慢阻塞肺疾病診療規(guī)范

慢阻塞肺疾病診療規(guī)范慢阻塞肺疾病診療規(guī)范第1頁慢性阻塞性肺疾病（ChronicObstructivePulmonaryDisease，以下簡稱COPD）是常見呼吸系統(tǒng)疾病，嚴重危害患者身心健康。對COPD患者進行規(guī)范化診療，可阻抑病情發(fā)展，延緩急性加重，改進生活質(zhì)量，降低致殘率和病死率，減輕疾病負擔。慢阻塞肺疾病診療規(guī)范第2頁一、定義COPD是一個含有氣流受限特征能夠預防和治療疾病。其氣流受限不完全可逆、呈進行性發(fā)展，與肺臟對吸入煙草煙霧等有害氣體或顆粒異常炎癥反應(yīng)相關(guān)。COPD主要累及肺臟，但也可引發(fā)全身（或稱肺外）不良效應(yīng)。肺功效檢驗對明確是否存在氣流受限有主要意義。在吸入支氣管舒張劑后，假如一秒鐘用力呼氣容積占用力肺活量百分比（FEV1/FVC%）<70%，則表明存在不完全可逆氣流受限。慢阻塞肺疾病診療規(guī)范第3頁二、危險原因COPD發(fā)病是遺傳與環(huán)境致病原因共同作用結(jié)果。慢阻塞肺疾病診療規(guī)范第4頁（一）遺傳原因。一些遺傳原因可增加COPD發(fā)病危險性。已知遺傳原因為α1-抗胰蛋白酶缺乏。歐美研究顯示，重度α1-抗胰蛋白酶缺乏與肺氣腫形成相關(guān)。我國人群中α1-抗胰蛋白酶缺乏在肺氣腫發(fā)病中作用尚待明確。基因多態(tài)性在COPD發(fā)病中有一定作用。慢阻塞肺疾病診療規(guī)范第5頁（二）環(huán)境原因。1.吸煙：吸煙是發(fā)生COPD最常見危險原因。吸煙者呼吸道癥狀、肺功效受損程度以及患病后病死率均顯著高于非吸煙者。被動吸煙亦可引發(fā)COPD發(fā)生。2.職業(yè)性粉塵和化學物質(zhì)：當吸入職業(yè)性粉塵，有機、無機粉塵，化學劑和其它有害煙霧濃度過大或接觸時間過長，可引發(fā)COPD發(fā)生。3.室內(nèi)、室外空氣污染：在通風欠佳居所中采取生物燃料烹飪和取暖所致室內(nèi)空氣污染是COPD發(fā)生危險原因之一。室外空氣污染與COPD發(fā)病關(guān)系尚待明確。4.感染：兒童期嚴重呼吸道感染與成年后肺功效下降及呼吸道癥狀相關(guān)。既往肺結(jié)核病史與40歲以上成人氣流受限相關(guān)。5.社會經(jīng)濟情況：COPD發(fā)病與社會經(jīng)濟情況相關(guān)。這可能與低社會經(jīng)濟階層存在室內(nèi)、室外空氣污染暴露，居住環(huán)境擁擠，營養(yǎng)不良等情況相關(guān)。慢阻塞肺疾病診療規(guī)范第6頁三、發(fā)病機制煙草煙霧等慢性刺激物作用于肺部，使肺部出現(xiàn)異常炎癥反應(yīng)。COPD可累及氣道、肺實質(zhì)和肺血管，表現(xiàn)為出現(xiàn)以中性粒細胞、巨噬細胞、淋巴細胞浸潤為主慢性炎癥反應(yīng)。這些細胞釋放炎癥介質(zhì)與氣道和肺實質(zhì)結(jié)構(gòu)細胞相互作用，進而促使T淋巴細胞（尤其是CD+8）和中性粒細胞及嗜酸性粒細胞在肺組織聚集，釋放白三烯B4（LTB4）、白介素8（IL-8）、腫瘤壞死因子α（TNF-α）等各種介質(zhì)，引發(fā)肺結(jié)構(gòu)破壞。