污染可染手術(shù)：減少粘膜定植細菌的數(shù)量污染手術(shù)：清除已經(jīng)污染宿主的細菌六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用135需植入假體，心臟手術(shù)、神外手術(shù)、血管外科手術(shù)等六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用預(yù)防性抗菌素使用指征：可染傷口(Clean-contaminatedwound)污染傷口（Contaminatedwound）清潔傷口（Cleanwound）但存在感染風(fēng)險六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用外科預(yù)防性抗生素的應(yīng)用：預(yù)防性抗生素對哪些病人有用?什么時候開始用藥?抗生素種類選擇?使用單次還是多次?采用怎樣的給藥途徑？六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用預(yù)防性抗菌素顯示有效的手術(shù)有：婦產(chǎn)科手術(shù)胃腸道手術(shù)(包括闌尾炎)口咽部手術(shù)腹部和肢體血管手術(shù)心臟手術(shù)骨科假體植入術(shù)開顱手術(shù)某些“清潔”手術(shù)六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用外科預(yù)防性抗生素的應(yīng)用：預(yù)防性抗生素對哪些病人有用?什么時候開始用藥?抗生素種類選擇?使用單次還是多次?采用怎樣的給藥途徑？六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用

理想的給藥時間？目前還沒有明確的證據(jù)表明最佳的給藥時機研究顯示：切皮前45～75min給藥，SSI發(fā)生率最低，且不建議在切皮前30min內(nèi)給藥影響給藥時間的因素:所選藥物的代謝動力學(xué)特性手術(shù)中污染發(fā)生的可能時間病人的循環(huán)動力學(xué)狀態(tài)止血帶的使用剖宮產(chǎn)細菌在手術(shù)傷口接種后的生長動力學(xué)

手術(shù)過程

012345671hr2hrs6hrs1day3-5days細菌數(shù)logCFU/ml六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用141術(shù)后給藥，細菌在手術(shù)傷口接種的生長動力學(xué)無改變

手術(shù)過程抗生素血腫血漿六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用Antibioticsinclot

手術(shù)過程

血漿中抗生素予以抗生素血塊中抗生素血漿術(shù)前給藥，可以有效抑制細菌在手術(shù)傷口的生長六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用143ClassenDC,etal..NEnglJMed1992;326:281切開前時間切開后時間予以抗生素切開六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用不同給藥時間，手術(shù)傷口的感染率不同NEJM1992;326:281-6投藥時間感染數(shù)（%）相對危險度(95%CI)早期（切皮前2-24h）36914(3.8%)6.7(2.9-14.7)4.3手術(shù)前（切皮前45-75min)170810(0.9%)1.0圍手術(shù)期（切皮后3h內(nèi)）2824(1.4%)2.4(0.9-7.9) 2.1手術(shù)后（切皮3h以上）48816(3.3%)5.8(2.6-12.3)

5.8全部284744(1.5%)似然比病人數(shù)六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用結(jié)論：抗生素在切皮前45-75min或麻醉誘導(dǎo)開始時給藥，預(yù)防SSI效果好145六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用切口切開后，局部抗生素分布將受阻必須在切口切開前給藥?。?！抗菌素應(yīng)在切皮前45～75min給藥六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用外科預(yù)防性抗生素的應(yīng)用：預(yù)防性抗生素對哪些病人有用?什么時候開始用藥?抗生素種類選擇?使用單次還是多次?采用怎樣的給藥途徑？有效安全殺菌劑半衰期長相對窄譜廉價六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用抗生素的選擇原則：各類手術(shù)最易引起SSI的病原菌及預(yù)防用藥選擇六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用

手術(shù)最可能的病原菌預(yù)防用藥選擇膽道手術(shù)革蘭陰性桿菌，厭氧菌頭孢呋辛或頭孢哌酮或

(如脆弱類桿菌）頭孢曲松闌尾手術(shù)革蘭陰性桿菌，厭氧菌頭孢呋辛或頭孢噻肟；

(如脆弱類桿菌）＋甲硝唑結(jié)、直腸手術(shù)革蘭陰性桿菌，厭氧菌頭孢呋辛或頭孢曲松或

(如脆弱類桿菌）頭孢噻肟；＋甲硝唑泌尿外科手術(shù)革蘭陰性桿菌頭孢呋辛；環(huán)丙沙星婦產(chǎn)科手術(shù)革蘭陰性桿菌，腸球菌頭孢呋辛或頭孢曲松或

