綜合醫(yī)院焦慮抑郁治療

綜合醫(yī)院中的

焦慮抑郁的識(shí)別和治療焦作市心理衛(wèi)生協(xié)會(huì)焦作市人民醫(yī)院

楊斌

一、抑郁和焦慮二、神經(jīng)系統(tǒng)的抑郁和焦慮三、心血管疾病與抑郁和焦慮四、消化系統(tǒng)疾病與抑郁和焦慮五、治療，SSRI選擇..抑郁癥患病率(一)在世界范圍流行病學(xué)調(diào)查發(fā)現(xiàn):普通人群中抑郁癥患病率高 患病率5.8%不按性別分 終身患病率17.1% 男性終生患病率7-12%按性別分 女性終生患病率20-25%.普通人群5.8%慢性疾病9.4%住院病人33%老年住院病人36%門(mén)診癌癥病人33%住院癌癥病人42%中風(fēng)47%心肌梗塞45%帕金森病39%不同軀體疾病中的抑郁障礙抑郁癥概述

.是一種情感性精神病,是一組以情感低落為基本特征的精神障礙。以悲傷、沮喪等情緒為特征?？砂橛薪箲]、認(rèn)知和行為的改變。

抑郁癥的臨床表現(xiàn)三低：情感低落、思維緩慢、意志活動(dòng)減退和軀體癥狀1.情感低落：（1）顯著而持久的情緒低落；患者抑郁、沮喪，愁眉不展、長(zhǎng)吁斷嘆，對(duì)什么也不感興趣，甚至悲觀絕望，出現(xiàn)強(qiáng)烈的自殺愿望。抑郁癥的臨床表現(xiàn)自殺觀念或行為。（2）自責(zé)自罪，自罪妄想、疑病妄想、貧窮妄想、關(guān)系妄想、被害妄想等。抑郁癥的臨床表現(xiàn)2.思維遲緩聯(lián)想速度受到抑制。思維遲緩，反應(yīng)遲鈍，思路閉塞，腦子像生銹的機(jī)器，表現(xiàn)語(yǔ)言減少，語(yǔ)流緩慢聲音低微，反應(yīng)遲滯，思考困難。3.意志活動(dòng)減退：（1）患者意志活動(dòng)顯著而持久地抑制。抑郁癥的臨床表現(xiàn)行為動(dòng)作緩慢，不與人交往，有的臥床不起-----抑郁性木僵；（2）焦慮、自殺：部分表現(xiàn)焦慮、自殺，認(rèn)為結(jié)束生命是最好的解脫。15%的人最終自殺身亡。4.軀體癥狀：（1）早醒，晨間低潮.（2）食欲、性欲減退（亢進(jìn)），抑郁癥的臨床表現(xiàn)體重減輕或肥胖，不定處疼痛、閉經(jīng)等。5.其他強(qiáng)迫癥狀：疑病癥狀：有許多軀體不適而產(chǎn)生。..抑郁癥:一個(gè)系統(tǒng)性疾病抑郁的核心癥狀“軀體化表現(xiàn)”焦慮狀態(tài)常常掩蓋抑郁核心癥狀失眠、早醒、頭暈、頭痛各種不明原因疼痛吞咽梗阻感、返流、胸骨后燒灼痛過(guò)度換氣不明原因胸痛、胸悶、心悸、早博腹帳、食欲差、腹痛無(wú)固定點(diǎn)、便秘、腹瀉血糖波動(dòng)經(jīng)前期緊張更年期癥狀皮膚異常感覺(jué)性功能障礙綜合醫(yī)院心理障礙抑郁癥的臨床表現(xiàn)抑郁的軀體癥狀（以軀體癥狀為主要表現(xiàn)的抑郁是綜合醫(yī)院抑郁患者的特點(diǎn)）神經(jīng)系統(tǒng)全身肌肉乏力、發(fā)僵、持續(xù)的疼痛，頭痛頭昏、頭腦不清晰，記憶力減退，睡眠障礙，持續(xù)的疲勞消化系統(tǒng)食欲減退食后上腹不適、消化不良無(wú)饑餓感或強(qiáng)的饑餓感，口干、惡心、腹痛、便秘