氧化、抗氧化失衡和蛋白酶、抗蛋白酶失衡以及自主神經(jīng)系統(tǒng)功效紊亂，膽堿能神經(jīng)張力增高等深入加重COPD肺部炎癥和氣流受限。遺傳易患性在發(fā)病中起一定作用。慢阻塞肺疾病診療規(guī)范第7頁四、病理COPD累及中央氣道、外周氣道、肺實質(zhì)和肺血管。慢性炎癥造成氣道壁損傷和修復過程重復發(fā)生。修復過程中發(fā)生氣道壁結(jié)構(gòu)重構(gòu)，造成氣道狹窄，引發(fā)固定性氣道阻塞。COPD肺實質(zhì)受累表現(xiàn)為小葉中央型肺氣腫，累及呼吸性細支氣管，出現(xiàn)管腔擴張和破壞。病情較輕時病變部位常發(fā)生于肺上部區(qū)域，當病情進展后，可累及全肺，伴有肺毛細血管床破壞。COPD肺血管改變以血管壁增厚為特征，早期即可出現(xiàn)。表現(xiàn)為內(nèi)膜增厚，平滑肌增生和血管壁炎癥細胞浸潤。晚期繼發(fā)肺心病時，可出現(xiàn)多發(fā)性肺細小動脈原位血栓形成。COPD急性加重期易合并深靜脈血栓形成及肺血栓栓塞癥。慢阻塞肺疾病診療規(guī)范第8頁五、病理生理COPD病理生理學改變包含氣道和肺實質(zhì)慢性炎癥所致粘液分泌增多、纖毛功效失調(diào)、氣流受限、過分充氣、氣體交換異常、肺動脈高壓和肺心病及全身不良反應(yīng)。粘液分泌增多和纖毛功效失調(diào)造成慢性咳嗽及咳痰。當前認為，過分充氣在疾病早期即可出現(xiàn)，是引發(fā)活動后氣短主要原因。長久慢性缺氧可引發(fā)肺血管廣泛收縮和肺動脈高壓。COPD炎癥反應(yīng)不但局限于肺部，亦產(chǎn)生全身不良效應(yīng)?；颊甙l(fā)生骨質(zhì)疏松、抑郁、慢性貧血及心血管疾病風險增加。COPD全身不良效應(yīng)含有主要臨床意義，會影響患者生活質(zhì)量和預后。慢阻塞肺疾病診療規(guī)范第9頁六、臨床表現(xiàn)（一）癥狀。1.慢性咳嗽：常為首發(fā)癥狀。初為間斷性咳嗽，早晨較重，以后早晚或整日均可有咳嗽，夜間咳嗽常不顯著。少數(shù)患者無咳嗽癥狀，但肺功效顯示顯著氣流受限。2.咳痰：咳少許粘液性痰，清晨較多。合并感染時痰量增多，可有膿性痰。少數(shù)患者咳嗽不伴咳痰。3.氣短或呼吸困難：是COPD經(jīng)典表現(xiàn)。早期僅于活動后出現(xiàn)，后逐步加重，嚴重時日常活動甚至休息時也感氣短。4.喘息：個別患者，尤其是重度患者可出現(xiàn)喘息癥狀。5.全身性癥狀：體重下降、食欲減退、外周肌肉萎縮和功效障礙、精神抑郁和（或）焦慮等。慢阻塞肺疾病診療規(guī)范第10頁（二）體征。COPD早期體征不顯著。伴隨疾病進展可出現(xiàn)以下體征：1.普通情況：粘膜及皮膚紫紺，嚴重時呈前傾坐位，球結(jié)膜水腫，頸靜脈充盈或怒張。2.呼吸系統(tǒng)：呼吸淺快，輔助呼吸肌參加呼吸運動，嚴重時可呈胸腹矛盾呼吸；桶狀胸，胸廓前后徑增大，肋間隙增寬，劍突下胸骨下角增寬；雙側(cè)語顫減弱；肺叩診可呈過清音，肺肝界下移；兩肺呼吸音減低，呼氣相延長，有時可聞干性啰音和（或）濕性啰音。3.心臟：可見劍突下心尖搏動；心臟濁音界縮??；心音遙遠，劍突部心音較清楚響亮，出現(xiàn)肺動脈高壓和肺心病時P2＞A2，三尖瓣區(qū)可聞收縮期雜音。4.腹部：肝界下移，右心功效不全時肝頸反流征陽性，出現(xiàn)腹水移動性濁音陽性。