病理第8版課件-消化系統(tǒng)疾病

病理學病理學消化系統(tǒng)疾病DiseasesofDigestiveSystem王建偉吉林大學白求恩醫(yī)學院病理學系消化系統(tǒng)疾病王建偉提要胃炎消化性潰瘍闌尾炎病毒型肝炎酒精性肝炎肝硬化消化系統(tǒng)常見腫瘤提要胃炎酒精性肝炎胃炎胃炎慢性胃炎

Chronicgastritis胃粘膜的慢性非特異性炎癥病因和發(fā)病機制幽門螺桿菌感染長期慢性刺激十二指腸液反流對胃粘膜屏障的破壞自身免疫性損傷慢性胃炎Chronicgastritis胃粘膜的慢性非特慢性淺表性胃炎

Chronicsuperficialgastritis肉眼：黏膜充血、水腫，可伴點狀出血或糜爛鏡下：病變位于黏膜淺層，上皮壞死脫落，淋巴

細胞、漿細胞等浸潤部位：胃竇部常見病理變化慢性淺表性胃炎Chronicsuperficialga慢性萎縮性胃炎

Chronicatrophicgastritis病理變化肉眼：黏膜皺襞變平或消失，表面呈細顆粒狀黏膜變?yōu)榛疑蚧揖G色黏膜下小血管清晰可見鏡下：病變區(qū)胃黏膜變薄，腺體變小，數(shù)目減少，胃小凹變淺固有膜內(nèi)淋巴細胞、漿細胞浸潤胃黏膜內(nèi)纖維組織增生常出現(xiàn)腺上皮化生現(xiàn)象：腸上皮化生，假幽門腺化生

慢性萎縮性胃炎Chronicatrophicgastr慢性萎縮性胃炎完全型化生—化生上皮有杯狀細胞和吸收上皮細胞不完全型化生—只有杯狀細胞病理變化胃黏膜上皮細胞中可見杯狀細胞鏡下：

腸上皮化生：是指病變區(qū)胃黏膜上皮被腸型腺上皮替代的現(xiàn)象慢性萎縮性胃炎完全型化生—化生上皮有杯狀細胞和吸收上皮細胞病消化性潰瘍病消化性潰瘍病消化性潰瘍病

Pepticulcerdisease是以胃或十二指腸黏膜形成慢性潰瘍?yōu)樘卣鞯囊环N常見病臨床表現(xiàn)為周期性上腹痛、噯氣、返酸等癥狀，反復發(fā)作十二指腸潰瘍約70％，胃潰瘍約25％，兩者并存的復合性潰瘍約5％胃消化性潰瘍病消化性潰瘍病Pepticulcerdisease是以病因及發(fā)病機制幽門螺旋桿菌的感染黏膜抗消化能力降低胃液的消化作用

神經(jīng)、內(nèi)分泌功能失調(diào)

遺傳因素消化性潰瘍病銀染示幽門螺旋桿菌呈黑色彎曲棒狀病因及發(fā)病機制消化性潰瘍病銀染示幽門螺旋桿菌呈黑色彎曲棒狀病理變化肉眼:部位：胃潰瘍多位于胃小彎側(cè)，尤多見于胃竇部潰瘍通常只有一個圓形或橢圓形，直徑＜2.0cm邊緣：整齊，狀如刀切底部:平坦、潔凈深度：可深達肌層甚至漿膜層周圍：粘膜輕度水腫，皺壁從潰瘍向周圍呈放射狀十二指腸潰瘍與胃潰瘍病變相似，多發(fā)生在十二指腸球部，潰瘍較胃潰瘍小而淺，直徑多＜1cm消化性潰瘍病病理變化十二指腸潰瘍與胃潰瘍病變相似，多發(fā)生在十二指腸球部，病理變化鏡下：潰瘍底部由內(nèi)向外可分四層最表層：少量炎性滲出物覆蓋壞死組織層較新鮮的肉芽組織層最下層：陳舊瘢痕組織消化性潰瘍病病理變化消化性潰瘍病消化性潰瘍病

