神經精神狼瘡課件

神經精神狼瘡神經精神狼瘡1簡介預后？皮膚關節(jié)腎臟血液系統(tǒng)神經系統(tǒng)心臟消化系統(tǒng)感染簡介預后？皮膚關節(jié)腎臟血液系統(tǒng)神經系統(tǒng)心臟消化系統(tǒng)感染2PUMCH1986年1月～2019年11月2558例，死亡患者195例（7.6%）21.573.8NP-SLE死亡患者PUMCH21.573.8NP-SLE死亡患者3神經精神狼瘡NeuropsychiatricSystemicLupusErythematosusNPSLE神經精神狼瘡4命名1875年，Kaposi首先報道發(fā)病率：14~75%PUMCH:14%中樞神經系統(tǒng)血管炎、中樞神經系統(tǒng)狼瘡、狼瘡腦炎等→2019年ACR：神經精神狼瘡命名1875年，Kaposi首先報道5分類(2019年ACR)CentralnervoussystemAsepticmeiningitis

CerebrovasculardiseaseDemyelinatingsyndromeHeadache(includingmigraineandbenignintracranialhypertension)Movementdisorder(chorea)MyelopathySeizuredisordersAcuteconfusionalstateAnxietydisorderCognitivedysfunctionMooddisorderPsychosis

PeripheralnervoussystemAcuteinflammatorydemyelinatingpolyradiculoneuropathy(Guillain-Barresyndrome)AutonomicdisorderMononeuropathy,single/multiplexMyastheniagravisNeuropathy,cranialPlexopathyPolyneuropathyArthritisRheum2019,42:599-608分類(2019年ACR)Centralnervouss6神經精神狼瘡ppt課件7神經精神狼瘡ppt課件8累積發(fā)病率—30～40%CVD/seizuresSeverecognitivedysfunction/majordepression/ACS/peripheralnervousdisorderPsychosis/myelitis/chorea/cranialneuropathies/asepticmeningitis2B8.4累積發(fā)病率—30～40%CVD/seizuresSevere9發(fā)病情況50～60%NPSLE—SLE起病時/病程1年內40～50%NP—疾病活動時發(fā)病2B8.2發(fā)病情況2B8.210危險因素1.SLE活動2.既往有神經精神表現3.抗磷脂抗體2B9.1危險因素1.SLE活動2B9.111診斷診斷困難鑒別：其他疾病的類似表現藥物的作用感染代謝性紊亂內分泌性紊亂診斷診斷困難12腰穿csfEEG認知功能的神經精神評估NCSMRI結構和功能評估腦脊髓傳統(tǒng)MRI（T1/T2，FLAIR）DWI釓增強T1序列2D9.81A9.4癥狀腰穿csfEEG認知功能的神經精神評估NCSMRI結構和功能13MRI活動性NP敏感性57%局灶性彌漫性76%vs51%MRI活動性NP敏感性57%14發(fā)病機制1、顱內血管病變2、抗神經元抗體、抗核糖體抗體、抗磷脂抗體3、顱內炎癥介質的產生發(fā)病機制1、顱內血管病變15病理學改變缺血出血白質損害抗體所致的神經細胞損傷病理學改變缺血16缺血原因：1.抗磷脂抗體導致的血栓：APL20-55%2.栓子：來源于瓣膜、心內膜贅生物3.小血管病變：血管透明變，血管周圍炎，血管內皮增生4.血管炎7％SLE穩(wěn)定時也可發(fā)生缺血原因：17出血腦出血、蛛網膜下腔出血與血管瘤、高血壓、高膽固醇血癥、長期激素治療和狼瘡本身病變、血小板低有關出血腦出血、蛛網膜下腔出血18抗體引起的神經細胞損傷干擾神經沖動和傳導與認知功能不全、舞蹈癥、脊髓病、視神經炎有關抗核糖體P抗體抗神經元抗體抗淋巴細胞抗體抗磷脂抗體抗N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受體抗體抗體引起的神經細胞損傷干擾神經沖動和傳導19抗核糖體P抗體陽性率12～28%，特異性抗體其滴度與精神病、抑郁的嚴重程度、臨床病程相關抗核糖體P抗體陽性率12～28%，特異性抗體20意大利起始隊列研究1986年-2019年219例SLE患者JournalofAutoimmunity32(2009)79–84抗核糖體P蛋白與精神病、多發(fā)性單神經病變相關意大利起始21抗P抗體與NP-SLE國際多中心（18個）起始隊列研究2019年10月～2019年4月412例SLE患者F/M360/52;34.9±13.5歲133（32.3%）NP－SLEArthritisRheumatism2019;58(3):843-53抗P抗體與NP-SLE國際多中心（18個）起始隊列研究Ar22神經精神狼瘡ppt課件23彌漫性（無菌性腦膜炎、脫髓鞘綜合征、頭痛、急性意識模糊狀態(tài)、焦慮、認知障礙、情感障礙、精神病）P=0.022729彌漫性（無菌性腦膜炎、脫髓鞘綜合征、頭痛、急性意識模糊狀態(tài)24中樞神經系統(tǒng)P=0.042039抗P抗體與彌漫性及中樞神經系統(tǒng)的NPSLE相關中樞神經系統(tǒng)P=0.042039抗P抗體與彌漫性及中樞神經252019年國際薈萃分析14個研究組，1537名SLE患者抗P抗體在診斷NP-SLE上作用有限對區(qū)分各種臨床亞型沒有作用Arthritisrheum,2019;54(1):312-3242019年國際薈萃分析抗P抗體在診斷NP-SLE上作用有限A26抗神經元抗體抗DNA抗體疾病活動性認知功能不全局灶性中樞神經系統(tǒng)狼瘡抗神經元抗體抗DNA抗體27