5.其它：長久低氧病例可見杵狀指/趾，高碳酸血癥或右心衰竭病例可出現(xiàn)雙下肢可凹性水腫。慢阻塞肺疾病診療規(guī)范第11頁（三）肺功效檢驗。肺功效檢驗，尤其是通氣功效檢驗對COPD診療及病情嚴重程度分級評定含有主要意義。1.第一秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比（FEV1/FVC%）是評價氣流受限一項敏感指標。第一秒用力呼氣容積占預計值百分比（FEV1%預計值）常見于COPD病情嚴重程度分級評定，其變異性小，易于操作。吸入支氣管舒張劑后FEV1/FVC<70%，提醒為不能完全可逆氣流受限。2.肺總量（TLC）、功效殘氣量（FRC）、殘氣量（RV）增高和肺活量（VC）減低，提醒肺過分充氣。因為TLC增加不及RV增加程度顯著，故RV/TLC增高。3.一氧化碳彌散量（DLco）及DLco與肺泡通氣量（VA）比值（DLco/VA）下降，表明肺彌散功效受損，提醒肺泡間隔破壞及肺毛細血管床喪失。4.支氣管舒張試驗：以吸入短效支氣管舒張劑后FEV1改進率≥12%且FEV1絕對值增加超出200ml，作為支氣管舒張試驗陽性判斷標準。其臨床意義在于：（1）有利于COPD與支氣管哮喘判別，或提醒二者可能同時存在；（2）不能可靠預測患者對支氣管舒張劑或糖皮質(zhì)激素治療反應(yīng)及疾病進展；（3）受藥品治療等原因影響，敏感性和可重復性較差。慢阻塞肺疾病診療規(guī)范第12頁（四）胸部X線影像學檢驗。1.X線胸片檢驗：發(fā)病早期胸片可無異常，以后出現(xiàn)肺紋理增多、紊亂等非特異性改變；發(fā)生肺氣腫時可見相關(guān)表現(xiàn)：肺容積增大，胸廓前后徑增加，肋骨走向變平，肺野透亮度增高，橫膈位置低平，心臟懸垂狹長，外周肺野紋理纖細稀少等；并發(fā)肺動脈高壓和肺原性心臟病時，除右心增大X線征象外，還可有肺動脈圓錐膨隆，肺門血管影擴充，右下肺動脈增寬和出現(xiàn)殘根征等。胸部X線檢驗對確定是否存在肺部并發(fā)癥及與其它疾?。ㄈ鐨庑?、肺大皰、肺炎、肺結(jié)核、肺間質(zhì)纖維化等）判別有主要意義。2.胸部CT檢驗：高分辨CT（HRCT）對區(qū)分小葉中心型或全小葉型肺氣腫及確定肺大皰大小和數(shù)量，有很高敏感性和特異性，有利于COPD表型分析，對判斷肺大皰切除或外科減容手術(shù)指征有主要價值，對COPD與其它疾病判別診療有較大幫助。慢阻塞肺疾病診療規(guī)范第13頁（五）血氣分析檢驗。可據(jù)以診療低氧血癥、高碳酸血癥、酸堿平衡失調(diào)、呼吸衰竭及其類型。慢阻塞肺疾病診療規(guī)范第14頁（六）其它試驗室檢驗。血紅蛋白、紅細胞計數(shù)和紅細胞壓積可增高。合并細菌感染時白細胞可升高，中性粒細胞百分比增加。痰涂片及痰培養(yǎng)可幫助診療細菌、真菌、病毒及其它非經(jīng)典病原微生物感染；血液病原微生物核酸及抗體檢驗、血培養(yǎng)可有陽性發(fā)覺；病原培養(yǎng)陽性行藥品敏感試驗有利于合理選擇抗感染藥品?？尚衅渌欣诓±砩砼袛嗪秃喜Y診療相關(guān)檢驗。慢阻塞肺疾病診療規(guī)范第15頁七、診療依據(jù)吸煙等發(fā)病危險原因、臨床癥狀、體征及肺功效檢驗等綜合分析確定。不完全可逆氣流受限是COPD診療必備條件。