PepticulcerdiseaseA.炎性滲出層，壞死組織層，C.肉芽組織層病理變化鏡下：ACB消化性潰瘍病PepticulcerdiseaseA.消化性潰瘍病消化性潰瘍愈合結(jié)局--愈合消化性潰瘍病消化性潰瘍愈合結(jié)局--愈合并發(fā)癥

出血：是常見的并發(fā)癥，約占10~35%左右，輕者便潛血陽性，重者可出現(xiàn)黑便，有時伴嘔血

穿孔：約見于5%的病人，可引起腹膜炎，十二指腸潰瘍多見幽門狹窄：約有3%發(fā)生，主要由瘢痕收縮引起癌癥變：十二指腸潰瘍一般不惡變，胃潰瘍惡變僅占1%或以下

消化性潰瘍病并發(fā)癥消化性潰瘍病闌尾炎闌尾炎闌尾炎

Appendicitis是一種常見病。臨床主要表現(xiàn)為轉(zhuǎn)移性右下腹疼痛、嘔吐伴有體溫升高及末梢血嗜中性粒細胞升高病因：細菌感染和闌尾腔阻塞根據(jù)病程分為急性和慢性：急性闌尾炎

急性單純性闌尾炎

急性蜂窩織炎性闌尾炎

急性壞疽性闌尾炎慢性闌尾炎

闌尾炎Appendicitis是一種常見急性單純性闌尾炎肉眼：闌尾輕度腫脹、漿膜面充血、失去正常光澤

鏡下：粘膜上皮可見一個或多個缺損，有中性粒細胞浸潤和纖維素滲出病理變化急性單純性闌尾炎肉眼：病理變化急性蜂窩織炎性闌尾炎病理變化肉眼：闌尾顯著腫脹，漿膜高度充血，表面覆以纖維素性膿性滲出物，呈灰白或灰黃色鏡下：病變呈扇面形由表淺層向深層擴延，直達肌層及漿膜層闌尾壁各層皆為大量中性粒細胞彌漫浸潤，伴炎性水腫及纖維素滲出急性蜂窩織炎性闌尾炎病理變化急性壞疽性闌尾炎病理變化肉眼：闌尾呈暗紅色或黑色鏡下：闌尾各層廣泛出血、壞死，中性粒細胞浸潤闌尾因內(nèi)腔阻塞、積膿、腔內(nèi)壓力增高及闌尾系膜靜脈受炎癥波及而發(fā)生血栓性靜脈炎等，均可引起闌尾壁血液循環(huán)障礙，以至闌尾壁發(fā)生壞死

常導致穿孔，引起彌漫性腹膜炎或闌尾周圍膿腫急性壞疽性闌尾炎病理變化闌尾因內(nèi)腔阻塞、積膿慢性闌尾炎Chronicappendicitis多為急性闌尾炎轉(zhuǎn)變而來病理變化鏡下：闌尾壁不同程度纖維化慢性炎細胞浸潤慢性闌尾炎慢性闌尾炎Chronicappendicitis多為急性病毒性肝炎病毒性肝炎病毒性肝炎Viralhepatitis是指由一組肝炎病毒引起的以肝實質(zhì)細胞變性、壞死為主要病變的一種常見傳染病已證實引起病毒性肝炎的肝炎病毒有：

甲型（HAV）乙型（HBV）

丙型（HCV）

丁型（HDV）

戊型（HEV）庚型（HGV）病毒性肝炎Viralhepatitis是病毒性肝炎病因及發(fā)病機制HBV：又稱Dane顆粒球形病毒顆粒，由外殼和核心構(gòu)成，直徑42nm

基因組：環(huán)狀雙鏈DNA，DNA聚合酶

外殼—B型肝炎表面抗原(HBsAg)

有抗原性，無感染性核心—核心抗原(HBcAg)

有抗原性，有感染性e抗原（HBeAg)

