急性肺損傷診斷與治療-課件

急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征診斷與治療指南（2006）1ppt課件急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征診斷與治療指南（2006）1p概念ALI/ARDS是在嚴重感染、休克、創(chuàng)傷及燒傷等非心源性疾病過程中，肺毛細血管內(nèi)皮細胞和肺泡上皮細胞損傷造成彌漫性肺間質(zhì)及肺泡水腫，導致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容積減少、肺順應性降低、嚴重的通氣/血流比例失調(diào)為病理生理特征，臨床上表現(xiàn)為進行性低氧血癥和呼吸窘迫，肺部影像學表現(xiàn)為非均一性的滲出性病變。2ppt課件概念ALI/ARDS是在嚴重感染、休克、創(chuàng)傷及燒傷等非誘發(fā)因素直接肺損傷因素：嚴重肺部感染、胃內(nèi)容物吸入、肺挫傷、吸入有毒氣體、淹溺、氧中毒等間接肺損傷因素：嚴重感染、嚴重的非胸部創(chuàng)傷、急性重癥胰腺炎、大量輸血、體外循環(huán)、彌漫性血管內(nèi)凝血等。3ppt課件誘發(fā)因素直接肺損傷因素：嚴重肺部感染、胃內(nèi)容物吸入、肺挫傷、流行病學不同原因所致ARDS，患病率不同嚴重感染：25-50%大量輸血：40%多發(fā)創(chuàng)傷：11-25%嚴重誤吸：9-26%危險因素作用時間越長，ALI/ARDS患病率越高，危險因素作用24h、48h、72h時，ARDS患病率分別是：76%、85%、93%4ppt課件流行病學不同原因所致ARDS，患病率不同4ppt課件病死率1967-1994年國際正式發(fā)表的臨床研究進行的Mata分析死亡率50%左右（3264例病人）中國上海15家成人ICU，2001年3月至2002年3月ARDS病死率高達68.5%5ppt課件病死率1967-1994年國際正式發(fā)表的臨床研究進行的Mat病理生理ALI/ARDS的基本病理生理改變是肺泡上皮和肺毛細血管內(nèi)皮通透性增加所致的非心源性肺水腫。肺泡水腫、肺泡塌陷導致嚴重通氣/血流比例失調(diào)，特別是肺內(nèi)分流明顯增加，從而產(chǎn)生嚴重的低氧血癥。肺血管痙攣和肺微小血栓形成引發(fā)肺動脈高壓6ppt課件病理生理ALI/ARDS的基本病理生理改變是肺泡上皮和肺毛細病理少數(shù)第一周內(nèi)可緩解多數(shù)患者發(fā)病5-7天后病情仍然進展，進入亞急性期在ALI/ARDS的亞急性期，病理上可見肺間質(zhì)和肺泡纖維化，Ⅱ型肺泡上皮細胞增生，部分微血管破壞并出現(xiàn)大量新生血管。部分患者呼吸衰竭持續(xù)超過14天，病理上常表現(xiàn)為嚴重的肺纖維化、肺泡結(jié)構(gòu)破壞和重建。7ppt課件病理少數(shù)第一周內(nèi)可緩解7ppt課件臨床特征急性起病，在直接或間接肺損傷后12-48小時內(nèi)發(fā)病常規(guī)吸氧后低氧血癥難以糾正肺部體征無特異性，急性期雙肺聽診可聞及濕啰音，或呼吸音減低早期病變以間質(zhì)性為主，胸部X線片常無明顯改變，表現(xiàn)為雙肺野普遍密度增高，透亮度減低，肺紋理增多、增粗，可見散在斑片狀密度增高影，即彌漫性肺浸潤影無心功能不全證據(jù)8ppt課件臨床特征急性起病，在直接或間接肺損傷后12-48小時內(nèi)發(fā)病8診斷1994年歐美聯(lián)席會提出的標準急性起病氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)＜＝200mmHg正位X線胸片顯示雙肺均有斑片狀陰影肺動脈嵌頓壓＜＝18mmHg，或無左心房壓力增高的臨床證據(jù)如PaO2/FiO2＜＝300mmHg且滿足上述其他標準，則診為ALI9ppt課件診斷1994年歐美聯(lián)席會提出的標準9ppt課件10ppt課件10ppt課件治療原發(fā)病的治療呼吸支持治療藥物治療