吸入支氣管舒張藥后FEV1/FVC<70%可確定為不完全可逆性氣流受限。少數(shù)患者并無咳嗽、咳痰、顯著氣促等癥狀，僅在肺功效檢驗時發(fā)覺FEV1/FVC<70%，在除外其它疾病后，亦可診療為COPD。慢阻塞肺疾病診療規(guī)范第16頁八、嚴重程度分級及病程分期依據(jù)FEV1/FVC、FEV1%預計值和臨床表現(xiàn)，可對COPD嚴重程度作出臨床嚴重度分級（表1）。表1COPD臨床嚴重程度分級臨床特征Ⅰ級（輕度）·FEV1/FVC＜70%·FEV1≥80%預計值·伴或不伴有慢性癥狀（咳嗽，咳痰）Ⅱ級（中度）·FEV1/FVC＜70%·50%≤FEV1＜80%預計值·常伴有慢性癥狀（咳嗽，咳痰，活動后呼吸困難）Ⅲ級（重度）·FEV1/FVC＜70%·30%≤FEV1＜50%預計值·多伴有慢性癥狀（咳嗽，咳痰，呼吸困難），重復出現(xiàn)急性加重Ⅳ級（極重度）·FEV1/FVC＜70%·FEV1＜30%預計值或FEV1＜50%預計值·伴慢性呼吸衰竭，可合并肺心病及右心功效不全或衰竭慢阻塞肺疾病診療規(guī)范第17頁（二）COPD病程分期。1.穩(wěn)定時：患者咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩(wěn)定或癥狀較輕。2.急性加重期：在疾病過程中，病情出現(xiàn)超越日常情況連續(xù)惡化，并需改變COPD日?；A(chǔ)用藥。通常指患者短期內(nèi)咳嗽、咳痰、氣短和（或）喘息加重，痰量增多，呈膿性或黏膿性，可伴發(fā)燒等炎癥顯著加重表現(xiàn)。慢阻塞肺疾病診療規(guī)范第18頁九、判別診療一些已知病因或含有特征病理表現(xiàn)氣流受限疾病,如支氣管哮喘、支氣管擴張癥、肺結(jié)核纖維化病變、肺囊性纖維化、彌漫性泛細支氣管炎以及閉塞性細支氣管炎等，有其特定發(fā)病規(guī)律、臨床特點和診療方法，不屬于COPD范圍，臨床上須加區(qū)分。支氣管哮喘氣流受限多呈可逆性，但個別患者因為氣道炎癥連續(xù)存在造成氣道重塑，可發(fā)展為固定性氣流受限，表現(xiàn)為兼有哮喘和COPD兩種疾病臨床和病理特點，當前認為其可能為COPD臨床表型之一。慢阻塞肺疾病診療規(guī)范第19頁十、并發(fā)癥自發(fā)性氣胸、肺動脈高壓、慢性肺原性心臟病、靜脈血栓栓塞癥、呼吸功效不全或衰竭為COPD常見并發(fā)癥。COPD所致呼吸功效不全和衰竭主要表現(xiàn)為通氣性呼吸障礙特點，出現(xiàn)呼吸肌疲勞、低氧血癥和（或）高碳酸血癥，病程表現(xiàn)為慢性呼吸不全或衰竭，間有急性加重。慢阻塞肺疾病診療規(guī)范第20頁十一、治療（一）穩(wěn)定時治療。1.教育與管理。

教育與督導吸煙COPD患者戒煙，并防止暴露于二手煙。戒煙已被明確證實可有效延緩肺功效進行性下降。