抑郁障礙的分類(lèi)一、原發(fā)性抑郁1.單相抑郁；2.雙相抑郁；3.混合發(fā)作；4.環(huán)性心境；5.惡劣心境。二、繼發(fā)性抑郁1.器質(zhì)性抑郁2.藥源性抑郁3.產(chǎn)后抑郁4.更年期抑郁5.反應(yīng)性抑郁焦慮障礙焦慮癥是以持續(xù)焦慮或反復(fù)發(fā)作的驚恐不安為主要特征，常伴有自主神經(jīng)紊亂、肌肉緊張與運(yùn)動(dòng)性不安。廣泛性焦慮是以缺乏明確對(duì)象和具體內(nèi)容的提心吊膽和緊張不安，或?qū)ΜF(xiàn)實(shí)生活中某些問(wèn)題過(guò)分擔(dān)心或煩惱為特征。有顯著的自主神經(jīng)癥狀、運(yùn)動(dòng)性不安。驚恐發(fā)作

：急性焦慮癥，以反復(fù)出現(xiàn)強(qiáng)烈的驚恐發(fā)作、伴瀕死感或失控感及自主神經(jīng)癥狀為特點(diǎn)。具有不可預(yù)測(cè)性。發(fā)作期間始終意識(shí)清醒，發(fā)作后仍心有余悸，產(chǎn)生預(yù)期性焦慮。焦慮抑郁的病因

1.生物學(xué)因素：神經(jīng)遞質(zhì)5HT、NE、DA1）

5HT抑郁心境：5HT1A5HT2A慢性疼痛：5HT1S、5HT1D、5HT1E5HT1F

驚恐障礙：5HT1B

強(qiáng)迫行為：5HT1D

焦慮抑郁的病因沖動(dòng)行為、攻擊行為、人格障礙：與邊緣－下丘腦通路5HT1A功能低下2）NE神經(jīng)元興奮可產(chǎn)生精神興奮、愉快

情緒、保持覺(jué)醒。α-NE有拮抗疼痛效應(yīng)。參與鞏固記憶。蘭斑核功能NE低下致抑郁情緒。3）DA：犒賞系統(tǒng)的表達(dá)，抗抑郁、改善性欲。..心境情緒認(rèn)知功能動(dòng)機(jī)性食欲攻擊焦慮易激惹精力興趣強(qiáng)迫驅(qū)動(dòng)力NE5-HTDA

幾種有關(guān)調(diào)節(jié)情緒的神經(jīng)遞質(zhì)StahlSM.In:EssentialPsychopharmacology:NeuroscientificBasisandPracticalApplications.2nded.Cambridge,UK:CambridgeUniversityPress;2000:135-197...2.心理社會(huì)學(xué)因素不良的應(yīng)激性生活事件（如喪偶、患嚴(yán)重疾病等）長(zhǎng)期的生活逆遇和挫折（如慢性病、家庭不和）個(gè)性問(wèn)題、缺乏社會(huì)支持等。臨床研究證實(shí):抑郁癥..二、神經(jīng)系統(tǒng)疾病與抑郁美國(guó)流行病調(diào)查顯示：神經(jīng)科病人伴發(fā)抑郁的約50%左右

.PSD發(fā)病率高達(dá)20％～60％。20％為重癥抑郁。1/3的患者在其病后2年中發(fā)生抑郁。臨床表現(xiàn)與抑郁癥大致相同。對(duì)卒中患者10年隨訪(fǎng)，伴發(fā)抑郁者的死亡率為無(wú)抑郁患者的3.4倍。（1）卒中后抑郁（PSD）..卒中后10年的死亡率和抑郁的關(guān)系

