急性胰腺炎疾病研究報(bào)告

急性胰腺炎疾病爭(zhēng)論報(bào)告疾病別名：急性胰腺炎所屬部位：腹部就診科室：內(nèi)科,外科,急診科,消化內(nèi)科病癥體征：安靜腹，惡心與嘔吐，反射性腰痛，腸麻痹，腸脹氣，糞樣嘔吐物，腹部壓痛，腹膜刺激征疾病介紹：什么是急性胰腺炎？急性胰腺炎是怎么回事？急性胰腺炎為腹部外科常見病，近年來重型胰腺炎發(fā)病率漸漸增多，由于它對(duì)生理擾亂大，而且對(duì)各重要臟器20％，50％，臨床病理常把急性胰腺炎分為水腫型和出血壞死型兩種，這種分類法固然可以說明其病理狀況，但胰腺炎的病情進(jìn)展不是靜止的，隨著胰管的梗阻程度，以及胰腺間質(zhì)血管〔動(dòng)，靜脈及淋巴管〕的轉(zhuǎn)變，其病理變化是在動(dòng)態(tài)進(jìn)展著，因此，以急性輕型胰腺炎和重型胰腺炎分類的方法，較適合于臨床的應(yīng)用，重型胰腺炎〔如出血壞死型〕臨床醫(yī)生往往格外重視，但輕型胰腺炎〔如水腫型〕亦不能無視，它可以進(jìn)展為重型胰腺炎病癥體征：急性胰腺炎有什么病癥？急性胰腺炎的病理變化的不同階段，其全身反響亦不一樣，即使是同樣為出血壞死性胰腺炎，由于發(fā)病時(shí)間、機(jī)體的狀況亦可表現(xiàn)有較大的差異。那么，總得來講，急性胰腺炎有哪些病癥呢？急性水腫型胰腺炎主要病癥為腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱。而出血壞死型胰腺炎的病癥除上述狀況外，又因胰腺有出血、壞死和自溶，故又可消滅休克、高燒、黃疸、腹脹以至腸麻痹、腹膜刺激征以及皮下消滅淤血斑等。一、腹痛，為最早消滅的病癥，往往在暴飲暴食，或極度疲乏之后發(fā)生，多為突然發(fā)作，位于上腹正中或偏左?？嗤礊槌掷m(xù)性進(jìn)展性加重似刀割樣?？嗤聪虮巢俊⒚{部放射。猛烈的腹痛多系胰腺水腫或炎性滲出壓迫、刺激腹腔神經(jīng)叢。假設(shè)為出血壞死性胰腺炎，發(fā)病后短臨時(shí)間內(nèi)即為全腹痛，急劇腹脹，似向腹內(nèi)打氣樣感，同時(shí)很快即消滅輕重不等的休克。二、惡心、嘔吐，為迷走神經(jīng)被炎性刺激的表現(xiàn)，發(fā)作頻繁，起初為進(jìn)入食物膽汁樣物，病情進(jìn)展性加重(或?yàn)槌鲅獕乃佬砸认傺?，很快即進(jìn)入腸麻痹，則吐出物為糞樣。三、黃疸，急性水腫型胰腺炎消滅的較少，約占1/4。而在急性出血性胰腺炎則消滅的較多。黃疸的消滅多由于：同時(shí)存在膽管結(jié)石嵌頓;膽總管開口水腫、痙攣;腫大的胰頭壓迫膽總管下端;或因病情重篤，因腹腔嚴(yán)峻感染而造成肝功能損害。四、脫水，急性胰腺炎的脫水主要因腸麻痹，嘔吐所致，這是輕型的緣由。而重型胰腺炎在短短的時(shí)間內(nèi)即可消滅嚴(yán)峻的脫水及電解質(zhì)紊亂，主要緣由是因后腹膜炎癥刺激，可有數(shù)千毫升液體滲入后腹膜間隙，似無形喪失。出血壞死型胰腺炎，發(fā)病后數(shù)小時(shí)至10幾小時(shí)即可呈現(xiàn)嚴(yán)峻的脫水現(xiàn)象，無尿或少尿。