延髓梗死課件

延髓梗死

Medullaryinfarction1a延髓梗死

MedullaryinfarctioCase1M，45Y主因頭暈、構音不清、走路不穩(wěn)就診于我院急診?；颊?天前做飯時出現(xiàn)頭暈，構音不清，聲音嘶啞，進食緩慢、嗆咳。走路不穩(wěn)，向左側傾斜，左手持物不穩(wěn)。惡心、嘔吐數(shù)次，無嘔血。查體：BP181/91mmHg,神清構音不清，聲音略嘶啞，左側眼裂小，瞳孔左：右=3:3.5mm,

雙眼球各方向活動到位，無眼震，懸雍垂右偏，軟腭上抬無力，咽反射消失，四肢肌力V級，左側指鼻試驗、跟膝脛試驗欠準確。雙側痛覺對稱，雙側巴氏征陰性。頭顱CT：未見異常。2aCase1M，45Y2a解剖模式圖&影像學3a解剖模式圖&影像學3a4a4a5a5a6a6a7a7a8a8a9a9a延髓梗死常見綜合征10a延髓梗死常見綜合征10a構音不清，聲音嘶啞，懸雍垂右偏，軟腭上抬無力，咽反射消失左側眼裂小，瞳孔左：右=3:3.5mm頭暈、左側肢體共濟失調左側疑核、舌咽和迷走神經左側交感神經纖維左側前庭小腦及其聯(lián)系纖維綜合定位于延髓背外側可能CASE1延髓背外側綜合征（Wallenberg’ssyndrome）？發(fā)病三天后出現(xiàn)交叉性感覺障礙，左側面部溫度覺減退，定位于左側三叉神經脊束核，右側肢體溫度覺減退，定位于左側脊髓丘腦束。11a構音不清，聲音嘶啞，懸雍垂右偏，軟腭上抬無力，咽反射消失左側延髓背外側綜合征（Wallenberg’ssyndrome）延髓背外側綜合征的常見原因為小腦后下動脈或椎動脈血栓形成。對于表現(xiàn)典型的患者容易定位，但在臨床中有好多患者由于病變累及范圍不同，會出現(xiàn)不典型表現(xiàn)，只表現(xiàn)為幾組癥狀的組合，給定位帶來一定困難。交叉性感覺障礙也只出現(xiàn)在1/4的患者中（偏側感覺障礙、或者雙側面部感覺障礙、或對側面部感覺障礙、或雙側面部+對側肢體感覺障礙等），這是因為延髓背外側存在對側交叉過來的脊髓丘腦束、三叉丘系以及同側的三叉神經脊束核，所以受累范圍不同，會出現(xiàn)不同組合的感覺障礙。還有的患者會出現(xiàn)頑固性呃逆。延髓孤束核、疑核、迷走神經背核以及位于低位腦干和上頸髓的延髓網(wǎng)狀結構受損傷后，可導致患者對低氧及二氧化碳潴留的興奮性降低，出現(xiàn)突發(fā)自主呼吸停止，也可表現(xiàn)為在睡眠中或安靜狀態(tài)下反復的呼吸困難、CO2潴留、低氧血癥及呼吸暫停，伴或不伴有意識障礙，給予機械通氣后上述癥狀迅速改善。所以對于延髓病變的患者要格外警惕呼吸中樞受累，加強監(jiān)護，必要時予氣管插管，保證通氣。12a延髓背外側綜合征（Wallenberg’ssyndrome小結腦干定位——上中下、前中后根據(jù)定位診斷，結合患者的病史和輔助檢查結果，考慮患者的定性診斷若考慮為腦血管病，進一步分析責任血管、病因分型、針對不同的病因制定不同的治療方案、以及對于疾病轉歸的一個預判13a小結腦干定位——上中下、前中后13a延髓內側梗死及其綜合征延髓內側梗死（MMI）最先由

Spiller

于

1908

年報道的，

臨床表現(xiàn)分為

4

型：（1）經典

Dejerine

綜合征：病灶同側舌肌癱瘓（舌下神經受損），病灶對側肢體中樞性癱瘓（錐體束受損），對側肢體深感覺障礙（內側丘系受損），即三聯(lián)征。（2）單純輕偏癱；（3）感覺運動性卒中：對側偏癱、對側深感覺障礙，無舌癱；（4）？14a延髓內側梗死及其綜合征延髓內側梗死（MMI）最先由

