逆境生理課件

第十章逆境生理

第一節(jié)抗性生理通論※

第二節(jié)植物的抗寒性

第三節(jié)植物的抗旱性

第四節(jié)植物的抗病性第十章逆境生理第一節(jié)抗性生理通論1

第一節(jié)抗性生理通論※

逆境（environmentalstress）：對植物產(chǎn)生傷害的環(huán)境，又叫脅迫。逆境的種類

生物因素：病蟲害、雜草等理化因素：溫度、水分、輻射、化學因素、天氣等抗性（stressresistance）:植物對不良環(huán)境的適應性和抵抗力。也叫抗逆性。一、逆境與抗逆性第一節(jié)抗性生理通論※逆2對逆境的抵抗方式：避逆性和耐逆性

避逆性—植物對不良環(huán)境在時間上或空間上躲避開。如：沙漠中的植物只在雨季生長，陰生植物在樹陰下生長?；蛲ㄟ^特殊的形態(tài)結構躲避逆境。如仙人掌。

耐逆性—植物處于不良環(huán)境中，通過代謝的變化來阻止、降低、甚至修復由逆境造成的傷害，從而保證正常的生理活動。如北方樹木可耐-40~

-70℃低溫；某些溫泉細菌能在70~80℃，甚至沸水中生活。對逆境的抵抗方式：避逆性和耐逆性3二、逆境對植物生理代謝的影響

1、水分平衡喪失各種逆境都會造成水分脅迫，細胞脫水，膜系統(tǒng)破壞，內(nèi)含物外滲；膜結合酶活性紊亂，各種代謝活動無序進行。2、光合速率下降

氣孔關閉，CO2供應不足，葉綠體受傷，光合酶失活或變性。二、逆境對植物生理代謝的影響2、光合速率下降4

3、呼吸速率變化—三種變化

呼吸下降—凍、熱、鹽、澇害

呼吸先上升后下降—冷、旱害

呼吸明顯升高—病害、傷害同時，植物在干旱、感病和受傷時，PPP途徑增強。4、物質(zhì)代謝變化合成酶活性下降，水解酶活性增強。淀粉、蛋白質(zhì)等大分子化合物降解。

3、呼吸速率變化—三種變化呼吸下降—凍5膜脂相變：液相高溫液晶相低溫凝膠相膜脂相變會導致原生質(zhì)流動停止，膜結合酶活性降低，膜透性增大，大量電解質(zhì)外滲，代謝紊亂，有毒物質(zhì)積累，細胞受損。三、植物對逆境的生理適應※（一）生物膜與抗逆性膜脂相變：膜脂相變會導致原生質(zhì)流6逆境生理ppt課件7逆境生理ppt課件8（二）逆境蛋白與抗逆性在逆境條件下，植物的基因表達發(fā)生改變，關閉一些正常表達的基因，啟動一些與逆境相適應的基因，誘導新蛋白質(zhì)和酶的形成，這些誘導產(chǎn)生的蛋白統(tǒng)稱為逆境蛋白。

1、熱激蛋白（heatshockprotein，HSP），又稱為熱休克蛋白

在高于植物正常生長溫度（10~15℃）刺激下誘導合成的蛋白質(zhì)。植物對熱激反應非常迅速，熱激處理3~5min就發(fā)現(xiàn)HSPmRNA含量增加，20min可檢測到新合成的HSP。（二）逆境蛋白與抗逆性在逆境條件下，植物的基因9

HSP在抗熱性中的作用：（1）與變性蛋白結合，維持變性蛋白的可溶狀態(tài)或使其恢復原有的空間構象和生物活性（2）與一些酶結合成復合體，使酶的熱失活溫度明顯提高。

HSP家族中有很大一部分屬于侶伴蛋白。侶伴蛋白是一類輔助蛋白，主要參與植體內(nèi)新生肽的運輸、折疊、組裝、定位以及變性蛋白的復性和降解。HSP在抗熱性中的作用：（1）與變性蛋10