0.00.10.20.30.40.50.60.70.80.91.0無(wú)抑郁伴抑郁1980(N=103)1982(N=103)1984(N=94)1986(N=91)1988(N=91)1990(N=91)*Morrisetal,AmJPsychiatry1993;150:124-129生存率..卒中后抑郁（PSD）病因1.PSD是社會(huì)－心理－生物學(xué)共同作用的結(jié)果。（1）PSD的發(fā)生與左額葉病損、右半球病損有關(guān)。①左半球損害②左前皮質(zhì)損害③左前半球損害其中尤以左前半球皮質(zhì)或皮質(zhì)下?lián)p害累及左額背外側(cè)者更易發(fā)生PSD。PSDPSD的發(fā)生與大腦損害引起的NE和5－HT能神經(jīng)元胞體位于腦干，其軸突通過(guò)丘腦及基底節(jié)到達(dá)額葉皮質(zhì)，腦血管病變損害了紋狀體-蒼白球-丘腦-皮質(zhì)回路，影響了去甲腎上腺素能和5-羥色胺能的神經(jīng)通路，導(dǎo)致抑郁。..紋狀體蒼白球丘腦皮質(zhì)回路大腦損害去甲腎上腺素（NE）和5-羥色胺（5-HT）之間平衡失調(diào)×導(dǎo)致抑郁..PSD的病理及對(duì)預(yù)后的影響：（2）PSD與事件應(yīng)激有關(guān)。卒中后肢體癱瘓，造成患者心理應(yīng)激能力下降。流行病學(xué)研究表明，PSD發(fā)生率最高時(shí)是在發(fā)生在卒中后3月-2年的發(fā)生率較高。PSD的死亡率是非PSD的3.4倍PSD延遲神經(jīng)功能缺損和認(rèn)知功能損傷的恢復(fù)。..PSD的治療SSRI是首選。舍曲林作用快、增加動(dòng)力、改善情緒有較好的作用，但年齡大，存在前列腺肥大就慎用。喜普妙：安全，起效快，效果好，可增加神經(jīng)生長(zhǎng)因子和神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子。也可配合使用路優(yōu)泰等。..帕金森與抑郁帕金森伴發(fā)抑郁（PDD），發(fā)病率40%-50%。不少PD患者在出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)障礙之前就已發(fā)生抑郁。黑質(zhì)細(xì)胞受損，影響了去甲腎上腺素能、5-羥色胺能及多巴胺能神經(jīng)元及其經(jīng)路，使這三種單胺類(lèi)神經(jīng)遞質(zhì)含量下降。帕金森與抑郁有較多報(bào)道稱(chēng)PD伴抑郁病人運(yùn)動(dòng)遲緩和較重的肌強(qiáng)直者均較無(wú)抑郁癥狀者顯著，而無(wú)抑郁癥狀的病人則更多地表現(xiàn)為震顫，說(shuō)明肌強(qiáng)直與抑郁在發(fā)病機(jī)制上可能有更多的相同點(diǎn)。PDD臨床表現(xiàn)PD患者的抑郁癥狀以情緒低落、焦慮為重，其中約一半符合重性抑郁障礙的診斷，一半符合心境惡劣的診斷。一些抗帕金森病的藥物，如金剛烷胺、卡比多巴、左旋多巴等可加重抑郁障礙。

PDD治療SSRI為首選。這類(lèi)藥物很少出現(xiàn)抗膽堿能副作用和心血管并發(fā)癥，因而特別適合PDD患者。5-HT具有協(xié)同基底節(jié)多巴胺神經(jīng)元活動(dòng)，功能上補(bǔ)嘗多巴胺遞質(zhì)缺乏的作用。SSRIs通過(guò)抑制5-HT的再攝取及代謝，5－HT可提高動(dòng)作效果，動(dòng)作協(xié)調(diào)性。5－HT2A、5－HT3受體興奮可促進(jìn)DA的合成和釋放減輕PD癥狀。

PDD治療較為嚴(yán)重的行動(dòng)遲緩型PD被認(rèn)為是共同缺乏多巴胺和5-HT兩種遞質(zhì)。SSRIs通過(guò)抑制5-HT的再攝取及代謝，增加突觸間隙5-HT的濃度，不但可治療抑郁，對(duì)癡呆、運(yùn)動(dòng)遲緩均有一定療效。5－HT可提高動(dòng)作效果、動(dòng)作協(xié)調(diào)性。5－HT2A、5－HT3受體興奮可促進(jìn)DA的合成和釋放減輕PD癥狀。PDD治療5－HT2C受體興奮可促進(jìn)脈絡(luò)膜叢生成神經(jīng)生長(zhǎng)因子，阻滯腦細(xì)胞凋亡。5－HT1A受體興奮有擬DA能作用，同時(shí)可促進(jìn)膠質(zhì)細(xì)胞生成神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子，阻止腦細(xì)胞凋亡。減緩PD進(jìn)行性惡化。NE可解除精神運(yùn)動(dòng)性阻滯。PDD治療舍曲林有抑制5-HT、DA再攝取作用也有良好的治療作用。喜酞普蘭無(wú)抗膽堿能作用，不加重記憶力減退，增加神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子和神經(jīng)生長(zhǎng)因子的作用，抑制PD進(jìn)展。必要時(shí)可使用路優(yōu)泰、黛力新等。..心血管疾病中的心理障礙