囑患者盡可能防止或預防粉塵、煙霧及有害氣體吸入；幫助患者掌握COPD基礎(chǔ)知識，學會自我控制疾病關(guān)鍵點和方法；使患者知曉何時應(yīng)往醫(yī)院就診慢阻塞肺疾病診療規(guī)范第21頁2.藥品治療。（1）支氣管舒張劑。支氣管舒張劑是控制COPD癥狀主要治療藥品，主要包含β2受體激動劑和抗膽堿能藥。首選吸入治療。短效制劑適合用于各級COPD患者，按需使用，以緩解癥狀；長期有效制劑適合用于中度以上患者，可預防和減輕癥狀，增加運動耐力。甲基黃嘌呤類藥品亦有支氣管舒張作用。不一樣作用機制與作用時間藥品合理聯(lián)合應(yīng)用可增強支氣管舒張作用、降低不良反應(yīng)。1）β2受體激動劑：短效β2受體激動劑（SABA）主要有沙丁胺醇（Salbutamol）、特布他林（Terbutaline）等定量霧化吸入劑，數(shù)分鐘內(nèi)起效，療效連續(xù)4-5小時，每次100-200μg（1-2噴），24小時內(nèi)不超出8-12噴；長期有效β2受體激動劑（LABA）主要有沙美特羅（Salmeterol）、福莫特羅（Arformoterol）等，作用連續(xù)12小時以上，每日吸入2次。2）抗膽堿藥：短效抗膽堿藥（SAMA）主要有異丙托溴銨（Ipratropiumbromide）定量霧化吸入劑，起效較沙丁胺醇慢，療效連續(xù)6-8小時，每次40-80μg，每日3-4次；長期有效抗膽堿藥（LAMA）主要有噻托溴銨（Tiotropiumbromide），作用時間長達24小時以上，每次吸入劑量18μg，每日1次。3）甲基黃嘌呤類藥品：包含短效和長期有效劑型。短效劑型如氨茶堿（Aminophylline），常見劑量為每次100-200mg，每日3次；長期有效劑型如緩釋茶堿（TheophyllineSR），常見劑量為每次200-300mg，每12小時1次。高劑量茶堿因其潛在毒副作用，不提議常規(guī)應(yīng)用。吸煙、飲酒、服用抗驚厥藥、利福平等可引發(fā)肝臟酶受損并縮短茶堿半衰期，降低療效；高齡、連續(xù)發(fā)燒、心力衰竭和肝功效顯著障礙者，同時應(yīng)用西咪替丁、大環(huán)內(nèi)酯類藥品、氟喹諾酮類藥品和口服避孕藥等均可能使茶堿血藥濃度增加。因為這類藥品治療濃度和中毒濃度相近，提議有條件醫(yī)院監(jiān)測茶堿血藥濃度。慢阻塞肺疾病診療規(guī)范第22頁（2）糖皮質(zhì)激素。長久規(guī)律吸入糖皮質(zhì)激素適于重度和極重度且重復急性加重患者，可降低急性加重次數(shù)、增加運動耐量、改進生活質(zhì)量，但不能阻止FEV1下降趨勢。聯(lián)合吸入糖皮質(zhì)激素和長久有效β2受體激動劑，療效優(yōu)于單一制劑。不推薦長久口服、肌注或靜脈應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療。（3）其它藥品。1）祛痰藥：常見藥品有鹽酸氨溴索、乙酰半胱氨酸、羧甲司坦、標準桃金娘油等。2）抗氧化劑：有限證據(jù)提醒，抗氧化劑如羧甲司坦、N-乙酰半胱氨酸等可降低疾病急性加重次數(shù)。3）疫苗：主要指流感疫苗和肺炎疫苗。接種流感疫苗可預防流感，防止流感引發(fā)急性加重，適合用于各級臨床嚴重程度COPD患者；提議年紀超出65歲及雖低于此年紀但FEV1＜40％預計值患者可接種肺炎鏈球菌多糖疫苗等以預防呼吸道細菌感染。4）中醫(yī)治療：一些中藥含有調(diào)理機體情況作用，可予辨證施治。慢阻塞肺疾病診療規(guī)范第23頁3.非藥品治療。（1）氧療。長久氧療對COPD合并慢性呼吸衰竭患者血流動力學、呼吸生理、運動耐力和精神狀態(tài)產(chǎn)生有益影響，可改進患者生活質(zhì)量，提升生存率。提倡在醫(yī)生指導下施行長久家庭氧療（LTOT）。