2、低溫誘導蛋白（冷響應蛋白、冷擊蛋白）植物經(jīng)一段時間的低溫處理后誘導合成的一些特異性的新蛋白質(zhì)。如同工蛋白、抗凍蛋白、類脂轉(zhuǎn)移蛋白、胚胎發(fā)育晚期豐富蛋白等。這類蛋白多數(shù)是高度親水的，其大量表達具有防止細胞脫水；防止凍融過程中對生物膜的傷害；防止某些酶因冰凍而失活。2、低溫誘導蛋白（冷響應蛋白、冷擊蛋白）植113、滲調(diào)蛋白滲調(diào)蛋白是干旱或鹽漬下誘導的一些逆境蛋白。其中研究較多且較為重要的是Mr為26000的鹽脅迫蛋白，人們稱之為滲壓素。它的產(chǎn)生有利于降低細胞的滲透勢和防止細胞脫水，有助于提高植物對鹽和干旱脅迫的抗性。3、滲調(diào)蛋白滲調(diào)蛋白是干旱或鹽漬下誘導的一些124、病程相關蛋白（PR）植物受到病原菌侵染后合成的一種或多種蛋白質(zhì)。PRS在植物體內(nèi)的積累與植物局部誘導抗性或系統(tǒng)誘導抗性有關。如有的PR具有幾丁質(zhì)酶和-1.3-葡聚糖酶的作用。4、病程相關蛋白（PR）135、其它逆境蛋白

缺氧環(huán)境下產(chǎn)生厭氧蛋白；紫外線照射會產(chǎn)生紫外線誘導蛋白；施用化學試劑會產(chǎn)生化學試劑誘導蛋白。如淹水產(chǎn)生的厭氧蛋白中有一些是糖酵解酶或糖代謝酶，能催化產(chǎn)生ATP供植物需要，調(diào)節(jié)碳代謝，避免酸中毒。

5、其它逆境蛋白缺氧環(huán)境下產(chǎn)生厭氧蛋白；紫外線14（三）活性氧與抗逆性活性氧：指性質(zhì)極為活潑、氧化能力很強的含氧物的總稱。如超氧陰離子自由基（O2·）、羥基自由基（·OH）、過氧化氫（H2O2）、脂過氧化物（ROO·）和單線態(tài)（1O2）。

在正常情況下，細胞內(nèi)自由基的產(chǎn)生和清除處于動態(tài)平衡狀態(tài)，自由基水平很低，不會傷害細胞。當植物受到逆境脅迫時，平衡被打破，自由基積累過多，傷害細胞。（三）活性氧與抗逆性在正常情況下，細胞內(nèi)自由基15活性氧對植物的傷害作用1.細胞結構和功能受損2.生長受抑

40%、60%、80%氧濃度的生長量僅為對照（O220%）的83%、66%和25%。重度氧傷害不可逆致死。3.誘發(fā)膜脂過氧化作用

破壞膜結構，且過氧化產(chǎn)物—丙二醛及其類似物直接對細胞起毒害作用。4.損傷生物大分子

如·OH能破壞蛋白質(zhì)D的一、二、三級結構。活性氧對植物的傷害作用16活性氧使酶失活的原因：1.O2·、·OH與MDA一樣，使酶分子之間發(fā)生交聯(lián)、聚合、導致酶失活；2.O2·、·OH能攻擊—SH；3.氧自由基可通過氧化修飾酶蛋白的不飽和氨基酸來影響酶的活性；4.氧自由基與酶分子中的金屬離子起反應導致酶失活?；钚匝跏姑甘Щ畹脑颍?7植物體內(nèi)的抗氧化防御系統(tǒng)：（1）保護酶體系A、超氧化物歧化酶（SOD）2O2

.