B族鏈球菌，厭氧菌頭孢噻肟；+甲硝唑莫西沙星（可單藥應(yīng)用）注:各種手術(shù)切口感染都可能由葡萄球菌引起六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用外科預(yù)防性抗生素的應(yīng)用：預(yù)防性抗生素對哪些病人有用?什么時候開始用藥?抗生素種類選擇?使用單次還是多次?采用怎樣的給藥途徑？六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用單次給藥還是多次給藥？沒有證據(jù)顯示多次給藥比單次給藥好傷口關(guān)閉后給藥沒有益處多數(shù)指南建議24小時內(nèi)停藥沒有必要維持抗菌素治療直到撤除尿管和引流管手術(shù)時間延長或術(shù)中出血量較大時可重復(fù)給藥細菌污染定植感染一次性用藥用藥24h用藥4872h數(shù)小時從十數(shù)小時到數(shù)十小時六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用用藥時機不同，用藥期限也應(yīng)不同短時間預(yù)防性應(yīng)用抗生素的優(yōu)點：六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用減少毒副作用不易產(chǎn)生耐藥菌株不易引起微生態(tài)紊亂減輕病人負擔(dān)可以選用單價較高但效果較好的抗生素減少護理工作量藥品消耗增加抗菌素相關(guān)并發(fā)癥增加耐藥抗菌素種類增加易引起脆弱芽孢桿菌腸炎MRSA（耐甲氧西林金黃色葡萄球菌）定植六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用延長抗菌素使用的缺點：六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用外科預(yù)防性抗生素的應(yīng)用：預(yù)防性抗生素對哪些病人有用?什么時候開始用藥?抗生素種類選擇?使用單次還是多次?采用怎樣的給藥途徑？正確的給藥方法：六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用應(yīng)靜脈給藥，2030min滴完肌注、口服存在吸收上的個體差異，不能保證血液和組織的藥物濃度，不宜采用常用的-內(nèi)酰胺類抗生素半衰期為12h，若手術(shù)超過３４h，應(yīng)給第２個劑量，必要時還可用第３次可能有損傷腸管的手術(shù)，術(shù)前用抗菌藥物準備腸道局部抗生素沖洗創(chuàng)腔或傷口無確切預(yù)防效果，不予提倡不應(yīng)將日常全身性應(yīng)用的抗生素應(yīng)用于傷口局部（誘發(fā)高耐藥）必要時可用新霉素、桿菌肽等抗生素緩釋系統(tǒng)（PMMA—青大霉素骨水泥或膠原海綿)局部應(yīng)用可能有一定益處六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用不提倡局部預(yù)防應(yīng)用抗生素：時機不當時間太長選藥不當，缺乏針對性六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用預(yù)防用藥易犯的錯誤：在開刀前45-75min之內(nèi)投藥按最新臨床指南選藥術(shù)后24小時內(nèi)停藥擇期手術(shù)后一般無須繼續(xù)使用抗生素大量對比研究證明，手術(shù)后繼續(xù)用藥數(shù)次或數(shù)天并不能降低手術(shù)后感染率若病人有明顯感染高危因素或使用人工植入物，可再用1次或數(shù)次小結(jié)預(yù)防SSI干預(yù)方法

——正確的脫毛方法用脫毛劑、術(shù)前即刻備皮可有效減少SSI的發(fā)生手術(shù)部位脫毛方法與切口感染率的關(guān)系：備皮方法 剃毛備皮 5.6%

脫毛0.6%備皮時間 術(shù)前24小時前 ＞20%

術(shù)前24小時內(nèi) 7.1%

術(shù)前即刻 3.1%方法/時間 術(shù)前即刻剪毛 1.8%

前1晚剪/剃毛 4.0%THANKYOUMagneticResonanceImagingPART01磁共振成像發(fā)生事件作者或公司磁共振發(fā)展史1946發(fā)現(xiàn)磁共振現(xiàn)象BlochPurcell1971發(fā)現(xiàn)腫瘤的T1、T2時間長Damadian1973做出兩個充水試管MR圖像Lauterbur1974活鼠的MR圖像Lauterbur等1976人體胸部的MR圖像Damadian1977初期的全身MR圖像