病毒活動性的標志病毒性肝炎病因及發(fā)病機制CD8+細胞毒性Tcell通過破壞細胞內(nèi)HBV清除感染肝細胞損傷臨床病理類型取決于病毒的量和毒力細胞免疫免疫功能正常病毒量少，毒力弱免疫功能過強病毒量多，毒力強免疫功能不足免疫缺陷或耐受急性肝炎重型肝炎慢性肝炎病毒攜帶者病毒性肝炎肝細胞損傷的機制：T細胞介導的細胞免疫反應CD8+細胞毒性Tcell通過破壞細胞內(nèi)HBV清除感各型肝炎病毒及其相應肝炎的特點共同感染（coinfection）指HDV與HBV同時感染重疊感染（superinfection）指在慢性HBV感染的基礎上重疊感染HDV肝炎病毒型病毒大小、性質(zhì)潛伏期（周）傳染途徑轉(zhuǎn)成慢性肝炎爆發(fā)性肝炎HAV27nm，單鏈RNA2~6腸道無0.1~0..4%HBV43nm，DNA4~26密切接觸輸血、注射5~10%<1%HCV30~60nm，單鏈RNA2~26同上>70%極少HDV缺陷性RNA4~7同上共同感染<5%，重疊感染80%共同感染3~4%，重疊感染7~10%HEV32~34nm，單鏈RNA2~8腸道無合并妊娠20%HGV單鏈RNA不詳輸血、注射無不詳各型肝炎病毒及其相應肝炎的特點共同感染（coinfecti病毒性肝炎基本病理變化變性肝細胞水腫氣球樣變壞死和凋亡溶解性壞死凋亡炎細胞浸潤再生肝細胞再生間質(zhì)反應性增生和小膽管增生纖維化點狀或灶狀壞死碎片狀壞死橋接性壞死大片壞死病毒性肝炎基本病理變化變性點狀或灶狀壞死基本病理變化--變性病毒性肝炎最常見，主要表現(xiàn)為胞漿疏松化和氣球樣變性電鏡：內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴張、線粒體腫脹、溶酶體增多基本病理變化--變性病毒性肝炎最常見，主要表現(xiàn)為胞漿疏松化和溶解性壞死點狀壞死（spottynecrosis）指單個或數(shù)個肝細胞的壞死，伴有炎細胞浸潤。常見于急性肝炎碎片狀壞死（piecemealnecrosis）指肝小葉周邊部界板肝細胞的灶性壞死和崩解，常見于慢性肝炎橋接壞死（bridgingnecrosis）累及相鄰肝小葉的肝細胞壞死，形成匯管區(qū)-匯管區(qū)、匯管區(qū)-小葉中心或小葉中心-小葉中心的連續(xù)的肝細胞壞死。常見于中度與重度慢性肝炎大片壞死（massivenecrosis）病毒性肝炎基本病理變化—壞死溶解性壞死點狀壞死（spottynecrosis）指單個

指幾乎累及整個肝小葉的大范圍肝細胞壞死，常見于重型肝炎肝細胞大片壞死，僅少量肝細胞殘存病毒性肝炎

溶解性壞死--大片壞死基本病理變化—壞死指幾乎累及整個肝小葉的大范圍肝細胞壞死，常見于肝細胞胞漿濃縮→嗜酸性增強、顆粒消失→胞核濃縮消失→深紅色濃染圓形小體（嗜酸性小體)。為單個細胞的凋亡病毒性肝炎基本病理變化--凋亡箭頭所示為凋亡病毒性肝炎基本病理變化--凋亡箭頭所示為凋亡炎癥細胞浸潤：

