病理生理學(xué) - 第三章 水、電解質(zhì)代謝紊亂

[第三章水、電解質(zhì)代謝紊亂]水、鈉代謝障礙

病理生理學(xué)Pathophysiology鉀代謝障礙

第一節(jié)水、鈉代謝障礙(一)正常水、鈉代謝

病理生理學(xué)Pathophysiology(二)水鈉代謝障礙的分類(lèi)(三)低鈉血癥(四)高鈉血癥(五)水腫正常水鈉代謝體液的容量和分布電解質(zhì)的生理功能和鈉平衡體液的電解質(zhì)成分體液的滲透壓水的生理功能和水平衡體液容量及滲透壓的調(diào)節(jié)病理生理學(xué)Pathophysiology

正常水、鈉代謝體液容量及分布病理生理學(xué)Pathophysiology60%細(xì)胞內(nèi)液40%細(xì)胞外液20%血漿5%組織間液15%體液的電解質(zhì)成分

ClNaNaClKHPO4血漿細(xì)胞間液細(xì)胞內(nèi)液KCaMgKCaMgHCO3HPO4HCO3HPO4HCO3

SO4SO4SO4PrPr有機(jī)酸有機(jī)酸NaCaMg病理生理學(xué)Pathophysiology體液的滲透壓決定水通過(guò)生物膜(半透膜-細(xì)胞膜、血管內(nèi)皮)擴(kuò)散(滲透)程度.取決于體液中溶質(zhì)的分子或離子的數(shù)目正常血漿滲透壓＝陽(yáng)離子(151)＋陰離子(139)＋非電解質(zhì)(10)＝300mmol/L(280～310mmol/L)病理生理學(xué)Pathophysiology滲透作用示意圖NaHO2HO2HO2HO2NaHO2HO2NaNa水的平衡飲水1000～1300食物700～900代謝水300尿1000～1500肺350皮膚500腸道1502500病理生理學(xué)Pathophysiology2500體液容量及滲透壓的調(diào)節(jié)體液容量改變滲透壓改變ADH醛固酮心鈉素渴感中樞渴感中樞ADH醛固酮病理生理學(xué)Pathophysiology抗利尿激素的調(diào)節(jié)及其作用示意圖下丘腦神經(jīng)垂體細(xì)胞外液滲透壓減少血管緊張素II增加疼痛、情緒緊張滲透壓-R容量-R細(xì)胞外液滲透壓降低血容量增加動(dòng)脈血壓升高頸動(dòng)脈竇壓力-RADH腎小管HO2病理生理學(xué)Pathophysiology醛固酮分泌的調(diào)節(jié)及其作用示意圖腎臟近球細(xì)胞循環(huán)血量減少腎動(dòng)脈壓下降致密班鈉負(fù)荷減少交感神經(jīng)興奮腎素血管緊張素I血管緊張素II血管收縮腎上腺細(xì)胞外液中K多Na少醛固酮腎小管NaHO2重吸收循環(huán)血量增加病理生理學(xué)Pathophysiology其他與水鈉調(diào)節(jié)有關(guān)的物質(zhì)心房肽（atriopeptin）（心房利鈉因子atrialnatriureticpeptide，ANP）