急性心梗病人45%合并抑郁，冠心病人40%合并抑郁，高血壓病人中20%合并抑郁。抑郁癥又可誘發(fā)、加重心血管疾病。伴發(fā)抑郁的冠心病患者長(zhǎng)期死亡率增加84%。心血管疾病中的心理障礙心血管疾病器質(zhì)性病變往往威脅人的生命，表現(xiàn)為胸悶、胸痛、心悸、呼吸困難、運(yùn)動(dòng)耐量下降。給患者帶來(lái)軀體痛苦和精神痛苦，不少合并焦慮抑郁的病人未得到正確的診斷及恰當(dāng)?shù)奶幚?，延誤或加重病情，嚴(yán)重影響病人生活質(zhì)量，給個(gè)人、家庭和社會(huì)帶來(lái)了損失，也大幅度增加醫(yī)療費(fèi)用的開(kāi)資。心血管疾病中的心理障礙不明原因的胸痛患者有70%的患者雖經(jīng)冠脈造影為陰性。因胸痛依舊，其中44%仍繼續(xù)服用治療冠心病的藥物，這些患者的抑郁和焦慮量表評(píng)分顯著增高。冠狀動(dòng)脈痙攣占急性心肌梗塞的比例達(dá)10-15%，由于神經(jīng)體液因素引起血液動(dòng)力學(xué)改變或冠脈痙攣誘發(fā)粥樣斑塊破裂而發(fā)生的心肌梗塞比例更高。心血管疾病中的心理障礙病理機(jī)制（1）心理因素：人們都知道心臟是生命依托的最重要的臟器之一，心臟有病將直接、嚴(yán)重威脅患者的生命和社會(huì)功能，給人一個(gè)極大的心理威脅，使人產(chǎn)生一切即將結(jié)束的預(yù)感，抑郁心境就會(huì)自然產(chǎn)生。心血管疾病中的心理障礙（2）由于動(dòng)脈硬化，影響大腦功能，產(chǎn)生單胺類(lèi)神經(jīng)遞質(zhì)減少，從而產(chǎn)生抑郁癥狀。（3）由于心臟病改變了患者的生活方式，限制了患者的活動(dòng)、飲食、工作等或不時(shí)住院，生存價(jià)值不能較好體現(xiàn)，悲觀情緒也會(huì)自然產(chǎn)生。心血管疾病中的心理障礙（4）心衰使腦缺氧，直接引起精神錯(cuò)亂（驚恐發(fā)作）。臨床表現(xiàn)為胸悶、胸痛、心悸、呼吸困難、運(yùn)動(dòng)耐量下降、心律失常等。其癥狀的嚴(yán)重程度與客觀檢查結(jié)果不相稱(chēng)，持續(xù)性胸悶、胸痛、心悸，用一般藥物難以較好地緩解。心血管疾病中的心理障礙同時(shí)可見(jiàn)患者情緒低落，失眠、早醒，惡夢(mèng)、頭疼、記憶力下降，患者對(duì)自己的病特別關(guān)注，感覺(jué)增強(qiáng)，一個(gè)微小的變化往往就可引起患者的強(qiáng)烈的情緒反應(yīng)，憂(yōu)心重重，認(rèn)為病很難治好，往往讓家人安排其后事。心血管疾病中的心理障礙有人調(diào)查，冠脈造影正常的216例擬診為心臟神經(jīng)癥的患者中50%的男性和63%的女性符合廣泛性焦慮障礙的診斷20%符合驚恐障礙。癥狀發(fā)作時(shí)心臟分泌的腎上腺素增加而并非交感神經(jīng)張力過(guò)高。治療：首選喜酞普蘭、左洛復(fù)。..心理因素相關(guān)的胃腸疾病1.心身疾病（器質(zhì)性）消化性潰瘍、潰瘍性結(jié)腸炎、反流性食管炎、部分慢性胃炎及部分慢性膽囊炎、肝炎后綜合癥、膽囊術(shù)后綜合征。2.心身癥（功能性）IBS、FD、神經(jīng)性噯氣、神經(jīng)性厭食、神經(jīng)性嘔吐、習(xí)慣性便秘。(第七屆國(guó)際心身醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)大會(huì)1996年)...二、抗抑郁藥物.西酞普蘭S-西酞普蘭氟西汀