PUMCH的資料（Anti-N）中華風濕病學雜志，2019；5：223~226PUMCH的資料（Anti-N）中華風濕病學雜志，28

CSF的檢測表1細胞-ELISA方法對腦脊液anti-N的檢測結果（±s）

疾病類別例數抗體水平陽性率（A相對）例數%

CNS-SLE380.33±0.191847.4non-CNS-SLE290.19±0.10310.3其他CTD120.12±0.0700其他疾病590.10±0.0723.4P<0.001CNS-SLEVS其他三組n-CNS-SLEVS其他CTD和其他疾病組P>0.05其他CTDVS其他疾病組CNS-SLE：敏感性47.7%，特異性89.7%

CSF的檢測表1細胞-ELISA方法對腦脊液anti-29

血清的檢測表2細胞-ELISA方法對血清anti-N的檢測結果（±s）

疾病類別例數抗體水平陽性率（A相對）例數%

CNS-SLE280.59±0.361760.7non-CNS-SLE220.44±0.251463.6其他CTD360.25±0.18616.2正常對照370.18±0.0612.7P>0.051vs2P<0.0011+2vs3vs4

對SLE：敏感性62.0%，特異性91.8%血清的檢測表2細胞-ELISA方法對血清anti-N的30

CNS-SLE臨床表現與CSFanti-N的關系表3CNS-SLE腦脊液中anti-N檢測情況（±s）臨床表現例數抗體水平陽性率（A相對）例數%彌漫性280.34±0.191553.6*精神癥狀110.42±0.25872.7癲大癇發(fā)作50.26±0.16240.0*意識障礙40.40±0.12375.0頭痛80.26±0.09225.0局灶性100.30±0.19330.0*間P>0.05*vs其他表現P<0.05CNS-SLE臨床表現與CSFanti-N的關系表331

CNS治療前后CSFanti-N的變化表448例CNS-SLE治療前后腦脊液anti-N變化情況病例神經精神腦脊液anti-N水平（A相對）癥狀治療前治療后1精神癥狀0.600.142精神癥狀0.410.183精神癥狀0.940.274精神癥狀0.370.175頭痛0.330.296意識障礙0.460.307癲癇0.460.218腦血管疾病0.210.18

P<0.05CNS治療前后CSFanti-N的變化表44832結論：血清抗神經元抗體對診斷SLE特異性較高腦脊液中抗神經元抗體是診斷NP-SLE的敏感且特異的指標腦脊液中抗神經元抗體與NP病情活動相關結論：33抗磷脂抗體與舞蹈病、癲癇、脊髓病、中風、認知功能不全相關。IgG型抗心磷脂抗體NPSLE組（52.4%）非NPSLE組（22.7%）有顯著性差異抗磷脂抗體與舞蹈病、癲癇、脊髓病、中風、認知功能不全相關。有34抗NMDA受體抗體引起神經元非炎癥性壞死NP-SLE血清中陽性率33～50%認知障礙、抑郁狀態(tài)相關CSF中存在抗NMDA受體抗體引起神經元非炎癥性壞死35