五、由于胰腺大量炎性滲出，以至胰腺的壞死和局限性膿腫等，可消滅不同程度的體溫上升。假設(shè)為輕型胰腺炎一般體溫在39℃以內(nèi)，3～5天即可下降。而重型胰腺炎，則體溫常在39～40℃，常消滅譫妄，持續(xù)數(shù)周不退，并消滅毒血癥的表現(xiàn)。六、少數(shù)出血壞死性胰腺炎，胰液以至壞死的溶解的組織，沿組織間歇可達(dá)到皮下，并溶解皮下脂肪，而使毛細(xì)血管裂開出血，則局部皮膚呈青紫色，有的可融成大片狀?？稍谘?GREY-TURNER征)前下腹壁，亦可在臍周消滅(CULLEN征)?；?yàn)檢查：急性胰腺炎要做什么檢查？急性胰腺炎的檢查主要有以下幾個(gè)方面。1、白細(xì)胞計(jì)數(shù)：多有白細(xì)胞增多及中性粒細(xì)胞核左移。2、血尿淀粉酶測(cè)定血清(胰)淀粉酶在起病后6～12小時(shí)開頭上升，48小時(shí)開頭下降持續(xù)3～5天血清淀粉酶超過正常值倍可確診為本病淀粉酶的凹凸不肯定反映化驗(yàn)病情輕重出血壞死型胰腺炎淀粉酶值可正?；虻陀谡Ｆ渌备拱Y如消化性潰瘍穿孔膽石癥膽囊炎腸梗阻等都可有血清淀粉酶上升但一般不超過正常值倍。3、血清脂肪酶測(cè)定：血清脂肪酶常在起病后24～72小時(shí)開頭上上升，持續(xù)7～10天對(duì)病后就診較晚的急性胰腺炎患者有診斷價(jià)值且特異性也較高。4、淀粉酶內(nèi)生肌酐去除率比值：急性胰腺炎時(shí)可能由于血管活性物質(zhì)增加使腎小球的通透性增加腎對(duì)淀粉酶清楚增加而對(duì)肌酐去除未變。5、血清正鐵白蛋白：當(dāng)腹腔內(nèi)出血時(shí)紅細(xì)胞破壞釋放血紅素經(jīng)脂肪酸和彈力蛋白酶作用能變?yōu)檎F血紅素后者與白蛋白結(jié)合成正鐵血白蛋白重癥胰腺炎起病小時(shí)內(nèi)常為陽性。6、生化檢查：臨時(shí)性血糖上升可能與胰島素釋放削減和胰高血糖素釋放增加有關(guān)長(zhǎng)久的空腹血糖高于10MMOL/L反映胰腺壞死提示預(yù)后不良高膽紅素血癥4～7ASTLDH可增加。7、X線腹部平片：可排解其他急腹癥如內(nèi)臟穿孔等哨兵袢和結(jié)腸切割征為胰腺炎的間接指征布滿性模糊影腰大肌邊緣不清提示存在腹水可覺察腸麻痹或麻痹性腸梗阻征。8BB超可見胰腺腫大胰內(nèi)及胰四周回聲特別；亦可了解膽囊和膽道狀況、；后期對(duì)膿腫及假性囊腫有診斷意義但因患者腹脹常影響其觀看。9、CT顯像：對(duì)急性胰腺炎的嚴(yán)峻程度四周器官是否受累科供給具體資料。鑒別診斷：急性胰腺炎的診斷方法有哪些？急性胰腺炎的診斷主要是依據(jù)典型的臨床表現(xiàn)和試驗(yàn)室檢查?？勺鞒鲈\斷。輕癥的患者有猛烈而持續(xù)的上腹部苦痛、惡心嘔吐、輕度發(fā)熱、上腹部壓痛但無腹肌緊急，同時(shí)有血清淀粉酶和(或)尿淀粉酶顯著上升排解其它急腹癥者即可以診斷急性胰腺炎的診斷應(yīng)與以下疾病鑒別：消化性潰瘍急性穿孔：有較典型的潰瘍病史腹痛突然加劇腹肌緊急肝濁音消逝X線透視見膈下有游離氣體等可資鑒別。。