淋巴細胞和單核細胞散在或灶狀浸潤于肝小葉內(nèi)或匯管區(qū)再生：間質(zhì)反應性增生間葉細胞和成纖維細胞增生纖維化

病毒性肝炎基本病理變化炎癥細胞浸潤：病毒性肝炎基本病理變化

普通型病毒肝炎急性（普通型）肝炎慢性（普通型）肝炎輕度慢性肝炎

中度慢性肝炎

重度慢性肝炎

重型病毒性肝炎

急性重型肝炎亞急性重型肝炎病毒性肝炎臨床病理類型普通型病毒肝炎病毒性肝炎臨床病理類型病理變化急性肝炎

Acutehepatitis肉眼：腫大、發(fā)紅，切面邊緣外翻，無光澤光鏡：肝細胞廣泛變性：細胞水腫，氣球樣變，導致肝細胞索排列紊亂壞死輕微：常見點狀壞死或小灶性壞死，嚴重時可見碎片狀或橋接壞死肝細胞凋亡，可見嗜酸性凋亡小體匯管區(qū)炎細胞浸潤，以淋巴細胞和單核細胞為主Kupffer細胞增生、肥大，吞噬細胞色素或脂褐素肝細胞及小膽管內(nèi)可見淤膽病理變化急性肝炎Acutehepatitis肉眼：腫大急性肝炎急性普通型肝炎肝細胞水腫，箭頭示點狀壞死處伴炎細胞浸潤病理變化鏡下：急性肝炎急性普通型肝炎肝細胞水腫，箭頭示點狀壞死處伴炎細胞浸根據(jù)炎癥壞死及纖維化程度，分為：輕度慢性肝炎中度慢性肝炎重度慢性肝炎慢性肝炎

Chronichepatitis病毒型肝炎病程持續(xù)半年以上者即為慢性肝炎根據(jù)炎癥壞死及纖維化程度，分為：慢性肝炎Chronic輕度慢性肝炎病理變化肉眼：肝大、表面光滑光鏡：肝細胞變性、壞死輕，點狀及輕度碎片狀壞死，匯管區(qū)內(nèi)炎細胞浸潤，周圍有少量纖維組織增生，小葉結(jié)構(gòu)完整慢性肝炎輕度慢性肝炎慢性肝炎中度慢性肝炎病理變化肉眼：肝大、表面光滑

光鏡：肝細胞變性、壞死明顯，中度碎片狀壞死及特征性的橋接壞死，匯管區(qū)、小葉內(nèi)炎細胞浸潤較明顯，有纖維間隔形成，但小葉結(jié)構(gòu)大部分保存

慢性肝炎

中度慢性肝炎慢性肝炎重度慢性肝炎病理變化肉眼：肝大、不光滑、顆粒狀、質(zhì)硬光鏡：重度碎片狀壞死、大范圍橋接壞死，匯管區(qū)小葉內(nèi)

炎細胞浸潤明顯，肝細胞（壞死區(qū)）不規(guī)則再生、

小葉周邊壞死區(qū)纖維組織增生→小葉內(nèi)伸展→分

割小葉→假小葉

慢性肝炎重度慢性肝炎慢性肝炎急性重型肝炎

大片壞死

急性黃色肝萎縮或急性紅色肝萎縮少見、起病急、發(fā)展快、病變嚴重，病死率高，急性肝

功能衰竭亞急性重型肝炎

既有肝細胞的大片壞死，又有結(jié)節(jié)狀肝細胞再生

亞急性黃色肝萎縮亞急性肝功能衰竭重型病毒性肝炎急性重型肝炎重型病毒性肝炎正常肝重型病毒性肝炎肉眼：肝體積顯著縮小，質(zhì)軟，被膜皺縮。切面呈黃色或紅褐色，又稱急性黃色肝萎縮或急性紅色肝萎縮

鏡下：肝細胞壞死嚴重而廣泛；網(wǎng)狀支架塌陷，殘留的肝細胞再生現(xiàn)象不明顯急性重型肝炎病理變化正常肝重型病毒性肝炎肉眼：肝體積顯著縮小，質(zhì)軟，被膜皺縮。切重型病毒性肝炎病理變化肉眼：肝體積縮小、被膜皺縮，質(zhì)地軟硬不一，部分區(qū)域呈大小不一的結(jié)節(jié)狀鏡下：肝細胞有明顯的橋接壞死及大片融合性壞死；可見肝細胞結(jié)節(jié)狀再生，結(jié)締組織增生亞急性重型肝炎橋接壞死及片狀融合性壞死，右上角可見肝細胞結(jié)節(jié)性再生重型病毒性肝炎病理變化亞急性重型肝炎橋接壞死及片狀融合性壞死酒精性肝病酒精性肝病酒精性肝病

