外科休克病人的護(hù)理

第三章

外科休克病人的護(hù)理SURGERYSHOCK

普外三科

賴銀英

2011－08－31

南昌大學(xué)第一附屬醫(yī)院教學(xué)目標(biāo)掌握休克的概念，處理原則，護(hù)理措施熟悉休克的分類，輔助檢查，臨床表現(xiàn)了解休克病理生理，臨床分期定義：

機(jī)體受到強(qiáng)烈致病因素侵襲后，由于有效循環(huán)血量銳減，組織灌流不足，引起的微循環(huán)障礙，代謝障礙和細(xì)胞受損的病理癥候群。概述休克的本質(zhì)及特征本質(zhì)：氧的供給不足和需求增加特征：產(chǎn)生炎癥介質(zhì)（白介素，腫瘤壞死因子，集落刺激因子，干擾素，血管擴(kuò)張劑，一氧化氮。）

血容量:

指人體血液的總量,占體重的

7％－8％

循環(huán)血量─指在心血管內(nèi)流動(dòng)的血液(80％－90％)

儲(chǔ)存血量─指儲(chǔ)存于肝、脾及周圍毛細(xì)血管內(nèi)的血液(20％-10％)

有效循環(huán)血量

指單位時(shí)間內(nèi)在心血管系統(tǒng)中運(yùn)行的血液量

充足的血容量有效的心排出量正常的血管張力

維持有效循環(huán)血量的三因素

休克的分類按病因分類：低血容量性休克：失血性休克與失液性休克

有效循環(huán)血量↓創(chuàng)傷性休克：各種損傷感染性休克內(nèi)毒素的作用，TNF與IL-1為其關(guān)鍵性介質(zhì)外周血管擴(kuò)張，血管容量擴(kuò)大大量血液淤織在外周血管，回心血量減少過敏性休克：組胺、激肽微血管的擴(kuò)張、淤血，微血管壁通透性增加心源性休克：心輸出量急劇↓

神經(jīng)源性休克：外周血管擴(kuò)張，血管容量擴(kuò)大按始動(dòng)因素分類血容量減少低血容量性休克外周血管床容量擴(kuò)大分布性休克心輸出量減少心源性休克心臟后負(fù)荷增加心外阻塞性休克按血流動(dòng)力學(xué)分類

高排低阻型休克（高動(dòng)力型休克）暖休克(特點(diǎn)：外周血管擴(kuò)張致外周血管阻力降低，心輸出量正?；蛟黾樱?/p>

低排高阻型休克（低動(dòng)力型休克）冷休克（特點(diǎn)：外周血管收縮致外周血管阻力增加，心輸出量減少）休克的病理生理微循環(huán)改變代謝變化內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害復(fù)習(xí)正常微循環(huán)的組成及血流通路休克代償期（缺血性缺氧期）

微循環(huán)收縮期：

微血管、毛細(xì)血管前括約肌痙攣性收縮毛細(xì)血管缺血、缺氧動(dòng)-靜脈短路、直捷通路開放

發(fā)生機(jī)制交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮：兒茶酚胺大量生成－皮膚、內(nèi)臟血管的強(qiáng)烈收縮腎素－血管緊張素Ⅱ－收縮血管

TXA2（血栓素A2）生成－血管痙攣，血小板聚集，血栓形成休克代償期休克代償期微循環(huán)變化

代償意義：

（1）維持動(dòng)脈血壓：

外周阻力心率、心肌收縮力心輸出量回心血量自身輸血：容量血管 收縮 自身輸液：組織液回 流入血

（2）血液重分布，保證心、腦的血供

休克抑制期（淤血性缺氧期）

微循環(huán)擴(kuò)張期：微血管擴(kuò)張，毛細(xì)血管前括約肌松弛，后括約肌收縮靜脈內(nèi)血流緩慢、淤滯毛細(xì)血管淤血、缺氧發(fā)生機(jī)制

酸中毒：乳酸堆積擴(kuò)血管的代謝產(chǎn)物：腺苷、組胺等內(nèi)毒素的作用：持續(xù)性血管擴(kuò)張血液流變學(xué)的改變：白細(xì)胞滾動(dòng)、貼壁、粘附紅細(xì)胞、血小板聚集微循環(huán)血流緩慢，血液泥化

休克失代償期（彌散性血管內(nèi)凝血期、DIC期）微循環(huán)衰竭期：微血管麻痹性擴(kuò)張毛細(xì)血管內(nèi)血流停滯出現(xiàn)大量的微血栓休克引起DIC機(jī)制凝血系統(tǒng)激活：微循環(huán)障礙