+2H+

SODH2O2+O2

線粒體內(nèi)膜呼吸鏈是植物體內(nèi)產(chǎn)生超氧陰離子自由基的重要來源。

SOD有三種：Cu.Zn—SOD、Fe—SOD、Mn—SOD抗逆性強的植物在逆境下SOD活性降低幅度小或保持相對穩(wěn)定，避免或減輕了活性氧引起的傷害。

植物體內(nèi)的抗氧化防御系統(tǒng)：（1）保護酶體系2O2.+218B、過氧化物E（POD）H2O2使卡爾文循環(huán)中的酶失活。高等植物葉綠體內(nèi)沒有CAT，H2O2的清除是由具有較高活性的抗壞血酸過氧化物E完成的。C、過氧化氫E（CAT）主要存在于過氧化體中，負責過氧化體中H2O2的清除。B、過氧化物E（POD）H2O2使卡爾文循環(huán)中19（2）抗氧化物質(zhì)（非酶促體系）

抗壞血酸（Asb）、還原型谷胱甘肽（GSH）、維生素E（VE）、類胡蘿卜素（Car）、巰基乙醇（MSH）、甘露醇、COA、COQ、Cytf等。（四）滲透調(diào)節(jié)與抗逆性

滲透調(diào)節(jié)：脅迫條件下，細胞主動累積滲透調(diào)節(jié)物質(zhì)，降低滲透勢，提高細胞保水力，適應逆境脅迫的現(xiàn)象。（2）抗氧化物質(zhì)（非酶促體系）抗壞血酸（Asb201、滲透調(diào)節(jié)物質(zhì)的種類（1）外界進入的無機離子

K+、Na+、Ca2+、Mg2+、Cl-、NO3-、SO42-等無機離子進入細胞后，主要累積在液泡中，因此無機離子主要作為液泡的滲透調(diào)節(jié)物質(zhì)。1、滲透調(diào)節(jié)物質(zhì)的種類（1）外界進入的無機離子21

A、脯氨酸

逆境下，脯氨酸主要累積在細胞質(zhì)中，故稱細胞質(zhì)滲透調(diào)節(jié)物質(zhì)。脯氨酸在抗逆中的作用：a、作為滲透物質(zhì)，保持原生質(zhì)與環(huán)境的滲透平衡，防止失水b、Pro與蛋白質(zhì)結合能增強蛋白質(zhì)的水合作用和可溶性，減少可溶性蛋白質(zhì)的沉淀，保護生物大分子結構和功能的穩(wěn)定（2）體內(nèi)合成的有機溶質(zhì)A、脯氨酸（2）體內(nèi)合成的有機溶質(zhì)22

B、甜菜堿（N—甲基代氨基酸）膽堿甜菜堿醛甜菜堿

甜菜堿在抗逆中具有滲透調(diào)節(jié)和穩(wěn)定生物大分子的作用。和Pro的作用相似。C、可溶性糖和游離氨基酸可溶性糖主要有蔗糖、葡萄糖、果糖、半乳糖等。游離氨基酸包括脯氨酸在內(nèi)的氨基酸和酰胺。

有機溶質(zhì)主要作為細胞質(zhì)滲透調(diào)節(jié)物質(zhì)。B、甜菜堿（N—甲基代氨基酸）膽堿23

2、滲透調(diào)節(jié)的主要生理功能

（1）維持細胞膨壓（2）維持植株光合作用維持氣孔開放與類囊體膜的完整性?？扇苄蕴呛陀坞x氨基酸增加的原因：1).大分子糖類和蛋白質(zhì)的分解加強而合成受抑，蔗糖的合成加快2).光合產(chǎn)物直接形成蔗糖3).從植物體其它部分輸入糖和氨基酸。2、滲透調(diào)節(jié)的主要生理功能（1）維持細胞膨壓可溶性24（五）脫落酸與抗逆性在低溫、高溫、干旱和鹽害等脅迫下，體內(nèi)ABA含量大幅度升高。