帕羅西汀舍曲林

伏氟沙明

奈法唑酮

曲唑酮萬(wàn)拉法新米氮平丁胺苯丙酮MAOI

TCAs

SSRI5HT2ANTAG/SRI5羥色胺受體拮抗和再攝取抑制劑SNRI5羥色胺與去甲腎上腺素?cái)z取抑制劑NASSA去甲腎上腺素能和特異性5羥色胺能抗抑郁劑NDRI/NARI

多巴胺與去甲腎上腺素再攝取抑制劑Others其他抑郁焦慮障礙的治療選擇抗抑郁藥物要兼顧患者的臨床癥狀表現(xiàn)、藥物的副作用及耐受性。用藥要量體裁衣，把副作用變?yōu)檎饔谩Ｒ钟艚箲]障礙的治療選擇性5-HT再攝取抑制劑(SSRI):療效與TCA相當(dāng)，不良反應(yīng)少，是目前的一線(xiàn)抗抑郁藥物。SSRIs有6種（六朵金花）：1.Paroxetine2.Fluoxetine3.Fluvoxamine4.Srotraline5.Citalopram6.EscitalopramSSRIs抗焦慮、抑郁作用所有的SSRIs具有一個(gè)共同的藥理特性，即阻斷5-羥色胺轉(zhuǎn)運(yùn)體，引起整個(gè)中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）和體內(nèi)的5-羥色胺（5-HT)水平升高。特定腦區(qū)5-HT水平的升高產(chǎn)生了SSRIs的抗焦慮抑郁治療作用。但是，SSRIs對(duì)5-HT轉(zhuǎn)運(yùn)體的作用不具有區(qū)域特異性，在CNS某些區(qū)域和外周神經(jīng)系統(tǒng)5-HT水平的升高導(dǎo)致不良反應(yīng)發(fā)生。..賽樂(lè)特（帕羅西?。?/p>

唯一被美國(guó)FDA批準(zhǔn)治療抑郁癥和全部五種焦慮障礙的藥物.①對(duì)5-HT再攝取抑制作用最強(qiáng)

②更強(qiáng)的抑制去甲腎上腺素再攝取

③對(duì)毒蕈堿受體有作用

④對(duì)NOS有抑制作用..疾病創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙+廣泛性焦慮社交焦慮強(qiáng)迫癥驚恐障礙抑郁障礙賽樂(lè)特?氟伏沙明氟西汀舍曲林西酞普蘭*處方請(qǐng)參閱中國(guó)版詳細(xì)醫(yī)師用藥指南。+此適應(yīng)癥在中國(guó)尚未批準(zhǔn)。SSRIs治療譜的有效性證據(jù)概要賽樂(lè)特

（帕羅西?。┦撬蠸SRIs中唯一被美國(guó)FDA批準(zhǔn)可用于全部五種主要焦慮障礙的藥物*Dataonfile.GlaxoSmithKline......賽樂(lè)特

有效改善“難治性”和“頑固性”胃腸疾病癥狀在一項(xiàng)有433例經(jīng)臨床系統(tǒng)常規(guī)治療無(wú)效的胃腸疾病患者的試驗(yàn)中，加用賽樂(lè)特

每日晨時(shí)口服20毫克進(jìn)行治療，取得了較好的效果。10080604020084.6%治愈率(%)87.5%79.1%賽樂(lè)特

治療胃腸道癥狀的療效分析1.陶嘉詠、邵云弟等。鹽酸帕羅西汀(賽樂(lè)特

)片治療433例胃腸疾病的臨床報(bào)導(dǎo)?，F(xiàn)代消化及介入治療雜志功能性胃腸病專(zhuān)輯1999;4:53-5.92.6%100%吞咽障礙或吞咽不協(xié)調(diào)(n=10)大便次數(shù)及習(xí)慣改變(n=43)噯氣(n=82)腹痛或腹部不適感(n=128)惡心、嘔吐(n=156)....賽樂(lè)特作用于NOS

帕羅西汀也作用于一氧化氮合成酶①抗焦慮作用在神經(jīng)突觸中含有大囊泡和小囊泡，在小囊泡中含有NE，大囊泡囊泡中含有NE+神經(jīng)肽Y。NE減少→抑郁癥→神經(jīng)肽Y減少→焦慮。

...賽樂(lè)特作用于NOSNO：①參與調(diào)節(jié)中樞神經(jīng)遞質(zhì)的調(diào)節(jié)。NO自由基衍生物是造成抑郁癥腦損傷的原因之一。NOS合成酶抑制劑有抗焦慮、抑郁作用。拮抗NOS抑制NO的產(chǎn)生有抗焦慮作用。賽樂(lè)特作用于NOS②治療性功能亢進(jìn)。

NO←L－精氨酸←NOS←賽樂(lè)特↓GTP→GTP環(huán)化酶→cGMP→擴(kuò)張陰莖動(dòng)脈血管→勃起→磷酸二脂酶5↘

萬(wàn)艾可

↗

GMP↘

勃起消退氟西汀

.