SpilCase2患者李某，男性，50歲，主因發(fā)現(xiàn)頭暈、言語不利、走路不穩(wěn)4.5小時入院。患者入院前6小時尚未入睡，入院前4.5小時睡眠醒后發(fā)現(xiàn)頭暈，視物不清，時有復視。言語不利，吐字不清，理解及表達能力正常。雙側面部、雙側上肢麻木，右側肢體活動笨拙，能抬舉，不能站立，行走。癥狀持續(xù)，無飲水嗆咳及吞咽困難。查體：BP205/125mmHg,意識清，言語不利，雙側瞳孔3mm,對光反射靈敏，雙眼球內收外展均受限，雙眼左右視均見方向可變眼震，右側中樞性面癱，左側肢體肌力V級，右側肢體肌力V-級，右側指鼻試驗、雙側跟膝脛試驗不準確，雙側肢體痛覺對稱，右側巴氏征陽性。既往高血壓、糖尿病史，腦梗死病史，無后遺癥。頭顱CT：雙側基底節(jié)、頂葉腦梗死及腦軟化灶。15aCase215a急診給予靜脈溶栓治療后，癥狀改善不明顯考慮后循環(huán)梗死，擬橋接動脈取栓，行頭頸CTA檢查：左側椎動脈顱內段末端閉塞，基底動脈未見確切異常于夜間右側肢體活動障礙逐漸加重，病情仍持續(xù)進展，出現(xiàn)左側肢體活動障礙，構音不清，進食困難。查體：嗜睡狀態(tài)，雙眼球向右側凝視麻痹，咽反射消失，伸舌不能，左上肢肌力IV級，左下肢肌力II級，右側肢體肌力0級，右側巴氏征未引出，左側巴氏陰性?；颊卟∏橹饾u進展，呼吸費力，予氣管插管后通氣改善。急診行腦血管造影檢查，未見基底動脈病變，無急診介入取栓指征。16a急診給予靜脈溶栓治療后，癥狀改善不明顯16aQ1.一定是CI嗎？此患者表現(xiàn)為頭暈、言語不利、走路不穩(wěn)，癥狀迅速加重，雖經積極溶栓、抗栓治療，病清仍持續(xù)加重。并且是四肢活動障礙，有眼動障礙、構音不能等顱神經麻痹，呼吸受累，后病理征不肯定。

需考慮格林巴利綜合征或高頸段脊髓病變的問題。Q2.如果是CI，定位考慮？

患者早期頭暈，后期進展構音不清、意識障礙、四肢癱瘓、雙眼眼球活動受限伴眼震、伸舌不能。

考慮累及雙側錐體束、雙側內側縱束、雙側舌下神經?；颊卟∏榧又睾箅p眼凝視癱瘓肢體側，推測病變可能波及腦干的側視中樞。此患者有一側椎動脈顱內段遠端閉塞，推測患者脊髓前動脈發(fā)自單側椎動脈可能，側枝循環(huán)差，導致病變發(fā)生17aQ1.一定是CI嗎？此患者有一側椎動脈顱內段遠端閉塞，推測患18a18aCase3本次病例19aCase3本次病例19aQ1.癱瘓側和Horner側為同側？不全的延髓背外側綜合征的基礎上，同時累及交叉后的錐體束Opalski綜合征：臨床罕見的伴同側肢體無力的延髓背外側梗死。累及中下段延髓背外側所致，該綜合征的病因多為椎動脈狹窄或閉塞，常為動脈粥樣硬化，少見椎動脈夾層。20aQ1.癱瘓側和Horner側為同側？不全的延髓背外側綜合征的Q2.2型呼衰的原因？延髓孤束核、疑核、迷走神經背核以及位于低位腦干和上頸髓的延髓網(wǎng)狀結構受損傷后，可導致患者對低氧及二氧化碳潴留的興奮性降低，出現(xiàn)突發(fā)自主呼吸停止，也可表現(xiàn)為在睡眠中或安靜狀態(tài)下反復的呼吸困難、CO2潴留、低氧血癥及呼吸暫停，伴或不伴有意識障礙頭暈、嘔吐——肺CT和氣管鏡均證實有誤吸混合因素加強護理，注意生命體征的變化21aQ2.2型呼衰的原因？延髓孤束核、疑核、迷走神經背核以及位于Q3.溶栓后癥狀有所緩解再次加重？早期神經功能惡化（earlyneurologicaldeterioration，END）。關于END的定義尚無統(tǒng)一標準，目前大部分研究傾向于使用靜脈溶栓后24h內NIHSS評分較入院時增加≥4分或死亡作為溶栓后END的定義。END的出現(xiàn)受多種因素影響，如治療時間窗的長短、出血并發(fā)癥、個體的差異，溶栓前患者的血糖、血壓水平、年齡、房顫、卒中史等。其他機制包括水腫、低氧、低血壓、癲癇發(fā)作或者新梗死。掌握靜脈溶栓后癥狀加重的病因及處理，對預防END發(fā)生發(fā)展及有效治療均具有重要意義。22aQ3.溶栓后癥狀有所緩解再次加重？早期神經功能惡化（earlEND常見原因顱內出血血管內再閉塞過度灌注腦水腫：血管再通后過度灌注導致的血管源性腦水腫，可出現(xiàn)相應的顱內壓增高癥狀和癲癇。栓子崩解大血管病變再栓塞早期癲癇發(fā)作側支循環(huán)差低灌注，栓子清除能力下降梗死部位原發(fā)卒中進展23aEND常見原因顱內出血23aQ4.推測病因和責任血管若考慮為左側延髓病灶，左椎遠端閉塞主動脈弓的穿通潰瘍？動脈血栓？低灌注，血壓波動，敏感？24aQ4.推測病因和責任血管若考慮為左側延髓病灶，左椎遠端閉塞225a25a延髓梗死特點發(fā)病率偏低、但發(fā)病急、進展快，病情重、呼吸易受累發(fā)病24小時內，頭CT干擾大，1/3的患者DWI未顯影，容易漏診延髓背外側發(fā)病率較其它位置高，后循環(huán)血管病變