膽石癥和急性膽囊炎：常有膽絞痛史苦痛位于右上腹常放射到右肩部MURPHYBX線膽道造影可明確診斷急性腸梗阻：腹痛為陣發(fā)性腹脹嘔吐腸鳴音亢進(jìn)有氣過水聲無排氣可見腸型腹X線可見液氣平面。心肌梗死：有冠心病史突然發(fā)病有時(shí)苦痛限于上腹部心電圖顯示心肌梗死圖像血清心肌酶上升血尿淀粉酶正常。并發(fā)癥：急性胰腺炎的并發(fā)癥有哪些？急性胰腺炎的并發(fā)癥包括局部并發(fā)癥和全身并發(fā)癥。一、急性胰腺炎的局部并發(fā)癥：胰腺膿腫：指胰腺四周的包裹性積膿，由胰腺組織壞死液化繼發(fā)感染形成。常于起病2～3周后消滅，此時(shí)患者高熱伴中毒病癥，腹痛加重，可捫及上腹部腫塊，白細(xì)胞計(jì)數(shù)明顯上升。穿刺液為膿性，培育有細(xì)菌生長(zhǎng)。胰腺假性囊腫：胰腺四周液體積聚未被吸取，被纖維組織包裹形成假囊腫。多在起病3～4周后形成，體檢常可捫及上腹部腫塊，大的囊腫可壓迫鄰近組織產(chǎn)生相應(yīng)病癥。二、急性胰腺炎的全身并發(fā)癥：1.急性呼吸衰竭；2.急性腎衰竭；3.心力衰竭與心律失常；4.消化道出血；5.胰性腦?。?.敗血癥及真菌感染；7.高血糖；8.慢性胰腺炎。治療用藥：急性胰腺炎的非手術(shù)療法合理應(yīng)用則大局部急性水腫型胰腺炎可以治療，同時(shí)也為出血壞死型胰腺炎做了較好的術(shù)前預(yù)備，非手術(shù)療法包括：防治休克，改善微循環(huán)、解痙、止痛，抑制胰酶分泌，抗感染，養(yǎng)分支持。(一)防治休克改善微循環(huán)(小網(wǎng)膜腔內(nèi))、腹腔大量炎性滲出，體液的喪失量很大，特別是胰腺炎導(dǎo)致的后腹膜化學(xué)性灼傷喪失的液體量尤大。因此，一個(gè)較重的胰腺炎，胰四周、腹腔以及腹膜后的滲出，每24小時(shí)體液?jiǎn)适Я?，可達(dá)5～6L，又因腹膜炎所致的麻痹性腸梗阻、嘔吐、腸腔內(nèi)積存的內(nèi)容物等，則每日喪失量將遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過5～6L。除體液?jiǎn)适в衷斐纱罅侩娊赓|(zhì)的喪失245～6L液體，以及大量的電解質(zhì)，假設(shè)輸入速度過快則將造成肺水腫。為此對(duì)于大量輸液，又要削減輸液帶來的并發(fā)癥，應(yīng)通過CVP和尿量的監(jiān)測(cè)，通過中心靜脈壓的凹凸，和尿量、比重的變化進(jìn)展輸液。為改善微循環(huán)予以適量輸入右旋糖酐。右旋糖酐的分子量大、小，可敏捷把握，在快速擴(kuò)大充血容量時(shí)用高分子，隨即改為低分子以改善微循環(huán)。并給以擴(kuò)張微血管的藥物如654-2等。為擴(kuò)大血容量并削減炎性滲出，輸入白蛋白。此外依據(jù)血生化所檢測(cè)的電解質(zhì)變化，以及血?dú)馑鶞y(cè)得的酸堿結(jié)果給補(bǔ)充鉀、鈣離子和訂正酸堿失衡。