原因:（1）逆境脅迫增加了葉綠體膜對ABA的通透性

（2）加快根系合成的ABA向葉片運輸及積累ABA調(diào)節(jié)氣孔開度,減少蒸騰失水，抑制生長。（五）脫落酸與抗逆性（2）加快根25

交叉適應：植物經(jīng)歷了某種逆境后，能提高對另一些逆境的抵抗能力，這種對不良環(huán)境間的相互適應作用稱為~。交叉適應的作用物質(zhì)：ABAABA在交叉適應中的作用交叉適應：植物經(jīng)歷了某種逆境后，能提高對另一些26三、提高作物抗性的生理措施選育高抗品種是提高作物抗性的基本措施。

1、種子鍛煉—播種前對種子進行相應的逆境處理。2、巧施肥水—控制土壤水分，少施N肥，多施P、K肥。3、施用生長抑制物質(zhì)—如CCC、PP333、TIBA、JA等三、提高作物抗性的生理措施選育高抗品種是提高作27

第二節(jié)植物的抗寒性

低溫對植物的危害，按低溫程度和受害情況可分為凍害和冷害。凍害：零下低溫對植物造成的傷害。

冷害：零上低溫對植物造成的傷害。

一、凍害的生理（一）凍害的類型：

細胞間結冰與細胞內(nèi)結冰第二節(jié)植物的抗寒性低溫對植物的危害，28

1、細胞間隙結冰傷害—溫度緩慢下降胞間結冰對植物傷害的原因：（1）原生質(zhì)過度脫水。蛋白質(zhì)分子破壞、原生質(zhì)凝固變性.

（2）機械損傷冰晶體積增大，對周圍細胞產(chǎn)生機械性損傷。（3）融冰傷害溫度驟然回升，細胞壁迅速吸水恢復原狀，原生質(zhì)來不及吸水膨脹，被撕裂損傷。1、細胞間隙結冰傷害—溫度緩慢下降292、細胞內(nèi)結冰傷害—溫度迅速下降細胞內(nèi)冰晶的形成會對生物膜、細胞器和基質(zhì)的結構造成不可逆的機械傷害→代謝紊亂，細胞死亡。

（二）凍害的機制

1、膜傷害假說結冰傷害后，膜選擇透性喪失。（1）胞內(nèi)的電解質(zhì)和非電解質(zhì)大量外滲。2、細胞內(nèi)結冰傷害—溫度迅速下降細胞內(nèi)冰晶的302、巰基假說——蛋白質(zhì)被損傷（2）膜脂相變使得一部分與膜結合的E游離而失活，引起代謝紊亂細胞質(zhì)脫水結冰時，蛋白質(zhì)分子相互靠近相鄰的-SH形成-S-S-

解凍時蛋白質(zhì)吸水膨脹，氫鍵斷裂，-S-S-保留蛋白質(zhì)天然結構破壞引起細胞傷害和死亡2、巰基假說——蛋白質(zhì)被損傷（2）膜脂相變使得一部31

抗寒鍛煉：植物在冬季來臨之前，隨著氣溫的降低，體內(nèi)發(fā)生了一系列的適應低溫的生理生化變化，抗寒力逐漸加強，這種提高抗寒力的過程稱為~。經(jīng)抗寒鍛煉植物發(fā)生適應性變化：

1、含水量降低，束縛水的相對含量增高2、呼吸減弱（三）低溫下植物的適應性變化抗寒鍛煉：植物在冬季來臨之前，隨著氣溫的降低，32逆境生理ppt課件33

3、ABA含量增加生長停止，進入休眠4、保護物質(zhì)積累淀粉轉(zhuǎn)變?yōu)榭扇苄蕴牵ㄆ咸烟?、蔗糖等），降低冰點。

脂肪—集中在細胞質(zhì)表層，水分不易透過，代謝降低，細胞內(nèi)不易結冰，也能防止細胞脫水。

5、低溫誘導蛋白形成低溫活化某些特定基因特定mRNA新蛋白質(zhì)3、ABA含量增加生長停止，進入休眠34二、冷害的生理（一）冷害引起的生理生化變化

1、光合作用減弱—Chl合成受阻，各種光合酶活性受抑。

2、呼吸代謝失調(diào)—大起大落

3、細胞膜系統(tǒng)受損—代謝失調(diào)