Alcoholicliverdisease慢性酒精中毒的主要表現(xiàn)之一

病理變化脂肪肝--脂肪變性酒精性肝炎--酒精透明小體酒精性肝硬化--纖維化、假小葉酒精性肝病Alcoholicliverdisease脂肪肝（Fattyliver）肝細胞脂肪變性+水變性→大黃肝酒精性肝炎（Alcoholichepatitis）散在肝細胞脂肪變性+水變性變性的肝細胞中有酒精透明小體肝細胞點狀壞死及炎細胞浸潤酒精性肝硬化（Alcoholiccirrhosis）肝細胞壞死+纖維組織增生→假小葉→酒精性肝硬化酒精性肝病病理變化脂肪肝（Fattyliver）酒精性肝病病理變化酒精性肝病酒精性肝炎病理變化鏡下：肝細胞內(nèi)有明顯脂肪變及小灶性壞死，肝細胞內(nèi)可見不規(guī)則的嗜酸性團塊狀物質(zhì)沉積酒精性肝病酒精性肝炎肝硬化肝硬化

是由于肝細胞彌漫性變性、壞死、纖維組織增生和肝細胞結(jié)節(jié)狀再生，這三種病變反復交錯進行而導致肝臟變形、變硬的一種常見的慢性肝臟疾病肝硬化

Livercirrhosis是由于肝細胞彌漫性變性、壞死、纖維組織增按病因分類：

病毒性肝炎性酒精性膽汁性

淤血性寄生蟲性Wilson病隱源性按形態(tài)分類：小結(jié)節(jié)型

大結(jié)節(jié)型大小結(jié)節(jié)混合型不全分隔型（早期肝硬化）綜合分類：結(jié)合病因、臨床特點及臨床表現(xiàn)分為門脈性肝硬化壞死后性肝硬化膽汁性肝硬化肝硬化按病因分類：肝硬化門脈性肝硬化

Portalcirrhosis病因及發(fā)病機制病毒型肝炎慢性酒精中毒營養(yǎng)不良有毒物質(zhì)的損傷作用上述各種能夠因素均可引起肝細胞彌漫性損害，反復發(fā)作可導致肝內(nèi)廣泛的膠原纖維增生。增生的膠原纖維連接成纖維間隔包繞原有的或再生的肝細胞團，形成假小葉，并導致肝內(nèi)血液循環(huán)改建和肝功能障礙而形成肝硬化門脈性肝硬化Portalcirrhosis病因及發(fā)病機制肉眼：早中期體積正?；蚵源筚|(zhì)地稍硬后期體積縮小，重量減輕，硬度增加，表面及切面見彌漫性分布的小結(jié)節(jié)大小相近，小于1cm，有纖維包繞，可呈黃褐色或黃綠色門脈性肝硬化病理變化肉眼：門脈性肝硬化病理變化假小葉：廣泛增生的纖維組織分割包繞肝細胞再生結(jié)節(jié)，形成大小不等、圓形或類圓形的肝細胞團。肝細胞索排列紊亂，可見肝細胞變性、壞死及肝細胞再生門脈性肝硬化病理變化鏡下：假小葉：廣泛增生的纖維組織分割包繞肝細胞再生臨床病理聯(lián)系肝硬化門脈高壓癥脾腫大，脾功能亢進腹水側(cè)支循環(huán)形成胃腸道淤血、水腫肝功能障礙蛋白合成障礙出血傾向膽色素代謝障礙對激素的滅活作用減弱肝性腦病（肝昏迷）臨床病理聯(lián)系肝硬化門脈高壓癥肝功能障礙相當于大結(jié)節(jié)型和大小結(jié)節(jié)混合型肝硬化，是在大片肝壞死基礎上發(fā)生病理變化肉眼：