(二)急性胰腺炎的藥物治療：主要是抑制胰腺分泌，常用的治療急性胰腺炎的藥物有：H2受體阻斷劑：如甲氰咪胍、雷尼替丁、法莫替丁等均可減低胃酸的分泌，H25-FU同時(shí)應(yīng)用，認(rèn)為對(duì)胰腺外分泌有更好的抑制作用，500～1000MG/日靜脈滴入。TRAPNELL1974年大劑量應(yīng)用于臨床以來，現(xiàn)已廣泛的臨床使用大劑量用以抑制胰液酶分泌。它除了能抑制胰蛋白酶分泌以外，并能抑制激肽酶、纖維蛋白溶酶的分泌。目前的劑量是2萬單位/公斤體重，參加靜脈輸液內(nèi)滴注，11TRAPNELL的報(bào)道，大劑量使用抑肽酶組死亡率明顯低于比照組。對(duì)水腫型急性胰腺炎的效果較好，但對(duì)出血壞死性胰腺炎的效果尚不能完全確定。早在70年月、80年月我們亦熱衷于使用(但量較少)，并未覺察其有較明顯的效果，而且又可導(dǎo)致過敏反響之虞。3.5-FU(5-氟脲嘧啶)：5-FU可以抑制核糖核酸(DNA)和脫氧核糖核酸(RNA)的合成。在急性胰腺炎時(shí)，用其阻斷胰腺外分泌細(xì)胞合成和分泌胰酶。5-FU治療急性胰腺炎始于70年月，現(xiàn)已漸漸用于臨床。1979年MAMM用腸激酶作胰5-FU與腸激酶一同注入胰管則可阻擋胰腺炎的發(fā)生。1978～19815-FU治療急性胰腺炎300余例，能阻斷其病程的進(jìn)展，并使淀粉酶、胰蛋白酶下降，死亡率與痊愈時(shí)間均削減。5-FU的作用要留意要點(diǎn)：①免疫功能低下、重型胰腺炎但淀粉酶不高者或做胰局部切除后不宜使用;②對(duì)水腫性胰腺炎而且淀粉酶很高者、局部清創(chuàng)者應(yīng)協(xié)作5-FU，則效果良好，病人恢復(fù)順當(dāng)。(三)解痙止痛急性重型胰腺炎腹痛格外猛烈，重者可導(dǎo)致苦痛性休克，并可通過迷走神經(jīng)的反射，而發(fā)生冠狀動(dòng)脈痙攣。因此應(yīng)定時(shí)給以止痛劑，傳統(tǒng)方法是靜脈內(nèi)滴痛又可解除ODDI括約肌痙攣。另有亞硝酸異戊酯、亞硝酸甘油等在劇痛時(shí)使用之，特別是在年齡大的病人用此，既可解除ODDI括約肌的痙攣，同時(shí)對(duì)冠狀動(dòng)脈供血大有好處。(四)養(yǎng)分支持急性胰腺炎時(shí)合理的養(yǎng)分支持甚為重要，假設(shè)使用恰當(dāng)則可明顯的降低死亡率，假設(shè)使用不當(dāng)有時(shí)可能增加死亡率。急性重型腹膜炎時(shí)，機(jī)體的分解代謝高、炎性滲出、長(zhǎng)期禁食、高燒等，病人處于負(fù)氮平衡及低血蛋白癥，故需養(yǎng)分支持，而在給以養(yǎng)分支持時(shí)，又要使胰腺不分泌或少分泌。因此，必需把握其內(nèi)在的規(guī)律，以發(fā)揮養(yǎng)分支持的最大作用。