1）氧療指征（含有以下任何一項）：①靜息時，PaO2≤55mmHg或SaO2＜88%，有或無高碳酸血癥。②56mmHg≤PaO2＜60mmHg，SaO2＜89%伴下述之一：繼發(fā)紅細胞增多（紅細胞壓積＞55%）；肺動脈高壓（平均肺動脈壓≥25mmHg）；右心功效不全造成水腫。2）氧療方法：普通采取鼻導管吸氧，氧流量為1.0-2.0L/min，吸氧時間＞15h/d，使患者在靜息狀態(tài)下，到達PaO2≥60mmHg和（或）使SaO2升至90%以上。慢阻塞肺疾病診療規(guī)范第24頁（2）康復治療。康復治療適合用于中度以上COPD患者。其中呼吸生理治療包含正確咳嗽、排痰方法和縮唇呼吸等；肌肉訓練包含全身性運動及呼吸肌鍛煉，如步行、踏車、腹式呼吸鍛煉等；科學營養(yǎng)支持與加健壯康教育亦為康復治療主要方面。（3）外科手術(shù)治療。如肺大皰切除術(shù)、肺減容術(shù)和肺移植術(shù)慢阻塞肺疾病診療規(guī)范第25頁（二）急性加重期治療。1.確定COPD急性加重原因。引發(fā)COPD急性加重最常見原因是呼吸道感染，以病毒和細菌感染最為多見。個別患者急性加重原因難以確定，環(huán)境理化原因改變亦可能參加其中。對引發(fā)COPD急性加重原因應(yīng)盡可能加以防止、去除或控制。慢阻塞肺疾病診療規(guī)范第26頁2.COPD急性加重嚴重程度評定。與患者急性加重前病史、癥狀、體征、肺功效測定、動脈血氣分析和其它試驗室檢驗指標進行比較，可據(jù)以判斷此次急性加重嚴重程度。（1）肺功效測定：FEV1＜1L提醒嚴重發(fā)作。但加重期患者常難以配合肺功效檢驗。（2）動脈血氣分析：PaO2＜50mmHg，PaCO2＞70mmHg，pH＜7.30提醒病情危重，需進行嚴密監(jiān)護并給予呼吸支持治療。若有條件，應(yīng)轉(zhuǎn)入內(nèi)科或呼吸重癥監(jiān)護治療病房（MICU或RICU）。（3）胸部影像學、心電圖（ECG）檢驗：胸部影像學檢驗有利于判別COPD加重與其它含有類似癥狀疾病。若出現(xiàn)低血壓或高流量吸氧后PaO2不能升至60mmHg以上情況，要警覺肺血栓栓塞癥可能，宜安排CT肺動脈造影（CTPA）等相關(guān)檢驗。ECG有利于心律失常、心肌缺血及右心增大和（或）肥厚診療。（4）其它試驗室檢驗：血象（血白細胞、紅細胞計數(shù)、紅細胞壓積、血小板計數(shù)等）、血液生化指標等檢驗以及病原學檢測等都有利于判斷COPD急性加重病情，指導診療。慢阻塞肺疾病診療規(guī)范第27頁3.COPD急性加重院外治療。對于病情相對較輕急性加重患者可在院外治療，但需注意嚴密觀察病情改變，及時決定需否送醫(yī)院治療。（1）支氣管舒張劑：COPD急性加重患者門診治療包含適當增加以往所用支氣管舒張劑劑量及次數(shù)。若未曾使用抗膽堿能藥品，能夠加用。對更嚴重病例，能夠給予數(shù)天較大劑量霧化治療，如沙丁胺醇、異丙托溴銨，或沙丁胺醇聯(lián)合異丙托溴銨霧化吸入。支氣管舒張劑亦可與糖皮質(zhì)激素聯(lián)合霧化吸入治療。（2）糖皮質(zhì)激素：全身使用糖皮質(zhì)激素對急性加重期患者病情緩解和肺功效改進有益。如患者基礎(chǔ)FEV1＜50％預計值，除應(yīng)用支氣管舒張劑外，可考慮口服糖皮質(zhì)激素，如潑尼松龍每日30-40mg，連用7-10d。