11ppt課件治療原發(fā)病的治療11ppt課件呼吸支持氧療：往往難以奏效無創(chuàng)機械通氣（NIV）有創(chuàng)通氣

12ppt課件呼吸支持氧療：往往難以奏效12ppt課件NIV預計病情能夠短期緩解的早期ALI/ARDS患者可考慮應用無創(chuàng)機械通氣（C級）合并免疫功能低下的ALI/ARDS患者早期可首先試用無創(chuàng)機械通氣（C級）應用無創(chuàng)機械通氣治療ALI/ARDS應嚴密監(jiān)測患者的生命體征及治療反應。神志不清、休克、氣道自潔能力障礙的ALI/ARDS患者不宜應用無創(chuàng)機械通氣（C級）13ppt課件NIV預計病情能夠短期緩解的早期ALI/ARDS患者可考慮應有創(chuàng)機械通氣

時機：ARDS患者經(jīng)高濃度吸氧仍不能改善低氧血癥時，應氣管插管進行有創(chuàng)機械通氣一般認為，氣管插管和有創(chuàng)機械通氣能更有效地改善低氧血癥，降低呼吸功，緩解呼吸窘迫，并能夠更有效地改善全身缺氧，防止肺外器官功能損害建議：ARDS患者應積極進行機械通氣治療（E級）14ppt課件有創(chuàng)機械通氣時機：14ppt課件肺保護性通氣限制氣道平臺壓比限制潮氣量更為重要為限制氣道平臺壓，有時不得不將潮氣量降低，允許動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）高于正常，即所謂的允許性高碳酸血癥顱內(nèi)壓增高是應用允許性高碳酸血癥的禁忌證一般主張保持pH值>7.20，否則可考慮靜脈輸注碳酸氫鈉建議：對ARDS患者實施機械通氣時應采用肺保護性通氣策略，氣道平臺壓不應超過30-35cmH2O（B級）

15ppt課件肺保護性通氣限制氣道平臺壓比限制潮氣量更為重要15ppt肺復張充分復張ARDS塌陷肺泡是糾正低氧血癥和保證PEEP效應的重要手段常用的肺復張手法包括控制性肺膨脹、PEEP遞增法及壓力控制法（PCV法）肺復張手法可能影響患者的循環(huán)狀態(tài)，實施過程中應密切監(jiān)測建議：可采用肺復張手法促進ARDS患者塌陷肺泡復張，改善氧合（E級）