減少腎素的分泌以致醛固酮的分泌對(duì)抗血管緊張素的縮血管效應(yīng)拮抗醛固酮的保鈉作用水通道蛋白（aquaporins，AQP）

是一組構(gòu)成水通道與水通透有關(guān)的細(xì)胞膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白。AQP0、1、2、3、4、5病理生理學(xué)Pathophysiology水鈉代謝障礙的分類(lèi)低血鈉正常多低體液正常多低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）高容量性低鈉血癥（水中毒）等容量性低鈉血癥（SIADH）低容量性高鈉血癥（高滲性脫水）高容量性高鈉血癥（鹽水中毒）高容量正常鈉血（水腫）病理生理學(xué)Pathophysiology低鈉血癥（hyponatremia）低容量性低鈉血癥——低滲性脫水（hypovolemichyponatremic）(hypotonicdehydration)概念：原因和機(jī)制：對(duì)機(jī)體的影響：防治的病理生理基礎(chǔ)：病理生理學(xué)Pathophysiology低滲性脫水的原因和機(jī)制腎臟途徑病理生理學(xué)Pathophysiology腎外因素利尿劑腎上腺皮質(zhì)功能不全腎臟疾病腎小管酸中毒腎臟重吸收HO2Na減少消化道失液第三間隙積液經(jīng)皮膚失液含大量HO2Na的液體喪失對(duì)機(jī)體的影響病理生理學(xué)Pathophysiology體液量滲透壓血漿細(xì)胞外液細(xì)胞內(nèi)液血漿細(xì)胞外液細(xì)胞內(nèi)液細(xì)胞外液減少易發(fā)生休克明顯失水體征無(wú)口渴感ADH分泌減少多尿低比重尿腎病—尿Na含量增加血容量嚴(yán)重減少—ADH醛固酮分泌增加尿鈉含量減少低鈉血癥（hyponatremia）高容量性低鈉血癥——水中毒（hypervolemichyponatremia）（waterintoxication）概念：原因和機(jī)制：對(duì)機(jī)體的影響：防治的病理生理基礎(chǔ)：水?dāng)z入過(guò)多水排出減少血液稀釋細(xì)胞內(nèi)水腫中樞癥狀尿鈉減少尿比重降低病理生理學(xué)Pathophysiology高鈉血癥（hypernatremia）低容量性高鈉血癥——高滲性脫水（hypovolemichypernatremia）(hypertonicdehydration)病理生理學(xué)Pathophysiology概念：原因和機(jī)制：對(duì)機(jī)體的影響：防治的病理生理基礎(chǔ)：高滲性脫水的原因和機(jī)制水的攝入不足病理生理學(xué)Pathophysiology水源斷絕不能喝水食道病變中樞病變每天不飲水，體液?jiǎn)适?%體液丟失＞15%，可導(dǎo)致死亡水的丟失過(guò)多呼吸道不顯性蒸發(fā)皮膚大量排汗腎臟失水ADH分泌不足脫水劑高蛋白飲食胃腸道丟失吐、瀉、消化道引流喪失低滲液口渴細(xì)胞外液減少，但早期不易休克對(duì)機(jī)體的影響病理生理學(xué)Pathophysiology細(xì)胞外液血漿細(xì)胞內(nèi)液體液量滲透壓血漿細(xì)胞外液細(xì)胞內(nèi)液ADH分泌增加尿量減少，比重高細(xì)胞內(nèi)液明顯減少細(xì)胞脫水、皺縮，脫水熱腦細(xì)胞脫水使中樞功能障礙腦血管破裂，蛛網(wǎng)膜下腔出血血液濃縮醛固酮分泌增加，尿量減少，尿鈉減少高容量性高鈉血癥-鹽中毒（hypervolemichypernatremia）病理生理學(xué)Pathophysiology高鈉血癥（hypernatremia）原因和機(jī)制：對(duì)機(jī)體的影響：防治原則鹽攝入過(guò)多原發(fā)性鈉潴留血壓升高細(xì)胞脫水中樞神經(jīng)癥狀水腫（edema）概念：病理生理學(xué)Pathophysiology分類(lèi)：原因：發(fā)病機(jī)制：水腫體液在組織間隙或體腔積聚過(guò)多病理生理學(xué)Pathophysiology積水：發(fā)生在體腔的水腫水腫的發(fā)病機(jī)制正常組織液形成的過(guò)程及有關(guān)因素病理生理學(xué)Pathophysiology血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)體液的內(nèi)部交流與移動(dòng)導(dǎo)致體液在區(qū)間移動(dòng)的主要力量有：血液循環(huán)所產(chǎn)生的血液動(dòng)力即血壓或靜水壓，形成濾過(guò)現(xiàn)象區(qū)間電解質(zhì)和蛋白質(zhì)濃度的改變（由于代謝，內(nèi)分泌，病態(tài)等因素），形成濃度差或張力差，引起水分或體液的滲透。病理生理學(xué)Pathophysiology血漿與間質(zhì)液的最大差別在于血漿含有較高的蛋白質(zhì)，即6-7%，而間質(zhì)液含量在1%以下。這一差別就能促進(jìn)這兩區(qū)體液的交流。毛細(xì)血管是一個(gè)很薄的“快膜”，即能使水分子和低分子溶質(zhì)如葡萄糖，氨基酸，O2,CO2,Na,K,Cl，尿素等迅速透過(guò)或彌散，水比溶質(zhì)彌散尤速。