最強(qiáng)的5-HT2C受體激動(dòng)劑。激動(dòng)5-HT2C受體，調(diào)節(jié)大腦去甲腎上腺素和多巴胺系統(tǒng)，因而引起激活作用和體重降低。這種藥理特性會(huì)對(duì)動(dòng)力缺乏的病人，如情緒低落、興趣減退、疲乏、精力缺乏等有良好治療作用。對(duì)貪食癥的焦慮也可緩解。氟西汀有激活作用，這可能會(huì)導(dǎo)致焦慮、失眠和激越。氟西汀

治療強(qiáng)迫癥的強(qiáng)迫行為有較好的效果。遠(yuǎn)期療效優(yōu)于氯丙米嗪。主要作用于5－HT1D受體。減輕對(duì)含糖食品的渴求。減肥、治療糖尿病伴發(fā)抑郁。（5－HT2A中斷連續(xù)連續(xù)進(jìn)食，5－HT1B、2C抑制碳水化合物攝取）氟西汀可抑制其自身代謝酶CYP2D6,其半衰期48～72小時(shí)，多次使用則可延長(zhǎng)至132小時(shí)。氟伏沙明

對(duì)

1受體有激動(dòng)作用

結(jié)合位點(diǎn)調(diào)節(jié)大腦某些腦區(qū)的多巴胺釋放，調(diào)節(jié)NMDA型谷氨酸受體，也參與了P物質(zhì)的調(diào)節(jié)。這些受體都被證明有重要的抗遺忘作用，對(duì)記憶損害有正性調(diào)節(jié)作用。氟伏沙明對(duì)焦慮譜系強(qiáng)迫障礙、體象障礙、神經(jīng)性貪食癥、盜竊癖、病理性賭博、購(gòu)物狂也有良好治療效果。對(duì)緩解酒精戒斷后的焦慮有較好效果。氟伏沙明對(duì)CYP2D6、3A4、2C19、1A2、2C9等有強(qiáng)的抑制作用，可致TCA、抗精神病藥、抗癲癇藥、β－受體阻滯劑、地高辛、華法令等濃度升高，造成中毒，尤其具有心血管疾病的患者是不能應(yīng)用的。舍曲林舍曲林獨(dú)具對(duì)多巴胺再攝取的抑制作用，既可改善帕金森病癥狀，也增強(qiáng)愉快感、認(rèn)知功能，改善注意、思維能力舍曲林舍曲林對(duì)心臟快速鈉通道無(wú)阻滯作用，一般無(wú)心臟毒性危險(xiǎn)?？捎行У刂委煵环€(wěn)定性心絞疼患者的情緒癥狀和伴發(fā)的抑郁癥狀，并能安全有效地治療與冠心病共病的焦慮抑郁癥狀。舍曲林藥物相互作用少，老年期抑郁、等有效、安全。

西酞普蘭——選擇性最強(qiáng)的SSRI西酞普蘭帕羅西汀氟西汀氟伏沙明舍曲林H1....對(duì)組胺（H1）受體的親和力較高1)OwensM.J.etal,2001;2)FawcettJ.etal,19983)BloklandA.etal,200.4)SmithPJetal,1986.5)RichelsonE.etal,1994.6)KayG.G.etal,2000.7)MuthEAetal,1991.8)RombautNEIetal,1994.

西酞普蘭作用特點(diǎn)對(duì)組胺受體（H1)具有親和力最高，該特性可以產(chǎn)生引起鎮(zhèn)靜、嗜睡，消化道癥狀副作用較少，很少影響食欲.西酞普蘭是選擇性最強(qiáng)的5－HT再攝取抑制劑，是安全、有效、廣譜的SSRI。對(duì)5－HT2C、5－HT2A受體很少結(jié)合，一般不會(huì)引起焦慮，同時(shí)增加