4、根系吸水能力下降—根生長慢，呼吸弱，供能不足，失水大于吸水→植株干枯。

5、物質(zhì)代謝失調(diào)—分解大于合成二、冷害的生理（一）冷害引起的生理生化變化35（二）冷害的機制冷害對植物的傷害大致分為兩步：

第一步是膜脂相變第二步是由于膜損壞而引起代謝紊亂，嚴重時導致死亡。（二）冷害的機制36冷害

膜脂相變（液晶—固晶）膜破裂（非均一的固化）質(zhì)膜透性增加膜均一的固化與緊縮對水透性降低

（根）葉綠體、線粒體

膜上E活性降低驟冷漸冷間接損害失水超過了吸水派生干旱損害各個E之間活性差異蛋白質(zhì)變性

或解離細胞內(nèi)含物滲漏直接損害抑制光合與呼吸代謝破壞冷害的機制圖解冷害膜脂相變（液晶—固晶）膜破裂（非均一的固化）質(zhì)膜37第三節(jié)植物的抗旱性

一、干旱的類型

旱害：土壤缺水或大氣相對濕度過低對植物的危害。

1、大氣干旱—高溫、強光、大氣相對濕度過低

2、土壤干旱—土壤缺乏可利用水

3、生理干旱—土壤溫度過低、溶液濃度過高、土壤缺氧、有毒物質(zhì)存在第三節(jié)植物的抗旱性一、干旱的類38

暫時萎蔫(temporarywilting)：降低蒸騰即能消除水分虧缺以恢復原狀的萎蔫。

永久萎蔫(permanentwilting)：土壤中無可利用的水，降低蒸騰不能消除水分虧缺以恢復原狀的萎蔫。永久萎蔫造成原生質(zhì)嚴重脫水，植物死亡：二、干旱對植物的傷害暫時萎蔫(temporarywilting)391、細胞膜結構遭到破壞

2、生長受抑3、光合作用減弱4、呼吸作用先升后降

5、內(nèi)源激素代謝失調(diào)—ABA、ETH含量增加，CTK合成受抑

6、氮代謝異?！鞍踪|(zhì)合成受阻，分解加強，脯氨酸增加1、細胞膜結構遭到破壞2、生長受407、核酸代謝受到破壞8、植物體內(nèi)水分重新分配9、酶系統(tǒng)的變化—合成酶類活性下降，水解酶類及某些氧化還原酶類活性增高10、細胞原生質(zhì)損傷7、核酸代謝受到破壞8、植物體內(nèi)水分重新41

三、植物抗旱類型和特征

（一）植物的抗旱類型植物對水分的需求不同：水生植物、中生植物、旱生植物

旱生植物對干旱的適應和抵抗方式：

1、逃旱性—通過縮短生育期以逃避干旱缺水的季節(jié)三、植物抗旱類型和特征（一）植物的抗旱類型42

2、御旱性—利用形態(tài)結構上的特點，保持良好的水分內(nèi)環(huán)境

3、耐旱性—這類植物具有忍受脫水而不受永久性傷害的能力

（二）抗旱植物的一般特征

1、形態(tài)特征根系發(fā)達、深扎、根冠比大—有效地吸收利用土壤深層水分2、御旱性—利用形態(tài)結構上的特點，保持良43

葉脈致密，單位面積氣孔數(shù)目多，角質(zhì)化程度高—有利于水分的貯存與供應，減少水分散失

2、生理特征細胞滲透勢較低—吸水保水能力強原生質(zhì)具較高的親水性、黏性、彈性—抗過度脫水和減輕脫水時的機械損傷缺水時正常代謝活動受到的影響小葉脈致密，單位面積氣孔數(shù)目多，角質(zhì)化程度高44第四節(jié)植物的抗病性