急性胰腺炎養(yǎng)分支持應(yīng)考慮以下幾點(diǎn)：①輕度胰腺炎，又無并發(fā)癥者，不需要養(yǎng)分支持;②中、重度急性胰腺炎，早期開頭養(yǎng)分支持(在血?jiǎng)恿W(xué)和心肺穩(wěn)定性允許的狀況下);③初期養(yǎng)分支持，應(yīng)通過腸道外途徑，要有足夠量的熱量;④病人在手術(shù)時(shí)做空腸造口輸供腸飼;⑤當(dāng)病人的病癥、體檢以及CT檢查所顯示的胰腺圖像，根本正常后，再行口服飲食，但含脂肪要少。急性重型胰腺炎的養(yǎng)分支持可概括與三個(gè)階段：第一階段應(yīng)以全胃腸外養(yǎng)分(TPN)2～3周;其次階段通過空腸造口，予以腸道要素飲食2～3周，胃腸造口注腸道要素飲食(EEN)，仍有肯定的胰酶刺激作用，因此，EEN不宜過早使用;第三階段逐步過度到口服飲食。口服飲食開頭的時(shí)間至關(guān)重要，必需對(duì)病人的全面狀況進(jìn)展綜合后，再逐步開頭進(jìn)食。(五)抗生素的應(yīng)用抗生素對(duì)急性胰腺炎的應(yīng)用，是綜合性治療中不行缺少的內(nèi)容之一。急性出血壞死性胰腺炎時(shí)應(yīng)用抗生素是無可非議的。急性水腫性胰腺炎，作為預(yù)防繼發(fā)感染，應(yīng)合理的使用肯定量的抗生素。BEGER138例壞死性胰腺炎作胰腺切除的組織細(xì)菌培育，陽性率為40%，壞死越重，時(shí)間越長(zhǎng)則陽性率越高。G-桿菌，如大腸桿菌、克雷伯氏桿菌、糞鏈球菌、產(chǎn)堿桿菌、肺炎桿菌、變形桿菌、綠膿桿菌、金黃色葡萄球菌等。胰腺炎合并感染時(shí)死亡率甚高。因此，在急性胰腺炎時(shí)怎樣正確的使用抗生素是一個(gè)重要的課題?？股氐难?胰液屏障：將胰液及血清經(jīng)微生物法、酶免疫法以及接用高效液相色譜法測(cè)定抗生素的含量，覺察抗生素在透入胰液受很多因素的影響，最主要的是在胰腺內(nèi)存在著一種類似血-腦屏障的血-胰屏障?？股卦谕高^血-胰屏障時(shí)，首先要透過毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞層和基底膜，然后透過胰腺腺泡及導(dǎo)管的細(xì)胞膜而進(jìn)入胰液。由于細(xì)胞膜含有較多量的脂類，故極性小、脂溶性高的抗生素較極性大、水溶性高者更易透過，抗生素的血清蛋白結(jié)合率、作為載體PH值均可影響其進(jìn)入胰液。因此，在急性胰腺炎時(shí)，炎癥影響細(xì)胞膜通透性轉(zhuǎn)變，亦影響抗生素向胰液的透入。既然胰液中含有抗生素、胰組織中也應(yīng)含有抗生素，但胰液中的抗生素濃度能否代表胰組織中的濃度，經(jīng)試驗(yàn)證明，胰組織和胰液中抗生素的濃度，兩者是平行的。301/3。在血-G和一些頭孢類抗生素不能進(jìn)入胰組織。四環(huán)素、慶大霉素、氨芐青霉素進(jìn)入胰組織很少，不能形成有效的濃度。急性胰腺炎對(duì)抗生素應(yīng)用的原則：能透過血-胰屏障;能在胰腺組織內(nèi)形成有效濃度;能有效的抑制的致病菌。近些年?duì)幷?，胰腺感染的菌種消滅的頻率依次為：大腸桿菌、肺炎克雷伯氏菌、腸球菌、金葡菌、綠膿桿菌、奇異假單孢菌、鏈球菌、產(chǎn)氣腸桿菌、脆弱類桿菌等。