唯一不能透過(guò)的物質(zhì)是蛋白質(zhì)（其實(shí)在毛細(xì)血管末端白蛋白能透過(guò)少量），這樣在毛細(xì)血管內(nèi)具有由蛋白質(zhì)所致的膠體滲透壓，有由間質(zhì)區(qū)吸來(lái)水分和低分子量物質(zhì)的趨勢(shì)。同時(shí)，毛細(xì)管由于血液動(dòng)力學(xué)的關(guān)系，產(chǎn)生一定的血壓，稱(chēng)靜水壓，這個(gè)壓力的作用方向正與膠體滲透壓的方向相反，有向間質(zhì)區(qū)壓出水分和溶質(zhì)的趨勢(shì)。這兩種矛盾著的力量相持與毛細(xì)管之間，如果靜水壓超過(guò)膠體滲透壓，象發(fā)生于毛細(xì)管的動(dòng)脈端，水分和溶質(zhì)就向間質(zhì)區(qū)轉(zhuǎn)移，發(fā)生濾過(guò)現(xiàn)象，這種濾過(guò)作用是高級(jí)的，屬于分子大小的過(guò)濾，故濾過(guò)液稱(chēng)超濾液。但在毛細(xì)管的靜脈端，這兩種力量的對(duì)比正相反，即膠體滲透壓超過(guò)靜水壓，結(jié)果間質(zhì)液被吸回毛細(xì)管內(nèi)。這樣就完成了毛細(xì)管與周?chē)M織的物質(zhì)交流。這稱(chēng)為斯達(dá)靈氏平衡作用。體液的局部和整體交流與移動(dòng)示意圖病理生理學(xué)Pathophysiology從外界獲得血管細(xì)胞組織間隙HO2NaHO2Na血管內(nèi)外液體交換示意圖病理生理學(xué)Pathophysiology小動(dòng)脈小靜脈血漿膠體滲透壓3.72KPa組織間靜水壓-0.87KPa組織間膠滲壓0.67KPa組織液生成的有效濾過(guò)壓＝有效流體靜壓-有效膠體滲透壓＝3.2kPa－3.05kPa＝0.15kPa淋巴管Pcap2.33kPa機(jī)體自身抗水腫因素組織間靜水壓0.87kPa病理生理學(xué)Pathophysiology淋巴回流能力0.93kPa＋0.53kPa抗水腫因素：抗水腫效應(yīng)：Pcap升高2.26kPa，至4.59kPa血漿膠滲壓下降2.33kPa，至1.4kPa0.87＋0.93＋0.53＝2.33kPa血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)毛細(xì)血管流體靜壓病理生理學(xué)Pathophysiology血漿膠體滲透壓微血管壁通透性淋巴回流受阻球—管失平衡基本形式示意圖病理生理學(xué)PathophysiologyHO2Na球-管平衡球-管失平衡體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)腎小球?yàn)V過(guò)率病理生理學(xué)Pathophysiology近曲小管重吸收鈉水腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)（filtrationfractiong，F(xiàn)F）心房肽分泌遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉水醛固酮分泌抗利尿激素分泌腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)（FF）FF=病理生理學(xué)PathophysiologyGFR腎血漿流量Pr水腫的特點(diǎn)及對(duì)機(jī)體的影響水腫的特點(diǎn)：水腫液的性狀——漏出液滲出液水腫的皮膚特點(diǎn)——凹陷性水腫（顯性水腫）隱性水腫全身性水腫的分布特點(diǎn)——重力效應(yīng)組織結(jié)構(gòu)特點(diǎn)局部血液動(dòng)力學(xué)病理生理學(xué)Pathophysiology水腫對(duì)機(jī)體的影響：有利的一面——不利的影響——營(yíng)養(yǎng)障礙對(duì)組織器官功能的影響水鈉代謝障礙小結(jié)概念：低滲性脫水高滲性脫水水中毒水腫掌握：低（高）滲性脫水對(duì)機(jī)體有哪些影響。（注意比較兩者之間的不同，為什么。）

水腫的發(fā)病機(jī)制有哪些。熟悉：各種水鈉代謝紊亂的主要病因。了解：什么是SIADH，隱性水腫，

水腫的全身分布特點(diǎn)及意義。水腫對(duì)機(jī)體的影響。

病理生理學(xué)Pathophysiology鉀代謝障礙正常鉀代謝病理生理學(xué)Pathophysiology鉀代謝障礙低鉀血癥高鉀血癥正常鉀代謝的特點(diǎn)鉀的含量及體內(nèi)分布病理生理學(xué)Pathophysiology鉀總量：50～55mmol/kg細(xì)胞內(nèi)90%（140～160）骨骼7.6%跨細(xì)胞液1%細(xì)胞外液1.4%（3.5～5.5）鉀的代謝鉀的來(lái)源：攝入50～200mmol/L/天所有動(dòng)、植物細(xì)胞富含鉀，90%由小腸吸收病理生理學(xué)Pathophysiology鉀的排泄：腎臟90%腸道10%（受醛固酮調(diào)節(jié)）汗液多吃多排，少吃少排，30～50mmol/d不吃也排，5～10mmol/d鉀