一、病原物對植物的侵染病原物分為：死體營養(yǎng)型、活體營養(yǎng)型

病原物的致病方式有：（1）產(chǎn)生破壞寄主的降解E（2）產(chǎn)生破壞寄主細胞膜和正常代謝的毒素（3）產(chǎn)生阻塞寄主導管的物質(zhì)第四節(jié)植物的抗病性一、病原物對45（4）產(chǎn)生破壞寄主抗菌物質(zhì)的E（5）利用寄主核酸和蛋白質(zhì)合成系統(tǒng)（6）產(chǎn)生植物激素，破壞寄主原有激素平衡，造成寄主生長異常（7）將自己的一段DNA插入寄主基因組，迫使寄主為其提供營養(yǎng)物質(zhì)（4）產(chǎn)生破壞寄主抗菌物質(zhì)的E（5）利用寄主46二、植物感病后的生理反應1、水分平衡破壞2、呼吸速率明顯升高3、光合作用下降4、激素發(fā)生變化5、同化物正常運輸受阻二、植物感病后的生理反應1、水分平衡破壞47三、植物抗病機制

1、植物形態(tài)結構屏障—蠟被、葉毛、角質(zhì)層

2、氧化E活性增強

3、植物體內(nèi)原有的抗病物質(zhì)

（1）植物凝聚素—能與多糖結合或使細胞凝聚的蛋白質(zhì)；它能識別病原菌并以細胞凝聚殺死病原菌三、植物抗病機制1、植物形態(tài)結構48

（2）酚類化合物健康植物體內(nèi)含有大量的酚類化合物，對病原菌具一定的毒性；感病后氧化成毒性更強的醌類物質(zhì)。

4、寄主細胞壁的強化植物感病后，細胞壁木質(zhì)化（PAL活性與抗病反應直接相關）、富含羥脯氨酸糖蛋白的增加及胼胝質(zhì)的累積。（2）酚類化合物健康植物體內(nèi)含有大量的495、侵染部位組織局部發(fā)生壞死6、植保素的產(chǎn)生植保素局限在受侵染細胞周圍累積，起屏障隔離作用，防止病菌進一步侵染。

7、細胞壁水解E活性增強—幾丁E、β-1,3葡聚糖E

8、產(chǎn)生病程相關蛋白—降解病原菌的細胞壁5、侵染部位組織局部發(fā)生壞死6、植保素的產(chǎn)50復習細胞信號轉(zhuǎn)導分子途徑：胞外刺激信號傳遞——膜上信號轉(zhuǎn)換——胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導（第二信使）細胞全能性復習細胞信號轉(zhuǎn)導分子途徑：胞外刺激信號傳遞——膜上信號轉(zhuǎn)換51呼吸作用呼吸作用有氧呼吸（CO2*、H2O*）無氧呼吸（乳酸發(fā)酵）呼吸代謝的多樣性：呼吸途徑（EMP、TCA、PPP、GAC、乙醇酸氧化途徑）電子傳遞途徑（主路、3支路、交替）末端氧化E（細胞色素~、交替~、酚~、抗壞血酸~、乙醇酸~）呼吸作用呼吸作用有氧呼吸（CO2*、H2O*）呼吸代52呼吸作用的指標：呼吸速率呼吸商（糖類、脂肪和蛋白質(zhì)、有機酸）呼吸作用與種子、果蔬的貯藏呼吸作用的指標：呼吸速率53光合作用光合色素（種類、吸收光譜、熒光與磷光）光合作用的機制：原初反應（光能—電能、D·P·A）電子傳遞與光合磷酸化（電能—ATP和NADPH、紅降及雙光增益—兩個PS、水的光解和放氧、電子傳遞（3種）、光合磷酸化）光合作用光合色素（種類、吸收光譜、熒光與磷光）54碳同化（ATP和NADPH—糖）C3途徑（受體、產(chǎn)物、E羧化、還原、再生受