臨床表現

臨床表現36PUMCH資料1990年1月～2019年12月93例NP-SLE，F/M10/8327.6歲（11～59歲）病程≤2年57例病程＞2年36例中國神經精神疾病雜志2019；27（6）：277-279PUMCH資料1990年1月～2019年12月中國神經精神疾37West1994年分類方法彌漫性病變38（40.9%）局灶性病變22（23.7%）抽搐23（24.7%）頭痛10（10.8%）精神障礙23/38意識障礙13/38器質性遺忘/認知障礙2/38腦血管意外19/22橫貫性脊髓炎2/22運動障礙1/22國外報道50～70%West1994年分類方法精神障礙23/38腦血管意外1938Csf蛋白升高60例（72.3%）/正常23例（27.7%）前者完全緩解率明顯低于后者局灶性預后明顯差于彌漫性腦脊液蛋白升高預后差Csf蛋白升高60例（72.3%）/正常23例（27.7391980年1月-2019年6月171例/1203例，F/M150/21，27.9±11.0歲SLE發(fā)病后0、1、2、3年出現39例、68例、25例、19例精神癥狀38例（22.2%）意識障礙31例（18.1%）癲癇34例（19.9%）無菌性腦膜炎30例（17.5%）腦血栓18例（10.5%）腦出血7例（4.1%）脊髓受累或截癱13例（7.6%）中華內科雜志2019；38（10）：681-4PUMCH資料21980年1月-2019年6月中華內科雜志2019；38（140P＞0.05P＞0.0541神經精神狼瘡ppt課件42治療93～98年，24例行鞘內注射，22例緩解（91.7%）治療93～98年，24例行鞘內注射，22例緩解（91.7%）43結論1、CSF是診斷NP時最基本檢查2、頭顱CT和MRI一樣敏感3、ACL與局灶性CNS的SLE相關，抗rRNP抗體在彌漫性CNS的SLE中陽性率較高4、對激素治療無效或禁忌者可聯合鞘內注射結論1、CSF是診斷NP時最基本檢查44實驗室檢查實驗室檢查45影像學檢查CT：無特異性MRI：更敏感PET：代謝和功能性的技術，活動性NPSLE異常率達100%，非NPSLE的慢性腦損傷也有異常表現SPECT：敏感性較高，陽性率90%影像學檢查CT：無特異性46PUMCH資料21例SLE患者CNS-SLE10例（F/M9/1），NCNS-SLE11例PUMCH資料21例SLE患者47神經精神狼瘡ppt課件48某CNS-SLE患者治療前后SPECT變化（雙額葉血流灌注減低區(qū)改善）某CNS-SLE患者治療前后SPECT變化（雙額葉血流灌注減49結論1、SPECT對CNS-SLE敏感，可監(jiān)測病情變化，指導治療2、SLE患者表現為多發(fā)病灶、有額葉和（或）頂葉受累及中-重度血流灌注減低提示有CNS受累結論1、SPECT對CNS-SLE敏感，可監(jiān)測病情變化，指導50治療激素及免疫抑制劑治療

1A9.1抗血小板/抗凝治療-AP,especiallythromboticCVD2B9.6對癥治療：抗癲癇、精神科用藥去除加重因素：感染、高血壓、代謝異常3D9.8抗血小板:預防-持續(xù)中高滴度抗磷脂抗體2D8.8治療激素及免疫抑制劑治療1A9.151甲強沖擊+靜脈CTX2019年7月～2019年7月32例NP-SLE發(fā)病15天內誘導期：MP1g/dx3dCy:0.75g/kg/div1/mX1y→1/3msx1y或Mp:MP1g/dx3div1/mx4ms→1/2msx6ms→1/3msx1yAnnRheumDis2019；64：620-5甲強沖擊+靜脈CTX2019年7月～2019年7月AnnR52神經精神狼瘡ppt課件53MP組Cy組MP組Cy組54結論：對于急性、嚴重的NP-SLE，Cy比MP更有效結論：對于急性、嚴重的NP-SLE，Cy比MP更有效55治療激素及免疫抑制劑治療1A9.1抗血小板/抗凝治療-AP,especiallythromboticCVD2B9.6對癥治療：抗癲癇、精神科用藥去除加重因素：感染、高血壓、代謝異常3D9.8抗血小板:預防-持續(xù)中高滴度抗磷脂抗體2D8.8治療激素及免疫抑制劑治療1A9.156隨機雙盲

