肝性腦病分期與護(hù)理

日期：年月日

郭偉

肝性腦病的分期與護(hù)理概述病因及發(fā)病機(jī)制誘發(fā)因素臨床表現(xiàn)診斷及治療要點(diǎn)護(hù)理主要內(nèi)容掌握肝性腦病的概念熟悉肝性腦病的病因及發(fā)病機(jī)制掌握肝性腦病的臨床表現(xiàn)熟悉肝性腦病的治療要點(diǎn)掌握肝性腦病的護(hù)理與健康指導(dǎo)教學(xué)目標(biāo)代謝功能分泌和排泄膽汁的功能解毒功能有關(guān)血液方面的功能肝臟主要生理功能嚴(yán)重肝病代謝紊亂意識(shí)障礙行為失?；杳灾袠猩窠?jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)定義門體分流性腦病

門靜脈高壓時(shí)，肝門靜脈與腔靜脈之間有側(cè)枝循環(huán)存在，從而使大量門靜脈血繞過肝臟流入體循環(huán)。亞臨床或隱性肝性腦病

指無明顯臨床表現(xiàn)和生化異常，僅能用精細(xì)的心理智能試驗(yàn)和/或電生理檢測(cè)才可作出診斷的肝性腦病。分類：病因

各種肝硬化肝炎后肝硬化最多見急性或爆發(fā)性肝功能衰竭重癥肝炎（病毒性、中毒性、藥物性）原發(fā)性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、嚴(yán)重膽道感染總之各種肝病的終末期高蛋白飲食上消化道出血排鉀利尿放腹水秘便尿毒癥低血糖鎮(zhèn)靜藥使用不當(dāng)常見誘因感染發(fā)病機(jī)制Y-氨基丁酸/苯二氮卓復(fù)合體學(xué)說

Y-氨基丁酸/苯二氮卓復(fù)合體學(xué)說

Y-氨基丁酸/苯二氮卓復(fù)合體學(xué)說

Y-氨基丁酸/苯二氮卓復(fù)合體學(xué)說

發(fā)病機(jī)制：肝臟可將門靜脈轉(zhuǎn)運(yùn)來的腸源性毒性物質(zhì)進(jìn)行代謝并解毒，因肝細(xì)胞功能衰竭和門-腔靜脈分流手術(shù)造成或自然形成的側(cè)枝循環(huán)，使來自腸道的毒性代謝產(chǎn)物，未被肝解毒和清除，進(jìn)入體循環(huán)，透血-腦屏障而至腦部，引起大腦功能紊亂。發(fā)病機(jī)制Y-氨基丁酸/苯二氮卓復(fù)合體學(xué)說

四個(gè)學(xué)說：1.氨中毒學(xué)說2.假神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說3.氨基酸不平衡學(xué)說4.Y-氨基丁酸/苯二氮卓復(fù)合體學(xué)說發(fā)病機(jī)制當(dāng)前對(duì)肝性腦病發(fā)病機(jī)制的觀點(diǎn)：肝性腦病的發(fā)生機(jī)制復(fù)雜，研究尚不明確；基本傾向于上述四個(gè)致病機(jī)制；各個(gè)致病學(xué)說相互關(guān)聯(lián)、促進(jìn)或加重肝性腦病，特別是高血氨的致病性非常重要NH3NH4+(PH<6.0)，血氨降低

NH4+NH3(PH>6.0)，血氨升高氨中毒學(xué)說

一、氨的形成和代謝1、氨的形成

胃腸道（4g/天)

：（1）血循環(huán)彌散至胃腸道尿素經(jīng)尿素酶分解（2）食物中的蛋白質(zhì)被細(xì)菌的氨基酸氧化酶分解

腎臟：腎小管上皮細(xì)胞、谷胺酰胺酶分解谷胺酰胺為氨

骨骼肌和心肌：運(yùn)動(dòng)時(shí)產(chǎn)氨NH4

NH3

H+

OH-

+2、氨的清除：

肝臟：鳥氨酸代謝環(huán)合成尿素腦、肝、腎（ATP）

-酮戊二酸+NH3→谷氨酸，谷氨酸+NH3→谷氨酰胺腎臟排氨：排尿素、排酸的同時(shí)也以NH4+形式大量排氨肺：血氨過高時(shí)，肺部呼出少量NH3鳥氨酸循環(huán)尿素谷氨酸谷氨酰胺NH4+NH3NH3ATPα-酮戊二酸ATP血漿氨的去路（肝）（肝、腦、腎）（腎、腸）（肺）有毒性，通過血腦屏障相對(duì)無毒性，不能通過血腦屏障結(jié)腸內(nèi)pH>6，NH3大量彌散入血，結(jié)腸內(nèi)pH<6，NH3從血液轉(zhuǎn)入腸腔隨糞排泄二、肝性腦病時(shí)血氨增加的原因

清除減少：生成過多：

肝功能衰竭時(shí)清除能力降低

門體分流氨繞過肝臟進(jìn)入體循環(huán)

多種原因影響進(jìn)入腦組織血氨的量和（或）改變腦組織對(duì)氨的敏感性.低血容量與缺氧攝入過多的含氮食物.低鉀性堿中毒.上消化道出血.便秘、感染..低血糖其它.低血容量與缺氧：血氨升高降低腦細(xì)胞對(duì)氧的耐受性感染：