Mallard1980磁共振裝置商品化1989

0.15T永磁商用磁共振設(shè)備中國安科

2003諾貝爾獎金LauterburMansfierd時間PART02MR成像基本原理實現(xiàn)人體磁共振成像的條件:人體內(nèi)氫原子核是人體內(nèi)最多的物質(zhì)。最易受外加磁場的影響而發(fā)生磁共振現(xiàn)象(沒有核輻射)有一個穩(wěn)定的靜磁場（磁體）梯度場和射頻場：前者用于空間編碼和選層，后者施加特定頻率的射頻脈沖，使之形成磁共振現(xiàn)象信號接收裝置：各種線圈計算機系統(tǒng)：完成信號采集、傳輸、圖像重建、后處理等

人體內(nèi)的H核子可看作是自旋狀態(tài)下的小星球。自然狀態(tài)下，H核進動雜亂無章，磁性相互抵消zMyx進入靜磁場后，H核磁矩發(fā)生規(guī)律性排列（正負方向），正負方向的磁矢量相互抵消后，少數(shù)正向排列（低能態(tài)）的H核合成總磁化矢量M，即為MR信號基礎(chǔ)ZZYYXB0XMZMXYA:施加90度RF脈沖前的磁化矢量MzB:施加90度RF脈沖后的磁化矢量Mxy.并以Larmor頻率橫向施進C:90度脈沖對磁化矢量的作用。即M以螺旋運動的形式傾倒到橫向平面ABC在這一過程中，產(chǎn)生能量

三、弛豫（Relaxation）回復(fù)“自由”的過程

1.

縱向弛豫（T1弛豫）：

M0（MZ）的恢復(fù)，“量變”高能態(tài)1H→低能態(tài)1H自旋—晶格弛豫、熱弛豫

吸收RF光子能量（共振）低能態(tài)1H高能態(tài)1H

放出能量（光子，MRS）T1弛豫時間：

MZ恢復(fù)到M0的2/3所需的時間

T1愈小、M0恢復(fù)愈快T2弛豫時間：MXY喪失2/3所需的時間；T2愈大、同相位時間長MXY持續(xù)時間愈長MXY與ST1加權(quán)成像、T2加權(quán)成像

所謂的加權(quán)就是“突出”的意思

T1加權(quán)成像（T1WI）----突出組織T1弛豫（縱向弛豫）差別

T2加權(quán)成像（T2WI）----突出組織T2弛豫（橫向弛豫）差別。

磁共振診斷基于此兩種標準圖像磁共振常規(guī)h檢查必掃這兩種標準圖像.T1的長度在數(shù)百至數(shù)千毫秒（ms）范圍T2值的長度在數(shù)十至數(shù)千毫秒（ms）范圍

在同一個馳豫過程中,T2比T1短得多

如何觀看MR圖像：首先我們要分清圖像上的各種標示。分清掃描序列、掃描部位、掃描層面。正?；虍惓５乃诓课?--即在同一層面觀察、分析T1、T2加權(quán)像上信號改變。絕大部分病變T1WI是低信號、T2WI是高信號改變。只要熟悉掃描部位正常組織結(jié)構(gòu)的信號表現(xiàn)，通常病變與正常組織不會混淆。一般的規(guī)律是T1WI看解剖,T2WI看病變。磁共振成像技術(shù)－－圖像空間分辨力，對比分辨力一、如何確定MRI的來源（一）層面的選擇1.MXY產(chǎn)生（1H共振）條件

RF=ω=γB02.梯度磁場Z（GZ）

GZ→B0→ω

不同頻率的RF

特定層面1H激勵、共振

3.層厚的影響因素

RF的帶寬↓

GZ的強度↑層厚↓〈二〉體素信號的確定1、頻率編碼2、相位編碼

M0↑--GZ、RF→相應(yīng)層面MXY----------GY→沿Y方向1H有不同ω

各1H同相位MXY旋進速度不同同頻率一定時間后→→GX→沿X方向1H有不同ω沿Y方向不同1H的MXYMXY旋進頻率不同位置不同（相位不同）〈三〉空間定位及傅立葉轉(zhuǎn)換

GZ----某一層面產(chǎn)生MXYGX----MXY旋進頻率不同

GY----MXY旋進相位不同（不影響MXY大?。?/p>

↓某一層面不同的體素，有不同頻率、相位

MRS（FID）第三節(jié)、磁共振檢查技術(shù)檢查技術(shù)產(chǎn)生圖像的序列名產(chǎn)生圖像的脈沖序列技術(shù)名TRA、COR、