114例APS患者NEnglJMed2019;349;1133-8抗凝治療1隨機雙盲

114例APS患者NEnglJMed20157隨機試驗

109例APS患者JThrombHaemost2019;3:848-53抗凝治療2隨機試驗

109例APS患者JThrombHaemost58回顧性研究147例APS患者NEnglJMed2019;332：993-7抗凝治療3回顧性研究NEnglJMed2019;332：993-59治療激素及免疫抑制劑治療1A9.1抗血小板/抗凝治療-AP,especiallythromboticCVD2B9.6對癥治療：抗癲癇、精神科用藥去除加重因素：感染、高血壓、代謝異常

3D9.8抗血小板:預防-持續(xù)中高滴度抗磷脂抗體

2D8.8治療激素及免疫抑制劑治療1A9.160鞘內注射：MTX+Dex血漿置換生物制劑心理治療干細胞移植IVIG鞘內注射：MTX+Dex61PUMCH資料2019年～2019年4月10例NP-SLE患者相當于潑尼松≥0.5mg/kg.d治療14天以上不緩解MTX10～20mg+Dex10～20mg+NS3mlIT中華風濕病學雜志2019；3（1）：27-29PUMCH資料2019年～2019年4月中華風濕病學雜志262鞘內注射MTX+DEX是有效和安全的鞘內注射MTX+DEX是有效和安全的63鞘內注射：MTX+Dex血漿置換生物制劑心理治療干細胞移植IVIG鞘內注射：MTX+Dex64PE治療NP回顧性研究1989-201913次NP/10名SLE患者激素+CTX沖擊→PE平均3周后改善7/13CR-7周內，6/13PRCS+CTX+PE→嚴重NPLupus2019；16（10）：817-22PE治療NP回顧性研究1989-2019Lupus20165鞘內注射：MTX+Dex血漿置換生物制劑心理治療干細胞移植IVIG鞘內注射：MTX+Dex66抗CD20單抗治療NP-SLE2000-2019年難治性SLE——傳統(tǒng)免疫抑制劑：CTX、CyA；PE；免疫吸附無效病情活動10例抗CD20單抗MikikoTokunaga.AnnRheumDis2019;66:470–475.抗CD20單抗治療NP-SLE2000-2019年Mikik67神經精神狼瘡ppt課件68抗CD20單抗對NPSLE有效；腦SPECT敏感性高，有助于監(jiān)測治療反應抗CD20單抗對NPSLE有效；腦SPECT敏感性高，有助于69鞘內注射：MTX+Dex血漿置換生物制劑心理治療干細胞移植IVIG鞘內注射：MTX+Dex70ARD2019;64:1618-23SLE穩(wěn)定\SCL-90-R評分異常的患者干預組26人/未干預組8人心理治療ARD2019;64:1618-23SLE穩(wěn)定\SCL-971鞘內注射：MTX+Dex血漿置換生物制劑心理治療干細胞移植IVIG鞘內注射：MTX+Dex72HeadacheAsepticorsepticmeningitissinusthrombosiscerebral/subarachnoidhaemorrhageHeadacheAsepticorsepticmeni73CVD動脈粥樣硬化/血栓/栓塞性CVD常見，出血性少見，血管炎性更少見2B9.1強危險因素：持續(xù)陽性中高滴度AP，心瓣膜病，高血壓，老年MRI/DWI；MRA、CTA、血管造影CVD動脈粥樣硬化/血栓/栓塞性CVD常見，出血性少見，血管74阿司匹林二級預防：嚴密控制心血管危險因素，抗血小板，頸動脈內膜切除術激素+免疫抑制劑長期口服抗凝——持續(xù)中高滴度抗磷脂抗體陽性2C9.4阿司匹林75Cognitivedysfunction輕中度常見，重度少見3-5%2B9.3注意力，視覺記憶，語言記憶，執(zhí)行功能以及心理運動速度神經心理測試（1hbatteryofneuropsychologicaltest,特異性81%，敏感性80%）臨床神經心理學家腦萎縮、WM病變數目及大小、腦梗死——與認知障礙的嚴重性相關Cognitivedysfunction輕中度常見，重度少76SLE–激素+免疫抑制劑2C9.2Non-SLE–治療加重因素：焦慮、抑郁；控制心血管危險因素心理教育干預阿司匹林/抗凝（APS）SLE–激素+免疫抑制劑277Sizuredisorders單一孤立癲癇發(fā)作常見反復發(fā)作少見（12～22%）-死亡率增加2B8.4強直陣攣發(fā)作（67～88%）；局灶性癲癇EEG異常（60～70%）:癲癇樣EEG（24～50%）-預示癲癇再發(fā)（陽性預測值73%；陰性預測值79%）2D9.5MRI——腦萎縮40%；白質損傷50-55%CFS——感染Sizuredisorders單一孤立癲癇發(fā)作常見78回顧性研究1987-1_2019-1146/1200例（12.5%）75例平均隨訪5年癲癇發(fā)作多在SLE發(fā)病第一年內與APS/感染無關再發(fā)與發(fā)作時間及局灶性癲癇有關EurNeurol2019;59:320-3回顧性研究EurNeurol2019;59:320-379抗癲癇藥（AED）--高危因素：間隔至少24小時的兩次及以上無誘因的癲癇發(fā)作；嚴重腦損害；引發(fā)發(fā)作的腦MRI結構異常；局灶神經體征；局灶性癲癇；癲癇樣EEG停藥：缺乏與癲癇相關的MRI損傷證據及明確的癲癇樣EEG3D9.3多種AED：1/4以上患者無SLE活動性的患者，免疫抑制劑不能預防或控制發(fā)作3D9.0