16ppt課件肺復張充分復張ARDS塌陷肺泡是糾正低氧血癥和保證PEEP效PEEP的選擇ARDS最佳PEEP的選擇目前仍存在爭議ARDS應采用能防止肺泡塌陷的最低PEEPPEEP>12cmH2O、尤其是>16cmH2O時明顯改善生存率有研究顯示：以靜態(tài)P-V曲線低位轉(zhuǎn)折點壓力+2cmH2O作為PEEP，結(jié)果與常規(guī)通氣相比ARDS患者的病死率明顯降低建議：應使用能防止肺泡塌陷的最低PEEP，有條件情況下，應根據(jù)靜態(tài)P-V曲線低位轉(zhuǎn)折點壓力+2cmH2O來確定PEEP（C級）17ppt課件PEEP的選擇ARDS最佳PEEP的選擇目前仍存在爭議1自主呼吸自主呼吸過程中膈肌主動收縮可增加ARDS患者肺重力依賴區(qū)的通氣，改善通氣血流比例失調(diào)，改善氧合。建議：ARDS患者機械通氣時應盡量保留自主呼吸（推薦級別：C級）18ppt課件自主呼吸自主呼吸過程中膈肌主動收縮可增加ARDS患者肺重力半臥位ARDS患者合并VAP往往使肺損傷進一步惡化，預防VAP具有重要的臨床意義研究表明，由于氣管插管或氣管切開導致聲門的關閉功能喪失，機械通氣患者胃腸內(nèi)容物易返流誤吸進入下呼吸道，導致VAP低于30度角的平臥位和半臥位（頭部抬高45度以上）VAP的患病率分別為34%和8%（P=0.018）若無禁忌證，機械通氣的ARDS患者應采用30-45度半臥位（推薦級別：B級）19ppt課件半臥位ARDS患者合并VAP往往使肺損傷進一步惡化，預防V俯臥位通氣俯臥位通氣通過降低胸腔內(nèi)壓力梯度、促進分泌物引流和促進肺內(nèi)液體移動，明顯改善氧合嚴重的低血壓、室性心律失常、顏面部創(chuàng)傷及未處理的不穩(wěn)定性骨折為俯臥位通氣的相對禁忌證常規(guī)機械通氣治療無效的重度ARDS患者，若無禁忌證，可考慮采用俯臥位通氣（推薦級別：D級）20ppt課件俯臥位通氣俯臥位通氣通過降低胸腔內(nèi)壓力梯度、促進分泌物引流鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛機械通氣患者應考慮使用鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛劑每天均需中斷或減少鎮(zhèn)靜藥物劑量直到患者清醒，以判斷患者的鎮(zhèn)靜程度和意識狀態(tài)與持續(xù)鎮(zhèn)靜相比，每天間斷鎮(zhèn)靜患者的機械通氣時間、ICU住院時間和總住院時間均明顯縮短，氣管切開率、鎮(zhèn)靜劑的用量及醫(yī)療費用均有所下降對機械通氣的ARDS患者，應制定鎮(zhèn)靜方案（鎮(zhèn)靜目標和評估）（推薦級別：B級）21ppt課件鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛機械通氣患者應考慮使用鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛劑21ppt肌松危重患者應用肌松藥后，可能延長機械通氣時間、導致肺泡塌陷和增加VAP發(fā)生率，并可能延長住院時間如確有必要使用肌松藥物，應監(jiān)測肌松水平以指導用藥劑量，以預防膈肌功能不全和VAP的發(fā)生對機械通氣的ARDS患者，不推薦常規(guī)使用肌松劑（推薦級別：E級）22ppt課件肌松危重患者應用肌松藥后，可能延長機械通氣時間、導致肺其他液體通氣：經(jīng)氣管插管向肺內(nèi)注入相當于功能殘氣量的全氟碳化合物，降低肺泡表面張力，促進肺重力依賴區(qū)塌陷肺泡復張，ARDS患者肺順應性可以得到改善，并且改善氣體交換，對循環(huán)無明顯影響。但患者預后均無明顯改善體外膜氧合技術(shù)（ECMO）：ECMO并不改善ARDS患者預后23ppt課件其他液體通氣：經(jīng)氣管插管向肺內(nèi)注入相當于功能殘氣量的全藥物治療液體管理：液體正平衡使患者病死率明顯增加；限制性的液體管理策略對ALI/ARDS患者有利在保證組織器官灌注前提下，應實施限制性的液體管理，有助于改善ALI/ARDS患者的氧合和肺損傷（B級）存在低蛋白血癥的ARDS患者，可通過補充白蛋白等膠體溶液和應用利尿劑，有助于實現(xiàn)液體負平衡，并改善氧合（C級）24ppt課件藥物治療液體管理：液體正平衡使患者病死率明顯增加；限制性糖皮質(zhì)激素糖皮質(zhì)激素既不能預防ARDS的發(fā)生，對早期ARDS也沒有治療作用感染性休克并發(fā)ARDS的患者，如合并腎上腺皮質(zhì)功能不全，可考慮應用替代劑量的糖皮質(zhì)激素有可能對晚期ARDS有保護作用ARDS發(fā)病>14d應用糖皮質(zhì)激素會明顯增加病死率不推薦常規(guī)應用糖皮質(zhì)激素預防和治療ARDS（B級）25ppt課件糖皮質(zhì)激素糖皮質(zhì)激素既不能預防ARDS的發(fā)生，對早期ARD其他不推薦吸入NO作為ARDS的常規(guī)治療(A級）肺表面活性物質(zhì)，有助于改善氧合，但是還不能將其作為ARDS的常規(guī)治療手段靜脈注射PGE1與安慰劑組相比，在28d病死率、機械通氣時間和氧合等方面并無益處；有報道吸入型PGE1可以改善氧合，但這需要進一步RCT研究證實魚油：補充