TXA2促進(jìn)血小板的聚集DIC形成后，病情進(jìn)一步惡化重要器官功能衰竭：多器官功能衰竭（MOF）

休克失代償期休克失代償期微循環(huán)變化休克的細(xì)胞代謝改變代謝障礙休克組織的缺血缺氧有氧氧化↓ATP↓鈉鉀泵失靈細(xì)胞水腫高鉀血癥糖酵解↑乳酸性酸中毒，代謝性酸中毒兒茶酚胺↑高血糖素生成↑胰島素分泌↓血糖↑能量代謝障礙：蛋白、脂肪分解↑毛細(xì)血管內(nèi)皮受損→血管通透性↑→肺間質(zhì)水腫肺胞上皮細(xì)胞受損→表面活性物質(zhì)↓→肺不張，通氣/血流比例失調(diào)，死腔通氣和靜脈混合血增加，肺不張使毛細(xì)血管內(nèi)的血流得不到更新，產(chǎn)生肺內(nèi)分流嚴(yán)重的缺氧可引起急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）器官繼發(fā)性損害肺腎血流↓→濾過率↓↓→尿少。近髓循環(huán)短路開放，皮質(zhì)外層血流減少，腎皮質(zhì)腎小管壞死結(jié)果：急性腎衰器官繼發(fā)性損害腎冠脈血流量的80%發(fā)生于舒張期。休克失代償期心排量↓主A壓↓→冠脈灌流量↓→心肌缺氧舒張壓↓低氧血癥代酸

心肌損害高鉀血癥心肌抑制因子器官繼發(fā)性損害

心持續(xù)低血壓→腦血供不足，腦細(xì)胞腫脹，血管通透性增強(qiáng)→腦水腫和腦疝器官繼發(fā)性損害腦休克時(shí)腹腔動(dòng)脈阻力比休克前增高234％。胃腸道粘膜嚴(yán)重缺血。胃腸道的屏障功能受損，腸道內(nèi)細(xì)菌移位。應(yīng)急性潰瘍和腸源性感染。器官繼發(fā)性損害胃腸肝缺血缺氧和血流淤滯，中央靜脈血栓形成，肝小葉中心壞死。結(jié)果：肝解毒和代謝能力下降，加重已有的代謝紊亂和酸中毒，可引起肝衰。器官繼發(fā)性損害肝

中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮與煩躁皮膚蒼白,皮溫降低(肢端尤為明顯)

尿量減少或正常(<25-30/h)

脈壓縮小(<4Kpa)

脈搏加快

(<100次/分鐘)

休克早期表現(xiàn)

表情淡漠,感覺遲鈍皮膚由蒼白轉(zhuǎn)為青紫,四肢濕冷尿量更少血壓下降,收縮壓<12Kpa(90mmHg)

脈搏細(xì)速(＞

120次/分鐘)

休克期表現(xiàn)

神志不清、昏迷皮膚紫紺，淤點(diǎn)、淤斑。軀干厥冷無尿多器官功能衰竭收縮壓<6.6-8Kpa(50-60mmHg)

脈搏不清休克晚期表現(xiàn)休克的臨床表現(xiàn)分期程度神志口渴皮膚粘膜脈搏血壓體表血管尿量估計(jì)失血色澤溫度休克代償期休克抑制期

休克抑制期輕度神志清楚。伴痛苦表情，精神緊張口渴開始蒼白正常發(fā)涼＜100尚有力收縮壓舒張壓脈壓正常正常＜20%中度神志尚清，表情淡漠很口渴蒼白發(fā)冷100~120收縮壓12~9.33kPa脈壓塌陷尿少20~40%重度意識(shí)模糊，甚至昏迷非?？诳曙@著蒼白肢端青紫厥冷速而細(xì)弱或摸不到收縮壓＜9.33kPa塌陷尿少無尿＞40%輔助檢查實(shí)驗(yàn)室檢查：三大常規(guī)，血生化，凝血機(jī)制，動(dòng)脈血?dú)夥治鲇跋駥W(xué)檢查B超檢查血流動(dòng)力學(xué)的監(jiān)測(cè)：中心靜脈壓（CVP），肺毛細(xì)血管楔（PCWP），心排出指數(shù)（CO），后穹窿穿刺中心靜脈壓（CVP）右心房或胸腔段靜脈內(nèi)的壓力，反應(yīng)血容量和右心功能。正常值：5-12cmH2OCPV＜5cmH2O血容量不足

CPV＞15cmH2O心功能不全

CPV＞20cmH2O充血性心力衰竭把壓力傳感器放于平心臟水平調(diào)三通關(guān)閉靜脈端，使壓力傳感器與大氣相通在監(jiān)護(hù)儀CVP項(xiàng)目選項(xiàng)中選擇歸零校正鍵當(dāng)屏幕上顯示歸零成功后，調(diào)至三通開關(guān)使靜脈端與傳感器相通。肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）反映肺靜脈，左心房和右心室壓力；正常值：6-15mmHgPCWP↓

血容量不足（較CVP敏感）加快輸液PCWP↑

左心房壓力↑急性肺水腫限制輸液量失血性休克：補(bǔ)充血容量和積極處理原發(fā)病，制止出血。感染性休克：現(xiàn)進(jìn)行病因治療，原則是抗休克的同時(shí)抗感染。治療原則盡快控制活動(dòng)性大出血：扎止血帶，抗休克褲使用保護(hù)呼吸道通暢：給氧休克體位：中凹位其它：保暖、鎮(zhèn)痛劑應(yīng)用等1.一般