抗凝——APA3D8.4抗癲癇藥（AED）--高危因素：間隔至少24小時的兩次及以上80Movementdisorders舞蹈癥：APS/AP腦影像學對因治療：激素+免疫抑制劑（AZA，CTX）對癥治療：多巴胺拮抗劑抗血小板/抗凝——APA陽性3D8.9Movementdisorders舞蹈癥：APS/AP381Acuteconfusionalstate（ACS）CSF/MRI——除外non-SLE原因3D9.6SPECT-敏感性93%氟哌啶醇/非經典抗精神病藥激素+免疫抑制劑（70%）3D9.0血漿置換（同時CTX）美羅華Acuteconfusionalstate（ACS）CS82Psychiatricdisorders錯覺/幻覺區(qū)別——糖皮質激素誘發(fā)的精神?。盒木痴系K抗核糖體P抗體-敏感性25-27%特異性75-80%SPECT：灌注不足80-100%

Psychiatricdisorders錯覺/幻覺83抗抑郁和/或抗精神病藥生物回饋協助認知行為治療——抑郁癥狀有效激素+免疫抑制劑（CTX→AZA）-病情活動時：改善60-80%；有復發(fā)3D8.8抗抑郁和/或抗精神病藥84Myelopathy灰質(下運動神經原)——反射減退、肌松WM(上運動神經原)——反射亢進、強直視神經脊髓炎(NMO):視神經和脊髓同時或相繼受累的急性或亞急性脫髓鞘病變。超過3個脊髓節(jié)段受累時MRI、CSF——診斷2D9.5及時大劑量激素+CTXA9.4數日-3周改善（起病數小時內治療）免疫抑制劑維持治療3D9.3血漿置換、抗凝預后不良因素：廣泛脊髓MRI損害、肌力減退/括約肌功能障礙、AP、治療延遲（＞2周）Myelopathy灰質(下運動神經原)——反射減退、肌松85CranialneuropathyVIII、眼運動神經（III、IV、VI）常見V、VII少見視神經炎最常見：炎癥性；缺血性/栓塞性視野：中心/弓狀缺損眼底鏡檢查：視盤水腫（30-40%）3D9.5視覺誘發(fā)電位(VEP):檢測雙側視神經損害（癥狀前）眼底熒光造影：血管阻塞性視網膜病變增強MRI：視神經增強（60-70%）CranialneuropathyVIII、眼運動神經（I86鑒別：缺血性視神經病——單側、AP+3D9.3治療：靜脈MP/+CTX1A9.1抗凝——AP鑒別：87Peripheralnervoussystemdisorders多神經病變（2-3%）常與其他神經精神表現共存3D9.1臨床表現：感覺異常，疼痛，肌無力或萎縮神經傳導速度（NCS）肌電圖（EMG）：多發(fā)性單神經病vs多神經病；軸索病變vs脫髓鞘病變Peripheralnervoussystemdiso88治療激素/+免疫抑制劑（有效率60-75%）1A8.8IVIG，PE，抗CD20單抗——嚴重病例治療89NPSLE與疾病活動性關系不同臨床類型可同時出現，多種疊加與病情活動相關，疊加種數越高，死亡率越高SLE病情活動不高時也可出現NPSLENPSLE與疾病活動性關系不同臨床類型可同時出現，多種疊加與90病例一患者，女，29歲雙小腿紅色皮疹3月、雙下肢無力麻木40余天入院2019-11我院查ANAS1:2560,抗dsDNA1:10(IF)、429(ELISA)抗ENA:抗RNP1:4、抗SSA1:4、抗SSB1:64尿常規(guī)：尿蛋白0.75g/L、尿紅細胞250/ulCH508.1U/ml,C344.6mg/dl，C42.63mg/dl→SLE→強的松+CTX（因肉眼血尿停用）