肝臟不對稱縮小，變硬，表面有較大且大小不等的結(jié)節(jié)，結(jié)節(jié)大小相差懸殊，最大結(jié)節(jié)直徑可達5～6cm，切面纖維結(jié)締組織間隔寬，且厚薄不均壞死后性肝硬化

Postnecroticcirrhosis相當于大結(jié)節(jié)型和大小結(jié)節(jié)混合型肝硬化，是在大病理變化鏡下：正常肝小葉結(jié)構(gòu)破壞，形成假小葉，假小葉形態(tài)大小不一假小葉內(nèi)的肝細胞有不同程度的變性、壞死和膽色素沉積纖維間隔較寬，厚薄不均，其內(nèi)可見炎細胞浸潤及小膽管增生壞死后性肝硬化病理變化壞死后性肝硬化原發(fā)性膽汁性肝硬化病理變化鏡下：小葉間和間隔中膽管的破壞，繼發(fā)膽汁淤積、形成上皮細胞樣肉芽腫，肝細胞壞死和纖維組織增生，匯管區(qū)淋巴細胞浸潤膽汁性肝硬化Biliarycirrhosis原發(fā)性膽汁性肝硬化病理變化膽汁性肝硬化Biliaryci病理變化肉眼：肝體積增大，表面光滑或呈細顆粒狀，中等硬度，呈

綠色或綠褐色，切面結(jié)節(jié)較小，纖維間隔較細

繼發(fā)性膽汁性肝硬化膽汁性肝硬化膽汁湖鏡下：肝細胞內(nèi)明顯淤膽，胞漿疏松呈網(wǎng)狀，核消失，稱網(wǎng)狀或羽毛狀壞死毛細膽管淤膽、膽栓形成纖維組織增生及小葉改建程度輕，假小葉周圍結(jié)締組織分割包繞不完全病理變化繼發(fā)性膽汁性肝硬化膽汁性肝硬化膽汁湖鏡下：消化系統(tǒng)常見腫瘤消化系統(tǒng)常見腫瘤食管癌

Carcinomaof

esophagus食管粘膜上皮或腺體發(fā)生的惡性腫瘤

好發(fā)部位：中段＞下段＞上段

病理變化：早期癌：原位癌或粘膜內(nèi)癌，未侵犯肌層，無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。無明顯臨床癥狀，鋇餐檢查食管基本正?；蚬鼙谳p度局限性僵硬中晚期癌：出現(xiàn)臨床癥狀，如進行性吞咽困難組織學類型：90%以上為鱗狀細胞癌，腺癌次之食管癌Carcinomaofesophagus食管粘膜

髓質(zhì)型

蕈傘型

潰瘍型

縮窄型食管癌病理變化：中晚期大體類型髓質(zhì)型蕈傘型胃癌

Carcinomaofstomach胃癌是消化道最常見的惡性腫瘤好發(fā)年齡40-60歲，男性多見

好發(fā)部位胃竇部，特別是小彎側(cè)病因飲食和環(huán)境因素亞硝基類化合物幽門螺旋桿菌感染其它胃癌Carcinomaofstomach胃癌是消化道最病理變化分早期胃癌與中晚期胃癌早期胃癌癌組織浸潤僅限于粘膜層或粘膜下層，無論腫塊大小，有否胃周淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移

微小癌：直徑小于0.5cm

小胃癌：直徑0.6—1.0cm

一點癌：胃鏡鉗取活檢確診為癌，但手術(shù)切除標本未發(fā)現(xiàn)癌胃癌病理變化分早期胃癌與中晚期胃癌胃癌早期胃癌組織學類型：以原位癌及高分化管狀腺癌多件，其次為乳頭狀腺癌，最少見者為未分化癌胃癌早期胃癌大體類型：隆起型表淺型凹陷型早期胃癌組織學類型：胃癌早期胃癌大體類型：隆起型胃癌中晚期期胃癌指癌組織浸潤超過黏膜下層或浸潤胃壁全層的胃癌中晚期胃癌大