（3）抗菌藥品：COPD癥狀加重、痰量增加尤其是呈膿性時應(yīng)給予抗菌藥品治療。應(yīng)依據(jù)病情嚴重程度，結(jié)合當?shù)爻Ｒ娭虏【愋?、耐藥趨勢和藥敏情況盡早選擇敏感抗菌藥品慢阻塞肺疾病診療規(guī)范第28頁4.COPD急性加重住院治療。（1）住院治療指征：1）癥狀顯著加重，如短期出現(xiàn)靜息情況下呼吸困難等；2）出現(xiàn)新體征或原有體征加重，如發(fā)紺、外周水腫等；3）新近發(fā)生心律失常；4）有嚴重伴隨疾??；5）初始治療方案失??；6）高齡；7）診療不明確；8）院外治療效果欠佳。慢阻塞肺疾病診療規(guī)范第29頁（2）收住ICU指征：1）嚴重呼吸困難且對初始治療反應(yīng)不佳；2）出現(xiàn)精神障礙，如嗜睡，昏迷；3）經(jīng)氧療和無創(chuàng)正壓通氣（NIPPV）治療后，仍存在嚴重低氧血癥（PaO2<50mmHg）和（或）嚴重高碳酸血癥（PaCO2>70mmHg）和（或）嚴重呼吸性酸中毒（PH<7.30）無緩解，或者惡化。慢阻塞肺疾病診療規(guī)范第30頁（3）COPD急性加重住院治療處理。1）依據(jù)癥狀、血氣分析、X線胸片評定病情嚴重程度。2）控制性氧療。氧療是COPD住院患者基礎(chǔ)治療。無嚴重合并癥患者氧療后易到達滿意氧合水平（PaO2>60mmHg或脈搏血氧飽和度SpO2>90％）。應(yīng)予控制性低濃度氧療，防止PaO2驟然大幅升高引發(fā)呼吸抑制造成CO2潴留及呼吸性酸中毒。施行氧療30分鐘后，須復查動脈血氣以了解氧療效果。慢阻塞肺疾病診療規(guī)范第31頁3）抗菌藥品。抗菌藥品治療在COPD患者住院治療中居主要地位。當患者呼吸困難加重，咳嗽伴有痰量增多及膿性痰時，應(yīng)依據(jù)病情嚴重程度，結(jié)合當?shù)爻Ｒ娭虏【愋?、耐藥趨勢和藥敏情況盡早選擇敏感藥品。通常COPD輕度或中度患者急性加重時，主要致病菌常為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌及卡他莫拉菌等。COPD重度或極重度患者急性加重時，除上述常見致病菌外，常有腸桿菌科細菌、銅綠假單孢菌及耐甲氧西林金黃色葡萄球菌等感染。發(fā)生銅綠假單孢菌感染危險原因有：近期住院、頻繁應(yīng)用抗菌藥品、以往有銅綠假單孢菌分離或定植等。依據(jù)可能細菌感染譜采取適當抗菌藥品治療（見表3）。長久應(yīng)用廣譜抗菌藥和糖皮質(zhì)激素易繼發(fā)深部真菌感染，應(yīng)親密觀察真菌感染臨床征象并采取對應(yīng)辦法。慢阻塞肺疾病診療規(guī)范第32頁4）支氣管舒張劑。短效β2受體激動劑較適合用于COPD急性加重治療。若效果不顯著，提議加用抗膽堿能藥品（異丙托溴銨，噻托溴銨等）。對于較為嚴重COPD急性加重，可考慮靜脈滴注茶堿類藥品，但須警覺心血管與神經(jīng)系統(tǒng)副作用。β2受體激動劑、抗膽堿能藥品及茶堿類藥品可合理聯(lián)合應(yīng)用以取得協(xié)同作用。5）糖皮質(zhì)激素。COPD急性加重住院患者在應(yīng)用支氣管舒張劑基礎(chǔ)上，可口服或靜脈滴注糖皮質(zhì)激素。使用糖皮質(zhì)激素要權(quán)衡療效及安全性。提議口服潑尼