病例一患者，女，29歲912019-12-21晚彎腰抱起重物時感腰部疼痛，次日晨起出現雙下肢麻木、無力，左側重于右側，排尿困難半個月后出現頭痛、左上肢麻木、無力腰穿:暗紅色腦脊液;壓力110mmH2O;常規(guī)：血性CSF，細胞總數146萬/mm3;CSF蛋白：27.4g/l2019-12-21晚彎腰抱起重物時感腰部疼痛，次日晨起出現92PE:頸抵抗（＋）感覺：左上肢近端針刺感明顯減弱，軀干針刺感于臍平面以下減弱；運動：左上肢近端肌力0級，遠端肌力3-級，右上肢肌力4+，雙下肢肌力0-1級；反射：腹壁反射、膝腱反射、跟腱反射未引出；雙側肱二頭肌反射亢進，橈骨反射、肱三頭肌反射活躍,雙側Babinski、Gordon、Oppenheim征（+）PE:頸抵抗（＋）93血常規(guī)：Hb95-108g/L，WBC、plt（-）RPR、LA、ACL、rRNP(-)抗dsDNA（-）/300IU/ml補體（-）UCG：左室收縮功能減低，室壁運動普遍減弱,LVEF45%血常規(guī)：Hb95-108g/L，WBC、plt（-）94頭顱TCD：雙側大腦中動脈起始段、左虹吸段狹窄，檢測過程中可見栓子信號，以右側大腦中動脈明顯。頸胸腰椎MRI：頸椎未見異常，T12-L2水平椎管內病變，可疑占位頭MRI：右頂葉、枕葉亞急性梗死T10-L3部位血管造影：未見明顯動靜脈畸形。神經精神狼瘡ppt課件95診斷：系統(tǒng)性紅斑狼瘡精神神經狼瘡脊髓硬膜下出血心肌受累治療：甲強龍沖擊+田可+MTX診斷：系統(tǒng)性紅斑狼瘡96UCG：LVEF53%腰穿：黃色透明清亮腦脊液，細胞總數38/mm3；蛋白0.59g/l查體：感覺：左上肢針刺感可，稍弱于右側，腹部臍水平以下針刺感可，雙下肢針刺感稍弱；運動：左上肢肌力5-級，雙下肢肌力4級；反射：同前UCG：LVEF53%97病例二患者，女，24歲間斷發(fā)熱、肢體麻木無力進行性加重6個月入院2019-5右足→右半身麻木，脫發(fā)，間斷發(fā)熱，2019-8左手、左足發(fā)作性痙攣，每次持續(xù)10~30秒，3~4次/日，漸四肢無力并發(fā)作性伸直樣痙攣，無意識不清病例二患者，女，24歲989月外院查ANA1:1280，抗ds-DNA1:40，抗SSA1:64，抗SSB1:64(我院結果）；IgG52.84g/L；補體正常；ESR72mm/h；CRP(-)血Rt:HGB104g/L,wbc、plt（-）；尿常規(guī)（-）腰穿：壓力130mmH2O，細胞總數345×106/L，白細胞30×106/L，單核細胞65％，蛋白94mg/dl，Cl117mg/dl，可見寡克隆區(qū)帶。9月外院查99考慮SLE→9月20日甲強龍80mg×5日、60mg×5天靜脈→強的松20mgTid，無效10-11甲強龍1000mg×5天、500mg×3天沖擊→美卓樂50mg/d，四肢痙攣發(fā)作較前有所減少復查IgG28.30g/L，ESR45mm/h；考慮SLE→9月20日甲強龍80mg×5日、60mg×5天靜100強的松減為50mgQd、CTX0.4gQw→WBC低改為田可，