增加肝臟的解毒負(fù)荷

產(chǎn)氨增加增加耗氧便秘：

含氨、胺類和其他毒性衍生物與結(jié)腸粘膜接觸時(shí)間延長(zhǎng)增加了毒素吸收的機(jī)會(huì)鎮(zhèn)靜、催眠劑：直接抑制大腦和呼吸中樞，造成或加重組織缺氧麻醉和手術(shù)：加重肝腎的負(fù)擔(dān)

干擾腦的能量代謝，ATP濃度降低。谷氨酸是大腦的重要興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，缺少則大腦抑制增加。氨與谷氨酸結(jié)合成谷氨酸胺，導(dǎo)致腦水腫。發(fā)病機(jī)理—氨中毒學(xué)說38～50％有腦水腫大腦和小腦灰質(zhì)以及皮層下組織的原漿性星形細(xì)胞肥大和增多病程較長(zhǎng)者則大腦皮層變薄，神經(jīng)元及神經(jīng)纖維消失，皮層深部有片狀壞死，甚至小腦和基底部也可累及。病理臨床表現(xiàn)急性肝性腦?。阂娪诒┌l(fā)性肝炎（急性肝功能衰竭無明顯誘因，無前驅(qū)癥狀，起病數(shù)日內(nèi)進(jìn)入昏迷直至死亡慢性肝性腦?。阂娪陂T體分流、慢性肝功能衰竭，常有誘發(fā)因素。肝硬化性起病緩慢，昏迷逐漸加深最后死亡。

根據(jù)意識(shí)障礙程度、神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)和腦電圖改變，分為四期

一期（前驅(qū)期）二期（昏迷前期）三期（昏睡期）四期（昏迷期）臨床表現(xiàn)一期（前驅(qū)期）：輕度性格改變行為異常腦電圖正常二期（昏迷前期）：意識(shí)錯(cuò)亂睡眠障礙行為異常撲翼樣震顫腦電圖特異性異常

臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)—撲翼樣震顫

Assessingasterixis:twotechniques.平伸手指及腕關(guān)節(jié)時(shí)，腕關(guān)節(jié)突然屈曲，然后又迅速伸直，加上震顫多動(dòng)，類似鳥的翅膀在扇動(dòng)震顫粗大，節(jié)律稍慢，通常呈對(duì)稱性，累及上肢及下肢，肌張力高低可變臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)三期（昏睡期）：昏睡嚴(yán)重精神錯(cuò)亂撲翼樣震顫，

腦電圖明顯異常。四期（昏迷期）：神志完全喪失

不能喚醒撲翼樣震顫無法引出

腦電圖明顯異常。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)

肝性腦病臨床分期的主要表現(xiàn)分期主要表現(xiàn)肝震顫肌張力腦電圖一期輕度性格改變++多正常行為失常二期意識(shí)錯(cuò)亂睡眠錯(cuò)亂行為失常++特征性三期昏睡精神錯(cuò)亂++異常四期昏迷-降低明顯異常

慢性腦?。ㄉ贁?shù)）可暫時(shí)或永久性智能減退、共濟(jì)失調(diào)、錐體束征陽性或截癱（肝性截癱）

肝功能損害嚴(yán)重：黃疸、出血傾向、肝臭易并發(fā)感染、肝腎綜合征、腦水腫

亞臨床肝性腦病、隱性肝性腦病

無任何臨床表現(xiàn)，僅心理智能測(cè)驗(yàn)、誘發(fā)電位異常。在駕駛交通工具時(shí)，易發(fā)生交通事故蜘蛛痣腹水肝掌植物蛋白的好處：1.肉、蛋致腦病作用大，牛乳蛋白次之，植物蛋白最小。2.含蛋氨酸、芳香族氨基酸較少，含支鏈氨基酸較多，且能增加糞氮排泄。3.植物蛋白含非吸收性纖維，被腸菌酵解產(chǎn)酸，利于氨的排出，利于通便。5、用藥護(hù)理：

谷氨酸鉀、鈉－監(jiān)測(cè)血鉀、鈉、腹水，尿量；尿少時(shí)少用鉀、明顯腹水和水腫時(shí)少用鈉劑精氨酸－速度不宜過快、流誕、嘔吐、面色潮紅

呈酸性，含氯離子，不宜與堿性溶液配伍使用。新霉素－聽力和腎損乳果糖－腹脹、惡心、嘔吐、電解質(zhì)紊亂雅博司—注意慢滴，否則惡心，嘔吐

6、昏迷病人護(hù)理：

仰臥位：頭偏向一側(cè)保持呼吸道通暢做好口腔護(hù)理注意防壓瘡尿潴留：留置導(dǎo)尿給病人被動(dòng)運(yùn)動(dòng)，防血栓、肌肉萎縮*照顧者角色困難與照顧者體力及經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)過重有關(guān)

*目標(biāo)病人獲得一個(gè)較實(shí)際的照顧計(jì)劃護(hù)理護(hù)理措施：

1.與照顧者交流

2.對(duì)照顧者應(yīng)對(duì)能力進(jìn)行評(píng)估

3.給照顧者提供各種社會(huì)支持

4.與照顧者共同討論、制定一個(gè)切實(shí)可行的照顧計(jì)劃

護(hù)理評(píng)價(jià)

病人神志清醒未發(fā)生受傷、誤吸等危險(xiǎn)事件。照顧者能明確自身的價(jià)值，主動(dòng)參與制定和實(shí)施照顧計(jì)劃，使病人得到切實(shí)有效的照顧。

護(hù)